Болезни поджелудочной железы дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз острого
панкреатита проводится, как правило, с
другими острыми хирургическими
заболеваниями органов брюшной полости:
перфорацией гастродуоденальных язв,
острой кишечной непроходимостью, острым
холециститом, острым аппендицитом,
острым тромбозом мезентериальных
сосудов. Кроме того, приходится
дифференцировать острый панкреатит с
пищевыми интоксикациями и
токсикоинфекциями, с инфарктом миокарда,
пенетрирующими язвами желудка и
двенадцатиперстной кишки, расслоением
аневризмы брюшного отдела аорты,
нижнедолевой плевропневмоний.

С перфоративной язвойжелудка или
двенадцатиперстной кишки у острого
панкреатита имеются общие клинические
признаки. Оба заболевания начинаются
внезапно с появления интенсивных болей
в эпигастральной области. Боли носят
постоянный характер. В обоих случаях в
анамнезе часто выявляются нарушения
пищевого режима, прием алкоголя. Общее
состояние тяжелое, имеются признаки
раздражения брюшины, лейкоцитоз.

Дифференциальная диагностика основывается
на следующих признаках. Рвота, характерная
для обоих заболеваний, при перфоративной
язве наблюдается реже и, как правило,
однократная. При остром панкреатите
она многократная и носит мучительный
характер. При перфоративной язве
характерным признаком является выраженное
напряжение передней брюшной стенки
(»доскообразный» живот), появляющееся
в первые часы заболевания, чего нет при
остром панкреатите. Даже в случаях
деструктивного панкреатита с развитием
панкреатогенного перитонита не бывает
такого резчайшего напряжения брюшной
стенки. Более того, часто наблюдается
поперечное вздутие в эпигастральной
области. Для перфоративной язвы характерно
отсутствие при перкуссии печеночной
тупости, при рентгенологическом
исследовании обнаруживается свободный
газ в брюшной полости. Оба эти признака
отсутствуют при остром панкреатите.
Весьма полезны специфические лабораторные
тесты, которые характерны для острого
панкреатита и отсутствуют при перфоративной
язве.

При
запущенных стадиях острого панкреатита
одним из осложнений может быть развитие
перитонита, который бывает сложно
отличить от перитонита при перфорациях
гастродуоденальных язв. В обоих этих
случаях показана экстренная операция
и случившаяся ошибка в диагнозе не
повлечет серьезных последствий для
больного.

Острая кишечная непроходимостьявляется заболеванием, с которым
приходится дифференцировать острый
панкреатит. Трудности при этом часто
связаны с тем, что при остром
панкреатите уже в ранние сроки
развивается динамическая кишечная
непроходимость. Помогают в дифференциальном
диагнозе схваткообразный характер
болей при острой кишечной непроходимости,
феномен усиления перистальтических
шумов в начале заболевания, шум плеска.
Все эти признаки не характерны для
острого панкреатита. При острой кишечной
непроходимости рентгенологически
определяются горизонтальные уровни
жидкости в кишечнике (чаши Клойбера).
При остром панкреатите в начале
заболевания характерно локальное
вздутие поперечного отдела ободочной
кишки. Исследование специфических для
острого панкреатита лабораторных тестов
помогает окончательно установить
правильный диагноз.

Трудности
дифференциального диагноза с острым
холециститом

возникают особенно часто в тех случаях,
когда желчно-каменная болезнь и изменения
желчного пузыря лежат в основе
этиопатогенеза обоих заболеваний. Речь
в этом случае идет о холецистопанкреатите.
Возможно сочетание острого панкреатита
с острым холециститом. При изолированном
остром холецистите боли локализуются
в правом подреберье, имеют характерную
иррадиацию в правое плечо и лопатку.
Имеются, в отличие от панкреатита,
выраженные общие проявления воспаления:
высокая гипертермия, ознобы и др… При
пальпации живота может определяться
увеличенный болезненный желчный пузырь
или инфильтрат в правом подреберьи.
Большую помощь оказывают в дифференциальной
диагностике ультразвуковое сканирование
и лабораторные тесты.

Сложности
в дифференциальной диагностике острого
панкреатита с острым
аппендицитом
могут
возникнуть при подпеченочном расположении
червеобразного отростка. При проведении
дифференциального диагноза в этой
ситуации следует учитывать то, что на
ранних стадиях заболевания при остром
аппендиците, в отличие от острого
панкреатита, болевой синдром и проявления
общей интоксикации менее выражены,
выявляется более четко обозначенные
местные симптомы раздражения брюшины
в правом верхнем квадранте передней
брюшной стенки и не выявляются местные
симптомы, характерные для панкреатита.
Данные лабораторных исследований при
остром аппендиците показывают лишь
наличие воспалительных изменений и не
выявляют других серьезных нарушений
гомеостаза, характерных для острого
панкреатита.

Тромбоз
мезентериальных сосудов

может вызвать серьезные трудности при
проведении дифференциальной диагностики
с острым панкреатитом в связи с тем, что
при обоих этих заболеваниях уже в
начальных стадиях их течения может
иметься очень похожая клиническая
картина — выраженный болевой синдром,
рвота, прогрессирующее ухудшение общего
состояния. При проведении дифференциального
диагноза следует учитывать следующие
отличительные особенности. В отличие
от острого панкреатита, приступ которого
часто провоцируется погрешностями в
диете, тромбоз мезентериальных сосудов
обычно не связан с приемом пищи. Если у
пациентов с острым панкреатитом в
анамнезе зачастую имеются указания на
сопутствующую патологию со стороны
желчевыводящей системы, двенадцатиперстной
кишки и на наличие подобных приступов
заболевания в прошлом, то при тромбозе
сосудов брыжейки могут быть выявлены
другие сопутствующие заболевания,
осложнения которых чаще всего и являются
причиной тромбоза, — инфаркт миокарда,
выраженный атеросклероз аорты,
ревматические пороки сердца, системные
заболевания сосудов, некоторые
онкологические и гематологические
заболевания. На начальных стадиях
развития тромбоза мезентериальных
сосудов может отмечаться усиление
перистальтики и учащение стула (иногда
— с примесью крови), что не характерно
для острого панкреатита. В отличие от
острого панкреатита, развитие перитонита
при тромбозе мезентериальных сосудов
является обязательным и неизбежным
этапом развития заболевания.

В
ряде случаев постановка правильного
диагноза невозможна без использования
дополнительных методов обследования,
к числу которых относятся УЗИ брюшной
полости, фиброгастродуоденоскопия,
фиброколоноскопия, лапароскопия.

Пищевые
токсикоинфекции (интоксикации)

имеют много общих симптомов с острым
панкреатитом. В
дифференциальном диагнозе следует
учитывать анамнез, в котором могут быть
указания на употребление недоброкачественной
или сомнительного качества пищи, особенно
колбасы, рыбы, консервированных продуктов.
Боли в животе при пищевой токсикоинфекции
менее интенсивные, не носят опоясывающего
характера. Как правило, эти боли
сопровождаются поносом. Нередко пищевая
токсикоинфекция является групповым
заболеванием. Лабораторная диагностика
не выявляет изменений, характерных для
острого панкреатита.

Читайте также:  Болезни поражающие поджелудочную железу

Большие
трудности могут возникнуть при
дифференциальной диагностике острого
панкреатита и инфаркта
миокарда.
У больных, страдающих ишемической
болезнью сердца, стенокардия может
проявиться болями в эпигастральной
области с иррадиацией в левое подреберье,
симулирующими начало острого
панкреатита. В обоих случаях боли могут
носить жестокий характер, иногда
сопровождаться шоком. При обоих
заболеваниях могут наблюдаться цианоз
кожи и слизистых, холодный пот, повышение
температуры, озноб, рвота, метеоризм,
гиперлейкоцитоз. Нитраты и аналгетики
при том и другом заболевании уменьшают
болевой синдром. При проведении
дифференциального диагноза между этими
заболеваниями следует учитывать
следующие отличительные признаки:

1. При остром панкреатите более значительна
пальпаторная болезненность в эпигастральной
области. Более того, при инфаркте миокарда
глубокая пальпация живота не сопровождается
усилением болезненности, а наоборот,
она может уменьшаться или вовсе исчезнуть.
На этот дифференциально-диагностический
признак впервые обратили внимание Ю.Ю.
Джанелидзе и А.М. Заблудовский.

2. При инфаркте миокарда, как правило,
отсутствуют напряжение брюшной стенки
и положительный симптом Блюмберга,.

3. Изменения в лейкоцитарной формуле
при остром панкреатите наступают
быстрее, чем при инфаркте миокарда.

4.
Для острого панкреатита характерны
изменения специфических лабораторных
тестов, а также соответствующие изменения
при УЗИ.

5. Существенное значение имеет
электрокардиографическое исследование
в динамике, позволяющее установить
признаки инфаркта миокарда.

Следует помнить, что острый панкреатит
у больных пожилого и старческого возраста
и у страдающих ишемической болезнью
сердца, может способствовать ухудшению
коронарного кровотока и развитию
инфаркта миокарда. С другой стороны, в
редких случаях при инфаркте миокарда
и сердечной недостаточности может
развиться острый панкреатит.

При пенетрирующих
язвах желудка и двенадцатиперстной
кишки
может отмечаться
болевой синдром, схожий с таковым при
остром панкреатите, особенно — при
пенетрации язвы в поджелудочную железу.
Проведение дифференциального диагноза
в этих случаях основывается в первую
очередь на детальном анализе предшествующего
анамнеза заболевания и отсутствии
признаков панкреатической токсемии
при пенетрирующих язвах. Окончательный
диагноз устанавливается после проведения
фиброгастродуоденоскопии и гастроскопии;
степень вовлечения в патологический
процесс ткани поджелудочной железы
уточняется с помощью УЗИ брюшной полости
или томографии.

Расслоение или разрыв аневризмы
брюшного отдела аорты
на начальных
этапах своего развития может давать
клиническую картину, весьма напоминающую
тяжелый приступ деструктивного
панкреатита — сильнейшая опоясывающая
боль, коллапс или шок, быстро развивающийся
парез кишечника. В более поздних стадиях
забрюшинная гематома, образующаяся при
разрыве задней стенки аневризмы, также
может быть принята за отек парапанкреатической
клетчатки, вызванный прогрессированием
деструктивного панкреатита. В связи с
этим дифференциальная диагностика
между этими заболеваниями в ряде случаев
является весьма сложной. Для правильной
оценки ситуации следует всегда иметь
в виду возможность наличия у больных с
клиникой «острого живота» сосудистой
патологии и прицельно обследовать
пациентов в возрасте старше 60 лет или
больных, имеющих клинические проявления
поражения сосудов других бассейнов, на
предмет выявления аневризмы брюшного
отдела аорты. Наличие сосудистого шума
в проекции аорты, расширение границ ее
пульсации, определяемое при осмотре
живота или пальпаторно, анамнестические
указания на наличие пульсирующего
образования в животе являются весомыми
аргументами в пользу подозрения на
аневризму брюшного отдела аорты и
требуют выполнения срочного ультразвукового
сканирования брюшной полости (томографии,
аортографии) при подозрении на ее
расслоение или разрыв. Кроме специальных
инструментальных методов обследования,
проведению дифференциальной диагностики
на ранних стадиях течения заболевания
могут способствовать данные лабораторного
исследования: при осложнившейся аневризме
основными находками будут проявления
анемии, в то время как для панкреатита
более характерны изменения крови,
вызванные токсемией и/или воспалением.

В редких случаях клиническая
картина нижнедолевой
плевропневмонии
может
быть сходной с клиникой острого
панкреатита, что обусловливается их
анатомическим соседством. При проведении
дифференциального диагноза следует
обратить внимание на наличие признаков,
характерных для инфекционного легочного
заболевания: последовательность
появления симптомов (сначала — температура,
тахикардия, одышка; затем — боли), связь
болей с дыхательными движениями, наличие
влажных хрипов и шума трения плевры в
нижних отделах легких. Для уточнения
диагноза выполняется рентгенография
легких.

При проведении дифференциального
диагноза в подобных ситуациях следует
помнить, что при остром панкреатите
возможно развитие левостороннего
плеврита, который в этом случае является
осложнением острого панкреатита.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Е.А. Дубцова, Л.В. Винокурова, К.А. Никольская, М.А. Агафонов

Центральный НИИ гастроэнтерологии Московского клинического научного центра, Москва

В статье обсуждаются трудности дифференциальной диагностики хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) с раком ПЖ, приводятся характерные клинические наблюдения. Указывается роль применения препаратов ферментов ПЖ у пациентов с хроническим заболеванием ПЖ.
Ключевые слова: поджелудочная железа, хроническое заболевание, рак, дифференциальная диагностика.

Сведения об авторах:
Дубцова Елена Анатольевна – д.м.н., ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва
Винокурова Людмила Васильевна – д.м.н., ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

Diseases of the Pancreas – Difficulty of Differential Diagnosis

E.A. Dubtsova, L.V. Vinokurova, K.A. Nikolskaya, M.A. Agafonov

Central Science and Research Institute for Gastroenterology of Moscow State Clinical Science Center, Moscow

The paper discusses difficulties in differential diagnostics of chronic pancreatic disease and pancreatic cancer; it presents relevant clinical cases. The role of pancreatic enzymes preparations in patients with chronic pancreatic disease is highlighted.
Keywords: pancreas, chronic disease, cancer, differential diagnosis.

===

Одним из основных вопросов диагностики заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) остается определение их принадлежности к злокачественному или доброкачественному процессу и решение вопроса о необходимости радикального лечения при раке ПЖ и адекватности проведения оперативного вмешательства при хроническом панкреатите (ХП). Дифференциальная диагностика ХП и рака ПЖ является одной из наиболее сложных клинических проблем. Рак ПЖ занимает одно из ведущих мест в заболеваемости и смертности среди онкологических заболеваний органов пищеварения в большинстве развитых стран. К факторам риска рака ПЖ относят употребление в пищу большого количества жиров, курение, ХП, сахарный диабет. По литературным данным, риск возникновения рака ПЖ при ХП в 20 раз, а при наследственном – в 60 раз выше, чем в популяции [1–6]. По сводным данным зарубежных и отечественных авторов, рак ПЖ чаще выявляется на терминальной стадии, при этом в момент диагностирования заболевания резектабельность опухоли не превышает 10–15%, а у остальных 85–90% пациентов выявляется нерезектабельная опухоль или отдаленные метастазы [7, 8].

Читайте также:  Диет после операции на поджелудочной железе печени

Наиболее важными диагностическими методами визуализации является мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости и эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) [2, 9, 10].

В последнее десятилетие достаточно много публикаций посвящено диагностике аутоиммунного панкреатита (АИП). Особенности клинической картины этого заболевания схожи с таковой при раке ПЖ, что требует проведения дифференциальной диагностики между этими заболеваниями. Установление правильного диагноза принципиально важно, так как АИП, в отличие от рака ПЖ – процесс обратимый, а лечение может быть эффективным при применении стероидных препаратов. Имеются публикации ретроспективных исследований, где у больных АИП были выполнены панкреатодуоденальные резекции в связи с подозрением на новообразование ПЖ. В США, например, ретроспективно, по результатам гистологических исследований после резекции ПЖ, АИП выявлен в 10–11% случаев [11, 12].

Приведем два клинических примера.
Клинический пример 1.

Больной С., 62 лет, заболел за 3 месяца до госпитализации. Появилась резкая слабость, желтуха, снижение массы тела на 10 кг за 3 мес.

УЗИ брюшной полости от 14.05.14 – увеличение и диффузные изменения печени. Билиарная гипертензия. Выявлено утолщение стенок долевых протоков, общего, пузырного протоков, билиарный сладж в ОЖП. признаки хронического холецистита и полип желчного пузыря. Отмечено увеличение лимфатических узлов по ходу гепато-дуоденальной связки. Необходимо провести дифференциальную диагностику между аутоиммунным панкреатитом и отеком поджелудочной железы на фоне новообразования головки ПЖ.

В биохимическом анализе крови от 14.05.14 г – повышение уровня АСТ – 212,4 Ед/л, ГГТП – 1800 Ед/л, ЩФ – 602,2 Ед/л, СРБ – 12.9; Ig G4 – 14.5 (норма: 0.08 – 1.4) г/л, СА 19-9 – 265 Ед/мл.

По результатам ЭУС выявлено диффузное поражение поджелудочной железы (аутоиммуного? опухолевого? генеза). Образование головки поджелудочной железы необходимо верифицировать по результатам морфологического исследования. Билиарная гипертензия (до 15 мм). Утолщение стенок гепатикохоледоха (до 3,5 мм), пузырного протока, желчного пузыря. Билиарный сладж. Увеличение парапанкреатических лимфатических узлов и лимфатических узлов по ходу гепатодуоденальной связки до 26×18мм, 20×11 мм (рис. 1). МСКТ – опухоль панкреатической части холедоха. Билиарная гипертензия (рис. 2).

Цитологическое исследование: мелкие кусочки ткани поджелудочной железы с картиной хронического индуративного панкреатита. Элементов опухоли не найдено.

Проводился дифференциальный диагноз между аутоиммунным панкреатитом и опухолью панкреатической части холедоха. В пользу аутоиммунного панкреатита: повышение IgG4 в 10 раз, отсутствие морфологических признаков опухоли по результатам пункционной биопсии поджелудочной железы. В пользу опухоли повышение онкомаркеров СА 19-9 до 265, заключение МСКТ.

Учитывая значительное повышение IgG4, решено провести курс консервативной терапии. Больному были назначены: омепразол 40 мг/сут., панкреатин в мини-таблетках (Пангрол) 50000 Ед/сут (по 10000 Ед с каждым приемом пищи), а также курс преднизолона в дозе 0,6 мг/кг/сут в течение 3 недель под контролем глюкозы крови с последующим снижением дозы до 5–10 мг в сутки. С целью уменьшения явлений холестаза была назначена урсодезоксихолевая кислота 1000 мг/сут.

Спустя 6 недель планировалось оценить состояние поджелудочной железы по данным визуализации. При отсутствии положительной динамики в виде уменьшения объема образования головки поджелудочной железы решить вопрос об оперативном лечении.

На фоне лечения отмечается положительная динамика в виде снижения АСТ с 212,4 Ед/л до нормы, нормализация уровня билирубина, снижение ГГТП с 1800 Ед/л до 175,2 Ед/л, щелочной фосфатазы с 602,2 Ед/л до 125,7 Ед/л, уменьшение СОЭ с 90 до 25 мм/ч. Отмечается снижение IgG4с 14,5 до 1,7 г/л и онкомаркеров СА 19-9 с 265 до 137 Ед/мл.

В течение дальнейших трех месяцев больной продолжал принимать преднизолон в поддерживающей дозе (10 мг/сут), препарат урсодезоксихолевой кислоты 1000 мг/сут и полиферментную терапию (Пангрол – 50000 Ед/сут). Результатом проводимой терапии была нормализация уровня всех онкомаркеров и биохимических показателей. Сохранялось повышение ГГТП (227 Ед/л), щелочной фосфатазы (174,2 Ед/л) и умеренное повышение IgG4 до 2,5 г/л. Слабость прошла, боли не беспокоят, больной прибавил в массе тела, он остается под наблюдением в МКНЦ.

Подбор доз панкреатических ферментов больным ХП проводится индивидуально. В данном случае у больного не было тяжелого нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы, поэтому была назначена стандартная доза препарата Пангрол 50000 Ед в сутки.

Описанным клиническим случаем хотелось бы продемонстрировать сложности дифференциальной диагностики аутоиммунного панкреатита и рака поджелудочной железы.

Недооценка тяжести патологии, как и гипердиагностика могут привести к выбору неправильной тактики ведения больных – динамическое наблюдение за больными, которым показано оперативное лечение либо их медикаментозное лечение при недиагностированном опухолевом процессе.

Клинический пример 2.

Больной Ж., 55 лет, жалобы на постоянные боли в верхней половине живота с иррадиацией в спину, интенсивность которых усиливается после приема пищи.

Из анамнеза: начало болей в верхней половине живота после алкогольного эксцесса; боли продолжаются несколько месяцев; снижение массы тела на 15 кг в течение нескольких месяцев.

Читайте также:  Касторовое масло при поджелудочной железе

Уровень ферментов ПЖ в крови в пределах нормы, билирубин – 39,6 (прямой – 19,8) мкмоль/л, ГГТП – 1101,3 Ед/л, ЩФ – 615,8 Ед/л, АСТ – 188,3 Ед/л, АЛТ – 518,1 Ед/л; С-реактивный протеин – 3,53, глюкоза – 5,6 ммоль/л.

Выявлено повышение онкомаркеров: СА 19-9 – 152,0, СА 242 – 78,2, РЭА – 74,3 Ед/мл.

По данным УЗИ брюшной полости, увеличение головки поджелудочной железы за счет объемного образования в ней. Вирсунгов проток 3,2 мм в диаметре.

Эндоскопическая ультрасонография – расширение общего желчного протока (ОЖП) и главного панкреатического протока (ГПП). Хронический панкреатит. Необходимо дифференцировать очаговое образование головки поджелудочной железы и псевдотуморозную форму панкреатита (рис. 3).

Дважды проводилась тонкоигольная пункция ПЖ, по результатам которой атипичные клетки не выявлены (рис.4).

Дифференциальный диагноз проводился между двумя нозологиями: хронический панкреатит с преимущественным поражением головки поджелудочной железы и опухолью головки поджелудочной железы.

В пользу последнего свидетельствует:

– отрицательная динамика СА 19-9 в течение месяца: с 152 до 220 Ед/мл;
– отсутствие воспалительных изменений в крови (СРБ и лейкоциты в пределах нормы);
– отсутствует положительная динамика размеров образования головки ПЖ на фоне длительной консервативной терапии.

У больного имелся стойкий болевой синдром и подозрение на опухоль ПЖ по результатам визуализации, без морфологического подтверждения диагноза, что явилось показанием к хирургическому лечению. Больному была проведена панкреатодуоденальная резекция. Результаты гистологического и цитологического исследования операционного материала показали наличие аденокарциномы (рис. 5).

После проведенной резекции поджелудочной железы больные нуждаются в ферментозаместительной терапии, в зависимости от объема операции и степени внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Степень внешнесекреторной недостаточности ПЖ можно определить по уровню эластазы кала. В норме уровень эластазы-1 в кале составляет 200–500 мкг/г кала и более. Экзокринная недостаточность средней и легкой степени 100–200 мкг/г, тяжелой степени – менее 100 мкг/г.

К экзокринной недостаточности, помимо резекции ПЖ, может приводить длительно протекающий и осложненный кистами и кальцинатами хронический панкреатит. Больным, перенесшим резекцию ПЖ, и больным, страдающим хроническим панкреатитом с экзокринной недостаточностью ПЖ, показан постоянный прием средних и высоких доз высокоэффективных капсулированных ферментных препаратов.

Одним из таких препаратов является Пангрол – современный капсулированный препарат панкреатина, произведенный по инновационной запатентованной технологии. Капсулы содержат мини-таблетки одного размера, покрытые кишечнорастворимой и функциональной мембраной для контролируемого высвобождения липазы. Одинаковый размер мини таблеток способствует их равномерному перемешиванию с пищей и оптимальному распространению ферментов. Кислотоустойчивая оболочка мини-таблеток способствует защите от агрессивных факторов в желудке и началу активации ферментов только в кишечнике. Пангрол назначается по 20000–50000 Ед 3 раза в день, во время каждого приема пищи. При необходимости, а именно – при тяжелой экзокринной недостаточности, доза препарата может быть увеличена до 150000–200000 Ед/сут. Критерием адекватно подобранной дозы служит уменьшение таких клинических проявлений внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы как диарея, стеаторея, метеоризм, снижение массы тела. Препарат Пангрол может быть рекомендован пациентам с различной степенью выраженности внешнесекреторной недостаточности как врачом гастроэнтерологом, так и врачом- терапевтом поликлинического звена, потому что чаще всего такие пациенты находятся под наблюдением участкового-терапевта. И очень важно, что бы врачи этого звена могли своевременно назначить эффективную терапию таким пациентам.

Итак, в описанных выше клинических примерах мы встретились с трудностями дифференциальной диагностики хронического панкреатита и рака ПЖ. При наличии механической желтухи у больных хроническим панкреатитом, стойкого повышения активности липазы в крови, повышения уровня онкомаркеров следует заподозрить новообразование ПЖ. В качестве наиболее достоверных методов обследования рекомендуется использовать эндоскопическую ультрасонографию с тонкоигольной пункцией поджелудочной железы и компьютерную томографию органов брюшной полости.

Литература

1. Krejs G.J. Pancreatic cancer: epidemiology and risk factors. Digestive Diseases. 2010; 28: 2: 355–358.
2. Hǜser N., Assfalg V., Hartman D. et. al. Диагностика и хирургическое лечение рака поджелудочной железы. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2011; 7: 102–111.
3. Bartosch- Härlid A., Andesson R, Diabetes Mellitus in Pancreatic Cancer and the Need for Diagnosis of Asymptomatic Disease. Pancreatology. 2010; 10: 4: 423–428.
4. Lilley M, Gilchrist D. The hereditary spectrum of pancreatic cancer: the Edmonton experience. Can J Gastroenterol. 2004; 18 (1): 17–21.
5. McKay C. J., Glen P., McMillan D.C. Chronic inflammation and pancreatic cancer. Clinical Gastroenterology. 2008; 22: 1: 65–73.
6. Raimondi S., Lowenfels A.B., Morselli-Labate A.M., Maisonneuve, Pezzilli R. Pancreatic cancer in chronic pancreatitis; aetiology, incidence, and early detection. Clinical Gastroenterology. 2010; 24: 3: 349–358.
7. Кармазановский Г.Г.,Кубышкин В.А., Вишневский В.А., Яшина Н.И. и др. Хронический псевдотуморозный панкреатит. Возможности дифференциальной лучевой диагностики. Материалы I Конгресса Московских хирургов. Неотложная и специализированная помощь. М.: 2005; 300.
8. Путов Н.В., Артемьев Н.Н., Коханенко Н.Ю. Рак поджелудочной железы. – М.: Питер, 2005; 396.
9. Bronstein Y.L., Loyer E.M., Kaur H. et al. Detection of small pancreatic tumors with multiphasic helical CT. AJR Am J Roentgenol. 2004; 182 (3): 619–623.
10. Bipat S., Phoa S.S., van Delden O.M. et al. Ultrasonography, computed tomography and magnetic resonance imaging for diagnosis and determining resectability of pancreatic adenocarcinoma: a meta-analysis. J Comput Assist Tomogr. 2005; 29 (4): 438–445.
11. Шапошникова Ю.Н. Аутоиммуный панкреатит: особенности диагностики и лечения. Сучасна Гастроэнтерологiя. 2011; 51: 1: 102–108.
12. Gardner T.B., Levy M.J. et al. Misdiagnosis of Autoimmune pancreatitis a caution to clinicians. Am. J. Gastroenterol. 2009; 104, iss.7advance online publicftion, 104. 1620–1623. – dol: 10.1038/fug.2008.

Источник