Дольчатость поджелудочной железы сглажена что это означает
Исследование поджелудочной железы проводится при внешнем осмотре после рассечения желудочнойолстокишечной связки, мобилизации желудка кверху и открытии сальниковой сумки. Железа может исследоваться на месте (по Вирхову), но этот метод не является достаточно демонстративным. Предпочтительнее исследовать поджелудочную железу в комплексе с другими органами, которые составляют так называемый панкреато-йуоденальный комплекс, т.е. с поджелудочной железой, двенадцатиперстной кишкой, печенью с элементами портальной и желчевыводящей систем. Поджелудочная железа пальпируется и затем рассекается в продольном направлении с возможной препаровкой выводного протока и исследованием селезеночной артерии. Поджелудочная железа — один из органов, наиболее быстро подвергающихся посмертному аутолизу.
16. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ:
- циркулярная поджелудочная железа (Q45.1) — имеет клиническое значение в хирургической практике, поскольку ткань ее охватывает нисходящую часть двенадцатиперстной кишки, что может привести к травматизации железы и развитию травматического панкреатита;
- дизонтогенетические кисты (Q45.2) — истинные кисты поджелудочной железы, часто возникающие в сочетании с поликис- тозом других органов, особенно при взрослом типе поликистоза почек.
17. МУКОВИСЦИДОЗ (Е84.9) —аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся формированием очень вязкой слизи с низким содержанием воды и ферментов и высоким содержанием соли, стазом продукта внешнесекреторных желез и вторичным воспалением.
Макроскопически выявляются множественные кисты в различных органах, в том числе и поджелудочной железе, которые могут быть определены как визуально, так и с помощью макромикроскопической техники. Неповрежденная паренхима поджелудочной железы плотная, местами ее дольчатость стерта.
Болезнь не имеет половой предрасположенности, чаще встречается в Европе и среди белой популяции США. У лиц азиатского происхождения случаи муковисцидоза не описаны. Заболевание обычно начинает проявляться в возрасте 6 мес.
Смерть больных связана с кишечной непроходимостью, в период новорожденности — с мекониальным илеусом. У детей и подростков определяется стаз слизи в бронхах, что ведет к развитию бронхоэктазов, рецидивирующих пневмоний и легочному сердцу.
Макроскопическими симптомами являются ожирение печени, билиарный фиброз и расширенные внутрипеченочные желчные протоки. В некоторых случаях может определяться картина цирроза печени. Избыточная продукция дегидратированной слизи обнаруживается практически во всех экзокринных железах, включая кишечник, желчный пузырь, маточные трубы и слюнные железы.
Применительно к поджелудочной железе клинически обнаруживается недостаток панкреатических ферментов, который приводит к развитию синдрома мальабсорбции. Потовые железы морфологически не изменены, но пот содержит большое количество хлора, что является патогномоничным симптомом.
Патогенетической основой муковисцидоза является мутация в хромосоме 7. Возникающий при этом продукт — трансмембранный регуляторный белок — вызывает глубокие нарушения трансмембранного транспорта ионов.
18. ЛИПОМАТОЗ — увеличение количества жировой ткани в поджелудочной железе. Определяется у пожилых людей и стариков при нормальной или слегка повышенной массе тела, у лиц молодого возраста, как правило, ассоциируется с ожирением. Избыток жировой ткани приводит к атрофии функционирующей паренхимы, включая экзокринную часть железы. Эндокринная часть по непонятной причине остается интактной.
При макроскопическом исследовании ткань железы в большей или меньшей степени замещена жировой, и некоторые поля представлены обычной жировой тканью без признаков паренхимы. Сохранившаяся ткань поджелудочной железы обычно серо-белая, дольчатая, выступает над поверхностью разреза.
19. ГЕМОХРОМАТОЗ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (Е83) (рис. 5.54) развивается обычно как часть общего гемохроматоза. Это аутосомно-рецессивное заболевание в большинстве случаев связано с человеческим лейкоцитарным антигеном (класс A3). Генетический дефект установлен и картирован в хромосоме 6. Патологический продукт гена значительно увеличивает абсорбцию железа из двенадцатиперстной кишки. Другой генетический дефект в той же хромосоме ведет к избыточному депонированию железа в виде гемосидерина в паренхиматозных органах. В исходе патологического процесса развивается печеночная, панкреатическая, сердечная недостаточность и гипогонадизм. Болезнь редко распознается клинически до 50 лет. Макроскопически поджелудочная железа избыточно дольчатая, плотная, интенсивно бурого цвета.
20. ПАНКРЕАТИТЫ. Воспаления поджелудочной железы подразделяются на острые и хронические.
Острый панкреатит (К85) представляет собой классическое воспаление органа различного генеза и классифицируется в зависимости от типа воспалительной реакции. Острыми недеструктивными формами являются отек поджелудочной железы и серозный панкреатит, гнойный панкреатит, жировой панкреонек- роз и геморрагический панкреонекроз.
Причинами острого панкреатита классически являются патология желчевыводящей системы и алкоголизм. Все стороны патогенеза острого панкреатита неизвестны, традиционно считается, что отек или обтурация большого дуоденального соска (который в 85 % содержит как холедох, так и выводной проток поджелудочной железы) приводит к рефлюксу желчи в панкреатический проток, вызывая прямое повреждение паренхимы, богатой гидролитическими ферментами.
Среди других причин острого панреатита следует назвать ги перкальциемию, гиперлипидемию (хиломикронемию и гипер триглицеридемию), абдоминальную травму, включая хирургическую, лекарственные вещества, васкулиты и вирусную инфекцию (эндемический паротит). Считается, что вирус эндемического паротита является наиболее частой причиной острого серозного панкреатита.
При слиянии дорсального и вентрального панкреатических протоков острый панкреатит может возникнуть при обтурации малого дуоденального соска. Другой причиной острого панкреатита может быть формирование камней в собственном протоке поджелудочной железы, которое в отдельных случаях протекает без холелитиаза (рис. 5.55).
Отмечены случаи идиопатического острого панкреатита, возникновение которого невозможно объяснить ни одной из описанных причин. При этом макроскопически наблюдается увеличение железы в размерах, паренхима ее отечна, а при деструктивных формах в начальной стадии грязно-серая (рис. 5.56).
Стеатонекрозы, характерные для жирового панкреонекроза (рис. 5.57, 5.58), определяются не только в ткани железы, но и вкорне брыжейки и распространяются на жировую ретроперитонеальную ткань, приводя к развитию вначале асептических, а затем и инфицированных полостей.
При геморрагической форме панкреонекроза (рис. 5.59) ткань поджелудочной железы вначале плотная, имбибирована кровью, но затем по мере развития некротического процесса становится хрупкой, ломкой и сухой. Если больной выживает в течение острого периода, ткань поджелудочной железы становится пестрой, участки старых кровоизлияний чередуются с полями некроза серо-зеленого и серо-желтого цвета.
Классическим исходом массивного панкреатита у выживших является формирование панкреатических псевдокист — полостей, содержащих различные жидкости, в том числе и экссудат, которые могут стать источником перитонита и сепсиса (рис. 5.60).
Частота обнаружения острых панкреатитов составляет около 0,5%. Чаще данное заболевание встречается у женщин и при ожирении.
В клинической оценке состояния больных с острым панкреатитом следует учитывать критерии Рэнсона, которые также возможно использовать для прогноза и профилактики панкреонекроза.
Критериями, которые следует оценивать в течение первых 24 ч, являются: возраст старше 55 лет; лейкоцитоз более 16 000; сахар крови выше 200; лактатдегидрогеназа (LDH) выше 350; аспар татаминотрансфераза (AST) выше 250. Критерии, которые следует оценивать после 24 ч, но в пределах 48 ч, включают: остаточный азот выше 5; парциальное давление кислорода крови ниже 60; кальций плазмы ниже 8; дефицит оснований более 4 и приблизительный объем секвестрированной жидкости более 6 л.
Смертность от острого панкреатита коррелирует с числом указанных критериев. Так, при наличии 2 критериев смертность составляет 1%; 3 — 4 критериев — 16%; 5 — 6 критериев — 40% и 7 — 8 критериев — почти 100%.
Если причинами острого панкреатита в равной степени считаются как алкоголь, так и желчнокаменная болезнь, то хронический панкреатит (К86) в большей степени связан с употреблением алкоголя (около 75% всех случаев), причем вероятность развития данного заболевания зависит от дозы и длительности его потребления.
Патогенез хронического панкреатита, индуцированного алкоголем, связан с консолидацией нерастворимого секрета с кальцием и обтурацией выводных протоков экзокринной части поджелудочной железы. Это приводит к фиброзу органа и деструкции функционирующей паренхимы. Около 15% хронических панкреатитов развиваются на фоне гиперкальциемии при гиперпаратиреозе или родственных ему состояниях. Кроме того, хронический панкреатит может возникать по тем же причинам, что и острый, но реже. Описаны случаи хронического аутоиммунного панкреатита. Около 12% случаев являются идиопатическими.
Установлены некоторые генетические нарушения, приводящие к развитию наследственного хронического панкреатита — это точечные мутации в хромосоме 7. Мутация в гене, кодирующем трансмембранный регуляторный белок при муковисцидозе, обнаружена у 39% больных с идиопатическим хроническим панкреатитом без каких-либо клинико-анатомических признаков муковисцидоза.
Макроскопические изменения в поджелудочной железе неспецифичны, ткань ее плотная, с выраженным фиброзом, особенно в области головки. Фиброзная ткань имеет бело-серый цвет и диффузное распределение, при этом головка поджелудочной железы приобретает опухолеподобный вид. В таких случаях дифференциальная диагностика макроскопической симптоматики затруднена, и диагноз может быть установлен только на основании гистологического исследования. Следует отметить, что продуктивный склероз поджелудочной железы после перенесенного приступа острого панкреатита следут дифференцировать от фиброза железы, который является симптомом хронического панкреатита, поскольку эти состояния имеют различный патогенез и клинические проявления.
21. ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Эта группа болезней представлена органоспецифическими опухолями, большинство из которых являются злокачественными, а также редко встречающимися органонеспецифическими опухолями.
Наиболее частая доброкачественная опухоль поджелудочной железы — цистаденома (D13.6) (рис. 5.61) — произрастает из эпителия протоков и чаще локализуется в области хвоста. При локализации в области головки поджелудочной железы эти опухоли имеют высокий риск кровотечения. Макроскопически опухоль представлена плотной тканью, четко отграниченной от паренхимы, и содержит большое количество мелких кист, заполненных прозрачным содержимым. Представляет клинический интерес только по достижении значительных размеров, что сопровождается прессорным эффектом на окружающие ткани. При проведении дифференциальной диагностики с псевдокистами следует учитывать анамнез панкреатита.
Наибольший клинический интерес представляют злокачественнье опухоли поджелудочной железы (С25), подавляющее большинство которых имеют эпителиальное происхождение.
Диагнозстика рака поджелудочной железы в клинической практике затруднительна, поэтому данное заболевание нередко распознается в инкурабельной стадии. Рак поджелудочной железы не имеет характерных симптомов, однако для постановки диагноза необходимо наличие безболевой механической желтухи при растянутом и болезненном желчном пузыре (локализация опухоли в головке железы). В запущенных случаях определяются боли в верхней половине живота с радиацией в позвоночник, прогрессирующая потеря массы тела и мигрирующий тромбофлебит (синдром Труссо). Опухоли, локализованные в головке поджелудочной железы, составляют 80%.
Макроскопически классический рак поджелудочной железы слабо отграничен от окружающей паренхимы, часто желтого или серо-белого цвета (рис. 5.62). Опухоль имеет диаметр в среднем от 2 до 7 см.
Опухоли различного гистогенеза, но имеющие аналогичную клиническую картину, представлены раками большою дуоденального соска (С24) (рис. 5.63), двенадцатиперстной кишки (С17) (рис. 5.64) и вьюодного протока поджелудочной железы (С25) (рис. 5.65). Эти раки составляют 2% всех злокачественных опухолей и являются основным заболеванием в 5% случаев и в связи с их клинико йнатомической общностью могут рассматриваться совместно.
Особую группу новообразований поджелудочной железы составляют эндокринные опухоли, которые являются частью синдрома множественных эндокринных опухолей (MEN) и рассматриваются в соответствующем разделе (см. гл. 10. «Клиническая патология эндокринной системы и болезни, связанные с нарушением питания»).
Опухоли по своей макроархитектонике не имеют каких-либо характерных особенностей и представлены серо-белой плотной опухолевой тканью, иногда с участками некрозов и формированием кист (рис. 5.66). В периферических отделах опухолей часто отмечаются скопления гемосидерина черного и черно-бурого цвета. Опухоли, образующиеся de novo, имеют более локальный характер с умеренной десмопластической реакцией, тогда как другие, развивающиеся на фоне хронического панкреатита, отличаются выраженными десмопластическими характеристиками и диффузной инфильтрацией органа.
Иногда более локальное стенозирование выводного протока железы приводит к выраженному стазу и развитию геморрагического панкреонекроза, который может быть настолько интенсивным что нивелирует макроскопические признаки рака за счет геморрагической имбибиции и коллаптоидного некроза стромы. В таких случаях участки паренхимы и опухоли при разрезе органа западают. что создает неровную поверхность при достаточно равномерной окраске.
Рак поджелудочной железы обычно выявляется в возрасте 60 — 70 лет, несколько чаще — у мужчин. В 50% случаев опухоль метастазирует в печень, в 30% — в легкие и в 20% — в другие органы (лимфоу: лы, скелет и почки).
Смотрите также
- Патология печени
- Патология желчевыводящих путей
- Патология поджелудочной железы
Источник
Приподняв желудок, следует осмотреть и ощупать поджелудочную железу. Поскольку орган прочно фиксирован в забрюшинном пространстве, грубых вариантов его положения нет. Редко может встретиться кольцевидная поджелудочная железа.
Она образуется вследствие порочного слияния вентрального и дорсального зачатков, первый окружает полным или неполным кольцом нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. Этот порок развития у взрослых почти не имеет клинического значения и очень редко может вызвать относительный стеноз кишки, главным образом в результате набухания железы при ее воспалении. Другой аномалией являются гетеротопические островки ткани поджелудочной железы в стенке органов желудочно-кишечного тракта. Изредка такой узелок может явиться причиной инвагинации кишки с образованием непроходимости или вызвать изъязвление слизистой оболочки и кровотечение в просвет органа. В таком узелке может возникнуть опухоль. В хвосте железы можно обнаружить узелок гетеротопической селезенки.
Исследуя поджелудочную железу, вскрываем ее протоки. В большинстве случаев имеется один крупный проток (вирсунгов), который открывается в ампулу большого дуоденального соска вместе с общим желчным протоком. В части случаев сохраняется проток дорсальной порции поджелудочной железы (санториниев), который открывается самостоятельно в просвет двенадцатиперстной кишки чуть выше большого соска, образуя малый дуоденальный сосок. В 10% случаев вся дренажная функция ложится на санториниев проток, а проток вентральной части запустевает. Но все эти варианты клинического значения не имеют, разве что для поддержания споров о патогенезе острого панкреатита (теория общего протока).
Общая конфигурация железы при диффузных патологических процессах в ней обычно не изменяется. Могут только увеличиваться или уменьшаться ее размеры. Уменьшение и истончение железы, атрофия ее связаны либо со старением организма, либо наблюдаются у молодых лиц с ювенильным сахарным диабетом. Это первичная атрофия. При старческой атрофии железистая ткань часто замещается жировой, так что объем железы может и не измениться. Консистенция железы в случаях первичной атрофии обычно не изменена.
Уменьшенная плотная мелкодольчатая ржаво-бурая или желтоватая с поверхности и на разрезе железа — признак гемохроматоза. Это связано с накоплением гемосидерина и гемофусцина. Такая же пигментация заметна в других внутренних органах и в коже. В ряде случаев заболевание сопровождается развитием вторичного сахарного диабета (бронзовый диабет) и цирроза печени (бронзовый цирроз).
Уменьшение железы может стать при рецидивирующем воспалении ее с фиброзом паренхимы. В этом случае железа делается плотной и узловатой. Иногда в паренхиме ее при хроническом рецидивирующем панкреатите встречаются небольшие кисты, очажки нагноения, абсцессы, очаги обызвествления. Такой тип панкреатита чаще встречается у мужчин, особенно у больных хроническим алкоголизмом. Течет он как бы исподволь с не очень бурными обострениями и затуханиями процесса, в связи с чем еще называется «тлеющим», «затаившимся». Клинически проявляется периодическими болями в эпигастрии и в спине, в поздних стадиях может быть стеаторея и вторичный сахарный диабет.
Нередко отмечается сочетание этого типа воспаления железы с желчнокаменной болезнью, с хроническим язвенным колитом, с гиперпаратиреозом. Хронический панкреатит чаще начинается в среднем возрасте. Иногда в анамнезе больных имеется острый панкреатит. В редких случаях хронический панкреатит развивается в детстве. Это врожденный хронический панкреатит.
При обычных размерах поджелудочной железы можно отметить необычную ее дольчатость, как с поверхности, так и на разрезе. Вместо угловатых и ромбовидных нерезко отделенных друг от друга долек видны слегка выбухающие крупные округлые или овальные узелки с западающими границами между ними. Консистенция железы несколько плотней обычной. Больше невооруженным глазом ничего не видно, за исключением возможной жировой инфильтрации. Если же взять лупу и внимательно посмотреть поверхность разреза, можно увидеть мелкие кисточки, заполненные сгустившейся беловатой слизью, и нежные прослойки фиброзной ткани. Такой вид железы может указывать на наличие кистозного фиброза поджелудочной железы — муковисцидоза, хотя у взрослых он встречается весьма редко. Для подтверждения диагноза необходимо привлечь клинические данные и морфологические изменения в других органах. Из клинических данных следует отметить следующее: 1) поскольку это заболевание генетическое, возможны аналогичные страдания у родственников; 2) муковисцидоз встречается почти исключительно у лиц белой расы; 3) в анамнезе часто имеются респираторные заболевания, нередки диспепсические расстройства. Так как это заболевание системное с поражением экзокринных желез других органов, то наблюдаются изменения в легких — бронхиты, бронхоэктазы, заполненные густой слизью, участки эмфиземы преимущественно в передних отделах легких и участки ателектаза больше в задних сегментах. Кистозное расширение протоков со скоплением слизи в них можно видеть и в слюнных железах. Нередко у больных имеются полипы в верхних дыхательных путях. Иногда при муковисцидозе бывает цирроз печени билиарного типа.
Расширение протоков поджелудочной железы встречается и при других патологических процессах, но без остальных, характерных для муковисцидоза изменений. Это неспецифическое расширение малых протоков поджелудочной железы. Расширенные протоки также заполнены сгустившейся слизью. Встречается это при уремии, нередко при раке желудка, при тонкокишечной непроходимости, хроническом язвенном колите.
В расширенных протоках при хроническом панкреатите, а также в ретенционных кистах изредка обнаруживают мелкие камни — серо-желтые, плотные, неправильной формы, аморфные на разломе, состоящие из карбоната и фосфата кальция. Очень редко величина их достигает нескольких сантиметров. Очень мелкие белые кристаллические камни образуются из трипсиногена.
Кисты поджелудочной железы встречаются относительно редко, чаще псевдокисты без эпителиальной выстилки. Внутренняя поверхность свежей псевдокисты шероховатая, гранулирующая, серовато-красная, содержимое мутное, сероватое или с бурым оттенком. В старой кисте внутренняя поверхность гладкая, бледно-серая, содержимое более светлое, иногда с белесоватыми хлопьями. Локализуются псевдокисты чаще в теле и хвосте. Полость их с протоками не сообщается. Псевдокиста чаще солитарная, иногда довольно крупная, изредка бывают гигантские кисты диаметром 20-30 см. Встречаются множественные, обычно небольшие, кисты. Небольшая киста в паренхиме железы может не менять ее конфигурации, в других случаях часть кисты, иногда большая, расположена вне железы. Гигантская киста может смещать желудок вверх или вниз. Псевдокисты развиваются как последствия деструктивных процессов в железе — острого панкреатита, травмы, иногда забытой больным.
Значительно реже встречаются ретенционные кисты протоков. Причина образования таких кист не всегда ясна. Ретенционные кисты могут быть одно- и многокамерными, чаще одиночными, размеры их от 1 см до нескольких. В направлении головки железы иногда можно обнаружить обтурированный проток. Полость ретенционной кисты имеет гладкую, серо-белую поверхность, содержимое прозрачное, водянистое или опалесцирующее, белесоватое, слизевидное.
Еще реже встречаются врожденные кисты. Как правило, они множественные, средних (1-3 см) размеров, редко крупнее. Внутренняя поверхность и содержимое такие же, как и в ретенционных кистах, которыми по сути своей они и являются. Врожденная киста отличается от простой ретенционной тем, что всегда при врожденных кистах имеются и аномалии развития протоков железы, а часто они сочетаются с кистами в печени, почках. Иногда врожденные кисты в упомянутых органах являются компонентом синдрома Хиппеля-Линдау — сочетания подобных кист с ангиоматозом сосудов сетчатки и ангиоматозом спинного мозга и мозжечка.
Очень редко в поджелудочной железе встречаются эхинококковые кисты, имеющие обычную характеристику — четкую хитиновую оболочку, жидкость в полости с дочерними пузырями. Может быть нагноение такой кисты. Локализуются они чаще в головке. Размеры кист колеблются от небольших, при этом киста полностью заключена в паренхиме железы, до нескольких сантиметров. Крупные кисты выбухают в разных направлениях.
В редких случаях кистовидная полость образуется при распаде злокачественной опухоли поджелудочной железы.
Очень редко встречаются доброкачественные опухоли — аденомы, цистаденомы, значительно чаще рак. Хотя опухоли мы подробно не рассматриваем, однако укажем, что для рака поджелудочной железы характерен симптом Труссо флебит различных вен, иногда мигрирующий. В большинстве случаев опухоль расположена в головке железы с характерной клинической триадой Курвуазье — желтухой, увеличенным напряженным желчным пузырем, отсутствием резкого болевого синдрома.
В виде узелка можно обнаружить гормонально-активную опухоль островкового аппарата железы в различных вариантах, морфологически почти не отличающихся друг от друга. Это небольшие опухоли — от нескольких миллиметров до 1-2 см, редко крупнее. Опухоли четко ограничены от остальной паренхимы железы, могут иметь тонкую капсулу. На разрезе гомогенны, цвет их варьирует от бледно-желтого до буровато-красного. В каждом пятом случае опухоли множественные, локализуются в любом отделе железы, но несколько чаще в хвосте и теле (могут быть и в гетеротопической ситуации). В зависимости от вырабатываемых гормонов, что сопровождается определенной клинической картиной, различают несколько видов островковых аденом. Основные из них следующие.
Инсулиномы — в-клеточные аденомы, характеризующиеся атаками гипогликемии, возникающими на голодный желудок, низкими цифрами сахара в крови, быстрым улучшением состояния больного после введения глюкозы. Это триада Уипла.
Глюкагономы — а-клеточные аденомы, встречаются очень редко. Характерные клинические признаки: сыпи, похудание, легкий диабет, анемия, стоматиты, поносы и высокая СОЭ.
Гастриномы — 5-клеточные аденомы. Сопровождают синдром Золлингера-Эллисона с гиперсекрецией и гиперплазией слизистой оболочки желудка. Часто сочетаются с аденомами других эндокринных органов, особенно паращитовидных желез.
Випомы (от англ. аббревиатуры VIP — vasoactive intestinal polipeptide). Клеточный источник неясен. Характерный симптом — неудержимый эндогенный водянистый понос с гипокалиемией и ахлоргидрией. Это так называемая панкреатическая холера.
Есть и другие, менее очерченные, клинические варианты. Следует учесть, что упомянутые синдромы могут развиться и при злокачественных аналогах островковых опухолей, а также при неопухолевой гиперплазии островкового аппарата.
Если возникает предположение о наличии островковой гормонально-активной опухоли при изучении истории болезни или во время вскрытия, необходимо несколько видоизменить технику рассечения поджелудочной железы. Если мы обычно разрезаем железу одним продольным разрезом от головки до хвоста, то при подозрении на опухоль необходимо разрезать железу в поперечном направлении, начиная от хвоста через каждые 2-3 мм, чтобы не пропустить маленькую аденому.
Говоря об эндокринных нарушениях, связанных с патологическими изменениями в поджелудочной железе, нельзя не упомянуть о сахарном диабете. К сожалению, достоверных макроскопических признаков со стороны поджелудочной железы, четко указывающих на наличие диабета, нет. Железа может выглядеть совершенно нормальной или возможен липоматоз, что чаще и бывает, особенно при диабете у пожилых. В то же время внешне глубокие изменения железы могут не сопровождаться клиническими признаками диабета. Лишь при юношеском диабете можно отметить, хотя и не всегда, некоторую атрофию железы или при вторичном диабете, обусловленном глубокими изменениями железы.
Наиболее частой патологической находкой являются изменения поджелудочной железы, связанные с острым воспалением, острым панкреатитом.
Морфологическая картина, обнаруживаемая на вскрытии, зависит от стадии процесса или от его формы. Различают отечный панкреатит и геморрагический. До сих пор не решено, считать ли эти варианты стадиями или формами панкреатита.
Морфологически эти варианты различаются резко. При отечном варианте, более легком клинически, поджелудочная железа, несколько увеличена, плотна и без гиперемии, которую отмечают во время операции хирурги, но которая исчезает после смерти. Эта стадия (или форма) редко заканчивается летально. На вскрытии встречается обычно некротический геморрагический панкреатит. Уже при внешнем осмотре трупа могут быть признаки, его. Это экхимозы на боковых поверхностях живота, легкое синевато-коричневатое окрашивание кожи возле пупка. Иногда отмечается нерезкая желтуха. Живот часто вздут. При вскрытии в брюшной полости обычно обнаруживают немного мутного, нередко кровянистого выпота. В капсуле поджелудочной железы, в забрюшинном пространстве, в сальнике, в брыжейке множественные желтовато-белые, суховатые, четко ограниченные, неправильной формы пятна, местами сливающиеся в более крупные поля. Это характерный морфологический признак панкреатита — некрозы жира, омыление жиров (кальциевые, натриевые, магниевые соли жирных кислот). Такие же некрозы иногда обнаруживают и в отдаленных местах, где есть жировая ткань, — в подкожной клетчатке, костном мозге.
Жировые некрозы в небольшом количестве, иногда ограниченные только тканью самой железы, встречаются и при отечной форме панкреатита, а также после абдоминальных операций, особенно в верхнем этаже брюшной полости, что объясняется легким травматическим (операционным) панкреатитом. Иногда встречаются жировые некрозы при сердечно-сосудистых кризах, при инфаркте миокарда. В редких случаях тяжелого тотального деструктивного панкреатита жировые некрозы в клетчатке не обнаруживаются.
Размеры поджелудочной железы увеличены, поверхность ее со стертой дольчатостью и множественными пятнами кровоизлияний вплоть до сплошного пропитывания кровью. Ткань или плотная при небольшом объеме поражения, либо рыхлая при тотальном поражении железы. На разрезе могут быть видны серо-белые или желтоватые поля некрозов, чередующиеся с кровоизлияниями. При тотальном поражении вся железа, а также забрюшинная клетчатка представлены грязно-буро-красной, иногда почти черной, рыхлой массой с неразличимой структурой. Такие тяжелые геморрагические панкреатиты очень часто приводят к смерти, тотальные — почти всегда. Очаговый острый геморрагический панкреатит может закончиться секвестрацией части железы с образованием ложной кисты в железе или в забрюшинном пространстве. Иногда образуются наружные свищи.
Очаговый деструктивный панкреатит может встретиться как осложнение почечной недостаточности при тяжелой уремии. Острый геморрагический панкреатит нередко сочетается с желчнокаменной болезнью, часто в анамнезе хронический алкоголизм, особенно у молодых мужчин. Иногда заболевание возникает после обильного приема пищи и алкоголя. Диффузный некроз поджелудочной железы иногда встречается при смерти от переохлаждения.
Очаговый деструктивный, реже диффузный, панкреатит может закончиться нагноением, развивается очаговый или диффузный гнойный панкреатит, заканчивающийся обычно грубым фиброзом железы, образованием псевдокист, ретенционных кист.
Еще по теме Поджелудочная железа:
- Заболевания эндокринных желез. Болезни эндокринной части поджелудочной железы. Сахарный диабет. Болезни щитовидной железы. Опухоли щитовидной железы
- ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
- Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
- Особенности поджелудочной железы
- Повреждения поджелудочной железы
- Трансплантация поджелудочной железы
- Опухоли поджелудочной железы
- Поджелудочная железа
- Поджелудочная железа
- Цистаденокарцинома поджелудочной железы
- Рак поджелудочной железы
- Кисты и свищи поджелудочной железы
- Воспаление поджелудочной железы (панкреатит)
Источник
