Древаль а в сахарный диабет и другие эндокринопатии поджелудочной железы
Содержание статьи:
Хронический панкреатит является одной из форм воспалительного процесса, протекающего в поджелудочной железе. Заболеванию свойственно продолжительное течение, во время которого в клетках и тканях железы происходят необратимые патологические изменения.
Если хронический панкреатит протекает тяжело, в поджелудочной железе можно наблюдать большой процент замещения полноценной здоровой ткани на соединительную и жировую. В результате этого превращения в организме человека развивается:
- внешнесекреторная недостаточность, которая остро проявляется нехваткой пищеварительных ферментов;
- дисфункция внутрисекреторная, которая сначала формирует толерантность клеток и тканей организма к сахару, а после вызывает развитие сахарного диабета.
Нередко этот тип диабета называют симптоматическим или панкреатическим, то есть он возникает как проявление хронического панкреатита. Тем не менее, этот механизм не является закономерностью.
Большинство диабетиков и первого, и второго типа рано или поздно заболевают воспалением поджелудочной железы.
А пациенты с хроническим панкреатитом все-таки могут избежать сахарного диабета.
Как развивается панкреатический сахарный диабет
Механизм развития симптоматического диабета проще можно охарактеризовать как триаду синдромов:
- болевые ощущения;
- расстройство пищеварения;
- сахарный диабет.
Если же данный вопрос рассматривать намного детальнее, можно заметить, что патологические изменения происходят по следующему сценарию:
Первичная фаза панкреатита, с временными ремиссиями и вспышками обострений воспалительного процесса. Она сопровождается болевыми ощущениями различной интенсивности и локализации. Длительность этой фазы составляет до десяти лет.
На следующем этапе на первое место становится симптоматика пищеварительной дисфункции: изжога, тошнота, рвота, метеоризм, диарея, отсутствие аппетита. Первичное расстройство углеводного обмена проявляется как фактор гипогликемического состояния. Это происходит из-за того, что раздраженные бета-клетки больной поджелудочной железы производят инсулиновые выбросы.
По мере того, как хронический панкреатит переходит в стадию запущенности, клетки органа разрушаются, и формируется толерантность к глюкозе. Натощак концентрация глюкозы в крови остается в норме, а после еды – завышена, равно как и допустимая длительность гипергликемии.
Конечным пунктом становится сахарный диабет, развивающийся более чем у трети пациентов, у которых в анамнезе обозначен хронический панкреатит. СД иной этиологии диагностируется у больных вдвое реже.
Симптомы панкреатического диабета
Какие же особенности имеет диабет при хроническом панкреатите? Данному типу диабета характерны индивидуальные черты. Именно они и отличают панкреатический диабет от диабета другого типа.
У пациентов нередко наблюдается резкое снижение уровня сахара в крови, из-за чего развивается гипогликемия. Наблюдающийся диабетический кетоацидоз, вызванный дефицитом инсулина, не свойственен для симптоматической формы заболевания.
Поражение крупных артерий, средних сосудов, капилляров и артериол наблюдается значительно реже, чем при сахарном диабете 1 и 2 типа.
На начальной стадии диабета таблетки, снижающие уровень сахара в крови, эффективны. В дальнейшем их использование не имеет смысла. Потребность в инсулинотерапии невысока.
Восстановление можно проводить при помощи препаратов группы сульфонилмочевины, диеты и физических нагрузок.
Как проявляет себя панкреатит при диабете 2 типа
Нередко на фоне воспаления поджелудочной железы развивается СД 2 типа. Это происходит, если в момент воспалительного процесса увеличивается концентрация глюкозы в кровотоке. Заболевание протекает с острой болью в абдоминальной области и нарушением процессов пищеварения.
Медики отмечают несколько фаз развития этой болезни:
- Чередующиеся между собой обострения панкреатита и ремиссии.
- Расстройство углеводного метаболизма, которое происходит из-за раздражения бета-клеток.
- Начало и развитие диабета 2 типа.
Важно! Сахарный диабет на фоне панкреатита развивается примерно у 35-40% населения.
Обе болезни только усиливают патологическое влияние друг друга на организм человека. Поэтому пациенты с панкреатитом должны лечить недуг не только терапевтическими методами, но и соблюдать соответствующую диету.
СД и поджелудочная железа
При развитии диабета поджелудочная железа претерпевает серьезные патологические изменения. В этот период можно наблюдать дистрофические поражения островков Лангерганса. В тот момент, когда происходит их деформация, эндокринные клетки уменьшаются в размерах. Более того, некоторая часть клеток погибает.
После этого допустимы два варианта изменений в клетках поджелудочной железы. Первый вариант заключается в развитии панкреатита, а второй характеризуется более печальными последствиями – полное прекращение функционирования железы.
Это обусловлено тем, что на месте погибших клеток разрастается соединительная ткань, которая сдавливает нормальные клетки, и те гибнут.
Таким образом, сахарный диабет не только вносит деструктивные изменения в работу поджелудочной, но способен полностью уничтожить орган.
Как лечить и восстановить поджелудочную
Если человек одновременно страдает диабетом и панкреатитом, лечить такого пациента очень трудно. Это объясняется тем, что требуется применение заместительной терапии не только для того, чтобы восстановить углеводный обмен, но и для устранения ферментативной недостаточности.
В этом случае лечить нужно специальными гормональными и ферментативными препаратами. Необходимо помнить, что терапия таблетками не принесет положительной динамики.
Не менее важно при лечении панкреатита и гипергликемии соблюдать правильный рацион. Для этого необходимо исключить из него все вредные продукты. Только при соблюдении всех правил можно добиться ощутимых результатов в борьбе с обоими заболеваниями.
Диета при панкреатическом сахарном диабете
Чтобы эффективно лечить СД и панкреатит, пациент должен неукоснительно соблюдать все рекомендации врача диетолога. В первую очередь следует отказаться от острой и жирной пищи. Необходимо ограничить в рационе хлебобулочные изделия, разрешены исключительно сладости для диабетиков, как и диабетический хлеб.
Стоит воздерживаться от употребления мясных бульонов, капусты, яблок, соусов и майонезов. Подобная пища оказывает раздражающее воздействие на эпителий кишечника.
При наличии в анамнезе обоих заболеваний медики настоятельно рекомендуют соблюдать следующую диету:
- Фрукты и овощи (300-400 г).
- Пищевая заправка (60 г).
- Пища с высоким содержанием белка (100-200 г).
При соблюдении этих рекомендаций лечить поврежденную железу станет намного легче. Постепенно она начнет восстанавливать утраченные функции, а состояние пациента будет стабилизироваться. Данная диета должна проводиться в комплексе с основной медикаментозной терапией.
Источник
Страница: 6/6
Все препараты сульфаниламидов быстро всасываются даже когда принимаются вместе
с едой и поэтому их можно принимать во время еды. Дадим краткую характеристику
наиболее распространенным сульфаниламидам (табл. 3).
Толбутамид (син. бутамид, орабет), таблетки по 0,25 и 0,5 г — наименее активный
среди сульфаниламидов и обладает самой короткой продолжительностью действия
— 6-10 часов, в связи с чем может назначаться 2-3 раза в день. Хотя это один
из первых препаратов сульфанилмочевины, он до сих пор применяется достаточно
широко, так как имеет мало побочных эффектов.
Хлорпропамид (син. диабенез), таблетки по 0,1 и 0,25 г — имеет наибольшую
продолжительность действия — более 24 часов и принимается поэтому 1 раз в день,
утром. Его прием сопровождается наибольшей частотой побочных эффектов, самым
серьезным среди которых является длительная и трудно устраняемая гипогликемия.
Наблюдалось также развитие выраженной гипонатриемии и антабусоподобные реакции.
На сегодня он используется относительно редко и рекомендуется, по возможности,
избегать его назначения.
Глибенкламид (син. манинил, бетаназ, даонил, эуглюкон), таблетки по 5 мг
— один из наиболее часто используемых в Европе сульфаниламидов. Назначается,
как правило, два раза в день, утром и вечером.
Глипизид (син. диабенез, минидиаб), таблетки по 5 мг/табл. Подобно глибенкламиду
этот препарат в 100 раз активнее толбутамида, длительность действия достигает
10 часов и потому он обычно назначается два раза в день.
Гликлазид (син. диабетон, предиан), таблетки по 80 мг — его фармакокинетические
параметры находятся где-то между параметрами глибенкламида и глипизида. Обычно
назначается два раза в день, но подобно глибенкламиду часто эффективен и при
приеме 1 раз в день.
Гликвидон (син. глюренорм), таблетки по 30 и 60 мг. Препарат метаболизируется
печенью полностью до неактивной формы, поэтому может применяться при почечной
недостаточности. Его прием практически не сопровождается развитием тяжелой гипогликемии
и поэтому он особенно показан пожилым больным.
Тяжелые гипогликемии встречаются нечасто при лечении сульфаниламидами, главным
образом, у больных, получающих хлорпропамид или глибенкламид. Особенно высок
риск развития гипогликемии у пожилых больных с почечной недостаточностью или
на фоне острого интеркуррентного заболевания, когда сокращается прием пищи,
причем у пожилых гипогликемия может проявляться в основном психическими или
неврологическими симптомами, затрудняющими ее распознавание. В связи с этим
не рекомендуется назначать длительно действующие сульфаниламиды пожилым больным.
Очень редко в первые недели лечения прием сульфаниламидов развиваются диспепсия,
кожная гиперчувствительность или реакция системы кроветворения.
Поскольку алкоголь подавляет глюконеогенез в печени, то его прием может вызвать
гипогликемию у больного, получающего сульфаниламиды. Резерпин, клонидин и кардионеселективные
бета-блокаторы также способствуют развитию гипогликемии, подавляя в организме
контринсулиновые механизмы регуляции и, кроме того, могут маскировать ранние
симптомы гипогликемии. Снижают действие сульфаниламидов мочегонные, глюкокортикоиды,
симпатомиметики и никотиновая кислота.
Бигуаниды являются производными гуанидина и они усиливают поглощение глюкозы
скелетными мышцами. Бигуаниды стимулируют продукцию лактата в мышцах и/или органах
брюшной полости и поэтому у многих больных, получающих бигуаниды, повышен уровень
лактата. Однако молочно-кислый ацидоз развивается лишь у больных со сниженной
элиминацией бигуанидов и лактата или при повышенной продукции лактата, в частности,
у больных с пониженной функцией почек (они противопоказаны при повышенном уровне
креатинина сыворотки), с болезнями печени, алкоголизмом и сердечно-легочной
недостаточностью. Молочно-кислый ацидоз особенно часто наблюдался на фоне приема
фенформина и буформина, которые поэтому сняты с производства. На сегодня только
метформин (син. глюкофаг, диформин) используется в клинической практике. Поскольку
метформин снижает аппетит и не стимулирует гиперинсулинемии, то его применение
наиболее оправдано при ИНСД тучных, облегчая таким больным соблюдение диеты
и способствуя, тем самым, снижению массы тел. Метформин также улучшает липидный
обмен, снижая уровень липопротеинов низкой плотности.
Период полувыведения метформина, который полностью всасывается в кишечнике
и метаболизируется в печени, составляет 1,5-3 часа и потому он назначается 2-3
раза в день во время или после еды. Лечение начинают с минимальных доз — 0,25-0,5
г утром, чтобы предотвратить развитие побочных реакций в виде диспепсических
явлений, которые наблюдаются у 10% больных, но у большинства быстро проходят.
В дальнейшем, при необходимости, дозу можно увеличить до 0,5-0,75 г на прием,
назначая препарат 3 раза в день. Поддерживающая доза принимается по 0,25-0,5
г 3 раз в день. Следует подчеркнуть, что лечение бигуанидами необходимо сразу
отменить, когда у больного остро развивается заболевание почек, печени или сердечно-легочная
недостаточность, а также при выраженных побочных эффектах.
Поскольку сульфаниламиды в основном стимулируют секрецию инсулина, а метформин
улучшает, главным образом, действие инсулина, то они могут дополнять сахароснижающее
действие друг друга. Комбинация этих препаратов не повышает риск побочных эффектов,
не сопровождается неблагоприятным их взаимодействием и потому они с успехом
комбинируются при лечении ИНСД.
Вторичная резистентность к сульфаниламидным препаратам. Несмотря на то, что
ведущим механизмом развития ИНСД является инсулинорезистентность тканей, секреция
инсулина у этих больных с годами также снижается и поэтому эффективность лечения
сульфаниламидами падает со временем: у 5-10 % больных ежегодно и у большинства
— через 12-15 лет терапии. Такая потеря чувствительности называется вторичной
резистентностью к сульфаниламидам, в противоположность первичной, когда они
оказываются неэффективными с самого начала лечения.
Резистентность к сульфаниламидам проявляется прогрессирующей потерей веса,
развитием гипергликемии натощак, посталиментарной гипергликемии, нарастанием
глюкозурии и повышением уровня HbA1c.
При вторичной резистентности к сульфаниламидам вначале назначается комбинация
инсулина и сульфаниламидов. Вероятность положительного эффекта комбинированной
терапии высока лишь в том случае, когда она назначается на самых ранних этапах
развития вторичной резистентности, т.е. при уровне тощаковой гликемии между
7,5-9 ммоль/л (140-180 мг%).
Наиболее распространенная схема комбинированного лечения состоит в том, что
ранее назначенное лечение сульфаниламидами дополняется небольшими дозами (4-6
ед.) препаратов средней продолжительности действия (например, НПХ или смесь
простого инсулина с НПХ или готовые “миксты” — смеси препаратов короткого и
пролонгированного действия) перед завтраком и доза постепенно повышается с шагом
2-4 ед. каждые 2-4 дня. При этом доза сульфаниламида должна быть максимальной
и такое лечение может сочетаться с гипокалорийной диетой (1000-1200 ккал/сут)
при ИНСД тучных. При неэффективности режима однократного введения инсулина,
он вводится два раза в сутки, с контролем гликемии в критических точках: натощак
и в 17.00. Обычно необходимая доза инсулина составляет 10-20 ед/сут. Когда потребность
в инсулине выше, это свидетельствует о полной резистентности к сульфаниламидам
и тогда назначается монотерапия инсулином, т.е. сульфаниламидные препараты отменяются.
Монотерапия инсулином при ИНСД, т.е. не комбинируемая с сульфаниламидами,
обязательно назначается при выраженной декомпенсации обмена, развившейся на
фоне лечения сульфаниламидами, а также при болевой форме периферической нейропатии,
амиотрофии или диабетической стопе, гангрене.
Инсулинотерапия при ИНСД. Несмотря на определение сахарного диабета II типа
как “инсулиннезависимого”, у большого числа больных с этим типом диабета, в
конце концов, развивается абсолютная инсулиновая недостаточность, что требует
назначения инсулина (инсулинопотребный ИНСД). Лечение инсулином в виде монотерапии
показано, прежде всего, при первичной резистентности к сульфаниламидам, когда
лечение диетой и сульфаниламидами не приводит к оптимальным показателям гликемии
в течение 4 недель, а также при вторичной резистентности к сульфаниламидам на
фоне истощения резервов эндогенного инсулина, когда необходимая для компенсации
обмена доза инсулина, назначаемая в комбинации с сульфаниламидами, оказывается
высокой (более 20 ед/сут). Принципы лечение инсулином инсулинопотребного ИНСД
и ИЗСД практически совпадают.
Список литературы:
М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Патогенез ангиопатий при
сахарном диабете. 1997 г.
Н. Т. Старкова. «Клиническая эндокринология» М. Медицина, 1973 г.
Древаль А. В. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ДРУГИЕ ЭНДОКРИНОПАТИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
(лекции). Московский областной научно-исследовательский клинический институт.
Реферат опубликован: 15/06/2005 (10876 прочтено)
Источник
Диабетическая кома возникает у больных сахарным диабетом при грубом нарушении диеты, погрешностях в применении инсулина и прекращении его применения, при интеркуррентных заболеваниях (пневмония, инфаркт миокарда и др.), травмах и оперативных вмешательствах, физическом и нервно-психическом перенапряжении.
Гипогликемическая кома чаще всего развивается вследствие передозировки инсулина или других сахароснижающих препаратов.
Гипогликемию может обусловить недостаточный прием углеводов при введении обычной дозы инсулина или длительных перерывах в приеме пищи, а также большая по объему и усилию физическая работа, алкогольная интоксикация, применение блокаторов р-адренергических рецепторов, салицилатов, антикоагулянтов, ряда противотуберкулезных препаратов. Кроме того, гипогликемия (кома) возникает при недостаточном поступлении углеводов в организм (голодание, энтериты) либо при их резком расходовании (физические перегрузки), а также при печеночной недостаточности.
Медицинская помощь должна быть оказана немедленно. Благоприятный исход диабетической и гипогликемическая кома комы зависит от срока, истекшего с момента, когда больной впал в бессознательное состояние, до срока, когда будет оказана помощь. Чем раньше приняты меры к ликвидации коматозного состояния, тем благоприятнее исход. Оказание медицинской помощи при диабетической и гипогликемической коме должно проводиться под контролем лабораторных исследований. Это возможно осуществить в условиях лечебного стационарного учреждения. Попытки лечить такого больного в домашних условиях могут оказаться безуспешными
Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы под ред. И. И. Дедова. — М., 2005 — 256 с.
Балаболкин М. И. Эндокринология. — М.: Медицина, 2004 — 416 с.
Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа — М, 2004-386с.
Клиническая эндокринология: Руководство для врачей / Под ред. Т. Старковой. — М.: Медицина, 1998 — 512 с.
М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете. 1997 г.
Древаль А. В. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ДРУГИЕ ЭНДОКРИНОПАТИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (лекции). Московский областной научно-исследовательский клинический институт.
Андреева Л. П. и др. Диагностическое значение белка при сахарном диабете. // Советская медицина. 1987. № 2. С. 22-25.
Балаболкин М. И. Сахарный диабет. М.: Медицина, 1994. С. 30-33.
Беловалова И. М. , Князева А. П. и др. Изучение секреции гормонов поджелудочной железы у больных с впервые выявленным сахарным диабетом. // Проблемы эндокринологии. 1988. № 6. С. 3-6.
Бергер М. и др. Практика инсулинотерапии. Springen, 1995. С. 365-367.
Внутренние болезни. / Под ред. А. В. Сумаркова. М.: Медицина, 1993. Т. 2, С. 374-391.
Воробьев В. И. Организация диетотерапии в лечебно-профилактических учреждениях. М.: Медицина, 1983. С. 250-254.
Галенок В. А., Жук Е.А. Иммуномодулирующая терапия при ИЗСД: проблемы и новые перспективы. // Тер. архив. 1995. № 2. С. 80-85.
Голубев М. А. , Беляева И. Ф. и др. Потенциальный клинико-лабораторный тест в диабетологии. // Клинико-лабораторная диагностика. 1997. № 5. С. 27-28.
Гольдберг Е. Д. , Ещенко В. А. , Бовт В. Д. Сахарный диабет. Томск, 1993. С 85-91.
Грязнова И. М. , Второва В. Г. Сахарный диабет и беременность. М.: Медицина, 1985. С. 156-160.
Источник
