Физиология эндокринная функция поджелудочной железы
Поджелудочная
железа – железа со смешанной функцией.
Морфологической единицей железы служат
островки Лангерганса, преимущественно
они расположены в хвосте железы.
Бета-клетки островков вырабатывают
инсулин, альфа-клетки – глюкагон,
дельта-клетки – соматостатин. В
экстрактах ткани поджелудочной железы
обнаружены гормоны ваготонин и
центропнеин.
Инсулин
регулирует углеводный обмен, снижает
концентрацию сахара в крови, способствует
превращению глюкозы в гликоген в печени
и мышцах. Он повышает проницаемость
клеточных мембран для глюкозы: попадая
внутрь клетки, глюкоза усваивается.
Инсулин задерживает распад белков и
превращение их в глюкозу, стимулирует
синтез белка из аминокислот и их
активный транспорт в клетку, регулирует
жировой обмен путем образования высших
жирных кислот из продуктов углеводного
обмена, тормозит мобилизацию жира из
жировой ткани.
В
бета-клетках инсулин образуется из
своего предшественника проинсулина.
Он переносится в клеточные аппарат
Гольджи, где происходят начальные
стадии превращения проинсулина в
инсулин.
В
основе регуляции
инсулина
лежит нормальное содержание глюкозы
в крови: гипергликемия приводит к
увеличению поступления инсулина в
кровь, и наоборот.
Паравентрикулярные
ядра гипоталамуса повышают активность
при гипергликемии, возбуждение идет
в продолговатый мозг, оттуда в ганглии
поджелудочной железы и к бета-клеткам,
что усиливает образование инсулина и
его секрецию. При гипогликемии ядра
гипоталамуса снижают свою активность,
и секреция инсулина уменьшается.
Гипергликемия
непосредственно приводит в возбуждение
рецепторный аппарат островков
Лангерганса, что увеличивает секрецию
инсулина. Глюкоза также непосредственно
действует на бета-клетки, что ведет к
высвобождению инсулина.
Глюкагон
повышает количество глюкозы, что также
ведет к усилению продукции инсулина.
Аналогично действует гормоны
надпочечников.
ВНС
регулирует выработку инсулина
посредством блуждающего и симпатического
нервов. Блуждающий нерв стимулирует
выделение инсулина, а симпатический
тормозит.
Количество
инсулина в крови определяется активностью
фермента инсулиназы, который разрушает
гормон. Наибольшее количество фермента
находится в печени и мышцах. При
однократном протекании крови через
печень разрушается до 50 % находящегося
в крови инсулина.
Важную
роль в регуляции секреции инсулина
выполняет гормон соматостатин, который
образуется в ядрах гипоталамуса и
дельта-клетках поджелудочной железы.
Соматостатин тормозит секрецию
инсулина.
Активность
инсулина выражается в лабораторных и
клинических единицах.
Глюкагон
принимает участие в регуляции углеводного
обмена, по действию на обмен углеводов
он является антагонистом инсулина.
Глюкагон расщепляет гликоген в печени
до глюкозы, концентрация глюкозы в
крови повышается. Глюкагон стимулирует
расщепление жиров в жировой ткани.
Механизм
действия глюкагона обусловлен его
взаимодействием с особыми специфическими
рецепторами, которые находятся на
клеточной мембране. При связи глюкагона
с ними увеличивается активность
фермента аденилатциклазы и концентрации
цАМФ, цАМФ способствует процессу
гликогенолиза.
Регуляция
секреции глюкагона.
На образование глюкагона в альфа-клетках
оказывает влияние уровень глюкозы в
крови. При повышении глюкозы в крови
происходит торможение секреции
глюкагона, при понижении – увеличение.
На образование глюкагона оказывает
влияние и передняя доля гипофиза.
Гормон
роста соматотропин
повышает
активность альфа-клеток. В противоположность
этому гормон дельта-клетки – соматостатин
тормозит образование и секрецию
глюкагона, так как он блокирует вхождение
в альфа-клетки ионов Ca, которые необходимы
для образования и секреции глюкагона.
Липокаин
способствует утилизации жиров за счет
стимуляции образования липидов и
окисления жирных кислот в печени, он
предотвращает жировое перерождение
печени.
Ваготонин
повышает
тонус блуждающих нервов, усиливает их
активность.
Центропнеин
участвует в возбуждении дыхательного
центра, содействует расслаблению
гладкой мускулатуры бронхов, повышает
способность гемоглобина связывать
кислород, улучшает транспорт кислорода.
Нарушение
функции поджелудочной железы.
Уменьшение
секреции инсулина приводит к развитию
сахарного диабета, основными симптомами
которого являются гипергликемия,
глюкозурия, полиурия (до 10 л в сутки),
полифагия (усиленный аппетит),
полидиспепсия (повышенная жажда).
Увеличение
сахара в крови у больных сахарным
диабетом является результатом потери
способности печени синтезировать
гликоген из глюкозы, а клеток –
утилизировать глюкозу. В мышцах также
замедляется процесс образования и
отложения гликогена.
У
больных сахарным диабетом нарушаются
все виды обмена.
Источник
Эндокринная часть поджелудочной железы представлена группами «светлых» клеток », расположенных среди экзокринной ткани, которые называются островками поджелудочной железы, или островками Лангерганса. Масса этой ткани в поджелудочной железе не превышает 1-2%. Больше содержит ее хвостовой отдел железы. Островки, особенно их центральная часть, хорошо оснащенные капиллярами. Иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями симпатичных, блуждающего и спинальных нервов. Непосредственно в островках заканчиваются постганглионарные симпатические и парасимпатические волокна. В островках поджелудочной железы выделяют три основных типа клеток (бета-, альфа-и дельта-), которые различаются по характеру секреторных гранул и видом производимых гормонов. Основную массу островков Лангерганса составляют бета-клетки.
Гормоны островков поджелудочной железы. В бета-клетках синтезируется гормон инсулин (в форме проинсулина), в альфа-клетках — глюкагон, в дельта-клетках — соматостатин. Кроме того, из экстрактов ткани поджелудочной железы выделены гормоны ваготонин, цеятропнеин, бомбезин и липокаин.
Инсулин — белковый гормон, в состав которого входит цинк. Он является первым гормоном и первым белком, синтезированным искусственно.
Инсулин участвует в регуляции углеводного, белкового и липидного обмена. Под его воздействием уменьшается концентрация сахара в крови — возникает гипогликемия. Это связано с тем, что инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, усиливая поступление глюкозы внутрь клетки (за исключением клеток головного мозга), способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах, снижает глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот) . Кроме влияния на углеводный обмен, инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетки. Он также участвует в регуляции жирового обмена, способствуя образованию высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена (липогенеза), а также усиливая способность жировой ткани и клеток печени к захвату свободных жирных кислот и накопление их в форме триглицеридов (липидогенез).
В механизме действия инсулина на углеводный обмен важную роль
играют специфические рецепторы, расположенные на плазматической мембране клеток-мишеней. Взаимодействие инсулина с рецепторами реализуется через подавление аденилатциклазы и активации тирозинкиназы, которая способствует проникновению инсулина в клетку и повышению активности гексокиназы (первая стадия гликолиза). Кроме этого, активизируется пентозный шунт с последующим образованием НАД (НАДФ)-никотинамидных коферментов, которые нужны для осуществления липогенеза.
Глюкагон усиливает гликогенолиз в печени и повышает уровень глюкозы в крови за счет активации цАМФ. В этом глюкагон является антагонистом инсулина и синергистов адреналина. Глюкагон способствует глюконеогенеза, ускоряет окисление жирных кислот в печени.
Ваготонин повышает тонус блуждающих нервов, их активность. иХентропнеин возбуждает дыхательный центр, способствует расслаблению гладких мышц бронхов, вследствие чего их просвет увеличивается. Кроме того, центропнеин повышает способность гемоглобина эритроцитов связывать кислород и улучшает его транспорт. Липокаин участвует в мобилизации жира из депо. Бомбезин стимулирует выделение пепсина желудком и отвечает за насыщение организма.
Регуляция секреции инсулина и глюкагона. Регуляция секреции инсулина зависит от содержания глюкозы в крови. Повышение его в крови (гипергликемия) приводит к увеличению поступления инсулина в кровь, снижение (гипогликемия)-к снижению сиродукции и поступления этого гормона в сосудистое русло.
Как «измеряется» уровень глюкозы в крови? Установлено, что изменение уровня глюкозы в крови воспринимается специализированными клетками — глюкорецепторы поджелудочной железы, каротидного синуса, паравентрикулярного ядер гипоталамуса. При повышении уровня глюкозы в крови происходит активизация рецепторов — клеток поджелудочной железы, которые отвечают на этот стимул повышением синтеза и выделением инсулина в кровь. Описанный эффект происходит лишь при окислении глюкозы в бета-клитийи и активации аденилатциклазы, повышении уровня Са2 + в цитозоле при наличии кальмодулина и активизации полифосфоинозитиднои системы.
В случае снижения уровня глюкозы в крови раздражаются рецепторы альфа-клеток железы, хцо приводит к синтезу и секреции глюкагона, повышение уровня сахара. Эта реакция происходит только при предварительном окислении глюкозы и повышенной концентрации Са2 + в альфа-клетках железы.
Глюкорецепторы каротидного синуса реагируют на повышение, так и на снижение уровня сахара в крови. Информация от них передается дорсальным ядрам блуждающего нерва, расположенных в продолговатом мозге. От нервных клеток ядра импульсы волокнами блуждающего нерва распространяются на ганглиев, которые локализуются в ткани поджелудочной железы, а затем в бета-клеток островков поджелудочной железы. Предшественник инсулина, который образуется в них (проинсулин), переносится в клеточный комплекс Гольджи, где происходит цАМФ-зависимый процесс — превращения проинсулина в инсулин. Под влиянием инсулина глюкоза содержится в печени, мышцах, превращается в гликоген, и уровень сахара в крови восстанавливается до нормальных величин. Если уровень глюкозы в крови снижается, то происходит торможение активности нервных клеток паравентрикулярного ядер гипоталамуса и как следствие этого — снижение секреции инсулина. Установлено влияние различных отделов нервной системы на секрецию инсулина. Первые результаты в этом направлении получены в клинике.
Хорошо известно, что сахарный диабет развивается после психической травмы. Доказано, что условнорефлекторные раздражители, сигнализирующие о поступлении сахара, гипнотическое внушение о введении сахара обусловливают снижение гликемии (вследствие повышенной секреции инсулина). Вегетативная нервная система (парасимпатическая и симпатическая) также имеет значение для регуляции эндокринной функции поджелудочной железы.
Стимуляция блуждающего нерва сопровождается гипогликемией вследствие повышения секреции инсулина. Возбуждение симпатической нервной системы и введение адреналина (или норадреналина) приводит к повышению уровня сахара в крови.
В регуляции секреции инсулина участвует ряд гормонов. Так секрецию инсулина стимулируют гормон роста (соматотропин) аденогипофиза, гормоны щитовидной железы, ЖКТ (кишечный глюкагон, секретин, холецистокинин и др.)., Простагландин Е и. Основан в дельта-клетках островкового аппарата и гипоталамусе, соматотропин тормозит секрецию инсулина.
Регуляция секреции глюкагона также осуществляется через стимуляцию глюкорецепторы в переднем гипоталамусе, которые реагируют на изменение уровня глюкозы в крови. Так, при его повышении происходит торможение секреции глюкагона, а при снижении — ее увеличение. На образование глюкагона в альфа-клетках влияют и соматотропин аденогипофиза, который повышает активность альфа-клеток. Соматостатин, наоборот, тормозит образование и выделение глюкагона.
При уменьшении концентрации глюкозы в крови ниже 1,78 ммоль / л (норма-4 ,44-6, 66 ммоль / л) появляются характерные симптомы, а именно: чрезмерное потоотделение, тахикардия, сильный голод и возбуждение. Если уровень глюкозы продолжает снижаться, то развивается гипогликемическая кома, которая сопровождается потерей сознания и может быстро привести смерть. Непосредственной причиной ее является недостаточное обеспечение клеток мозга глюкозой, которая является для них единственным энергетическим источником. В этих случаях эффективным средством лечения является введение глюкозы.
В случае инсулярной недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы развивается сахарный диабет. Основными проявлениями этого заболевания являются гипергликемия, глюкозурия (появление сахара в моче), повышение количества (до 10 л в сутки) выделяемой мочи (полиурия), жажда и чрезмерный аппетит. Причиной увеличения содержания сахара в крови у больных сахарным диабетом является утрата способности печени откладывать глюкозу в виде гликогена, а клеток других органов — утилизировать ее. Если болезнь развивается в молодом возрасте, то она обусловлена обычно снижением числа бета-клеток островкового аппарата. У взрослых секреция инсулина может быть пригниченую (особенно в начальной стадии заболевания) вследствие устойчивости (резистентности) к инсулину, которая связана с недостаточностью рецепторов инсулина на клетках-мишенях, или образованием комплекса белок — инсулин, который является неактивной формой гормона.
Источник
Функции поджелудочной железы
Добавлено: 25.10.2019
Добавил: СветланаСергеевна
Просмотров: 17339
Комментариев: 1
Поджелудочная железа – это орган пищеварительной системы, обеспечивающий переваривание питательных веществ – жиров, белков, углеводов. Вместе с тем, поджелудочная железа – это орган эндокринной системы. Она секретирует в кровь гормоны, регулирующие все виды обмена веществ. Таким образом, поджелудочная железа выполняет две функции – эндокринную и экзокринную.
Эндокринная функция поджелудочной железы
Поджелудочная железа секретирует в кровь пять гормонов, регулирующих в основном углеводный обмен. Эндокринная часть поджелудочной железы составляет не более 2% от всей массы органа. Она представлена островками Лангерганса – скоплениями клеток, которые находятся в окружении паренхимы поджелудочной железы.
Большинство островков Лангерганса сосредоточены в хвосте органа. По этой причине поражение хвоста поджелудочной железы воспалительным процессом часто приводит к недостаточности эндокринной функции органа. В островках Лангерганса находятся клетки разных типов, секретирующие разные гормоны. Больше всего в них содержится бета-клеток, вырабатывающих инсулин.
Функции гормонов поджелудочной железы
Поджелудочная железа вырабатывает пять гормонов. Два из них существенно влияют на обмен веществ. Это инсулин и глюкагон. Другие гомоны имеют меньшее значение для регуляции метаболизма, либо секретируются поджелудочной железой в малых количествах.
Инсулин
Анаболический гормон, основной функцией которого является транспорт сахара в клетки организма. Он снижает уровень глюкозы в крови за счет:
- изменения проницаемости клеточных мембран для глюкозы
- активации ферментов, обеспечивающих расщепление глюкозы
- стимуляции превращения глюкозы в гликоген
- стимуляции превращения глюкозы в жир
- угнетения образования глюкозы в печени
Другие функции инсулина
- стимулирует синтез белков и жиров
- препятствует расщеплению триглицеридов, гликогена и белков
Глюкагон
Принимает важнейшее участие в углеводном обмене. Основная функция этого гормона поджелудочной железы – стимуляция гликогенолиза (процесс расщепления гликогена, в процессе которого в кровь выделяется глюкоза).
Кроме того, глюкагон:
- активирует процесс образования глюкозы в печени
- стимулирует расщепление жира
- стимулирует синтез кетоновых тел
Физиологическое действие глюкагона:
- повышает артериальное давление и частоту пульса
- повышает силу сердечных сокращений
- способствует расслаблению гладкой мускулатуры
- усиливает кровоснабжение мышц
- повышает секрецию адреналина и других катехоламинов
Соматостатин
Вырабатывается не только в поджелудочной железе, но и в гипоталамусе. Его единственная функция – это подавление секреции других биологически активных веществ:
- серотонина
- соматотропина
- тиреотропного гормона
- инсулина
- глюкагона
Вазоактивный интестинальный пептид
Стимулирует перистальтику кишечника, увеличивает приток крови к органам ЖКТ, угнетает выработку соляной кислоты, усиливает выработку пепсиногена в желудке.
Панкреатический полипептид
Стимулирует желудочную секрецию. Подавляет внешнесекреторную функцию ПЖ.
Физиологическое действие глюкагона поджелудочной железы
Экзокринная функция ПЖ заключается в секреции панкреатического сока. По системе протоков он попадает в двенадцатиперстную кишку, где участвует в процессе пищеварения. Секрет поджелудочной железы содержит:
- ферменты — расщепляют питательные вещества, поступающие в кишечник с едой
- ионы бикарбоната — ощелачивают желудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную кишку из желудка
Регуляция экзокринной функции поджелудочной железы осуществляется гормонами, которые вырабатываются в желудке и кишечнике:
- холецистокинин
- секретин
- гастрин
Все эти вещества угнетают активность поджелудочной железы. Они вырабатываются в ответ на растяжение стенок желудка и кишечника. Их секрецию стимулирует панкреатический сок, попадающий в двенадцатиперстную кишку после приема пищи.
Функции ферментов поджелудочной железы
ПЖ вырабатывает ферменты, которые переваривают все виды питательных веществ – углеводы, белки и жиры.
1. Протеазы
Ферменты, расщепляющие белки. Учитывая, что разновидностей протеинов много, поджелудочная железа вырабатывает несколько видов протеолитических ферментов:
- химотрипсин
- эластаза
- трипсин
- карбоксипептидаза
2. Липаза
Этот фермент расщепляет жиры.
3. Амилаза
Фермент, расщепляющий полисахариды (сложные углеводы).
4. Нуклеазы
Несколько видов ферментов, которые расщепляют нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК).
Нарушение функции поджелудочной железы
Некоторые болезни поджелудочной железы сопровождаются нарушением функции этого органа. Чаще всего это происходит при остром или хроническом панкреатите, когда вследствие воспалительного процесса уничтожается большая часть паренхимы поджелудочной железы. Экзокринная функция со временем нарушается у большинства больных хроническим панкреатитом. Эндокринная – приблизительно у четверти пациентов.
Нарушение экзокринной функции сопровождается расстройством пищеварения и диспепсическими симптомами. Для этого состояния характерны следующие признаки:
- полифекалия
- частый и жидкий стул
- наличие жира в кале
- вздутие кишечника
- похудение
При нарушении эндокринной функции поджелудочной железы обычно развивается сахарный диабет. Он протекает легче, чем классический диабет первого типа, так как не все бета-клетки островков Лангерганса уничтожаются. Тем не менее, через несколько лет от начала заболевания у пациента обычно возникает потребность в инъекциях инсулина. Иногда удается нормализовать уровень глюкозы в крови при помощи диеты и сахароснижающих препаратов.
Источник