Гормоны поджелудочной железы и их регуляция в уровне сахара в крови

Поджелудочная
железа

относится к железам со смешанной
функцией. Эндокринная функция
осуществляется за счет продукции
гормонов панкреатическими островками
(островками Лангерганса). Островки
расположены в хвостовой части железы,
и немного в головном отделе. В островках
имеется несколько типов клеток: a, b, d.
a-Клетки вырабатывают глюкагон, b-клетки
продуцируют инсулин, d-клетки синтезируют
соматостатин, который угнетает секрецию
инсулина и глюкагона

Инсулин
влияет на все виды обмена веществ, но
прежде всего на углеводный. происходит
уменьшение концентрации глюкозы в
плазме крови (гипогликемия), способствует
превращению глюкозы в гликоген в печени
и мышцах (гликогенез). Он активирует
ферменты, участвующие в превращении
глюкозы в гликоген печени, и ингибирует
ферменты, расщепляющие гликоген. повышает
проницаемость клеточной мембраны для
глюкозы, что усиливает ее утилизацию;
угнетает активность ферментов,
обеспечивающих глюконеогенез, за счет
чего тормозится образование глюкозы
из аминокислот.;стимулирует синтез
белка из аминокислот и уменьшает
катаболизм белка; регулирует жировой
обмен.

Образование
инсулина регулируется уровнем глюкозы
в плазме крови. Гипергликемия способствует
увеличению выработки инсулина,
гипогликемия уменьшает образование и
поступление гормона в кровь. Некоторые
гормоны желудочно-кишечного тракта
увеличивают выход инсулина. Блуждающий
нерв и ацетилхолин усиливают продукцию
инсулина, симпатические нервы и
норадреналин подавляют секрецию.

Антагонистами
инсулина по характеру действия на
углеводный обмен являются глюкагон,
АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды,
адреналин, тироксин. Введение этих
гормонов вызывает гипергликемию.

Недостаточная
секреция инсулина приводит к заболеванию,
которое получило название сахарного
диабета.
У больных нарушается не только углеводный,
но и белковый и жировой обмен. Усиливается
липолиз с образованием большого
количества несвязанных жирных кислот,
происходит синтез кетоновых тел.
Катаболизм белка приводит к снижению
массы тела. Интенсивное образование
кислых продуктов расщепления жиров и
дезаминирования аминокислот в печени
могут вызвать сдвиг реакции крови в
сторону ацидоза и развитие гипергликемической
диабетической комы, которая проявляется
потерей сознания, нарушениями дыхания
и кровообращения.

Избыточное
содержание инсулина в крови (например,
при опухоли островковых клеток или при
передозировке экзогенного инсулина)
вызывает гипогликемию и может привести
к нарушению энергетического обеспечения
мозга и потере сознания (гипогликемической
коме).

a-Клетки
островков Лангерганса синтезируют
глюкагон,
который является антагонистом инсулина.
Под влиянием глюкагона происходит
распад гликогена в печени до глюкозы.
В результате этого повышается содержание
глюкозы в крови. Глюкагон способствует
мобилизации жира из жировых депо.
Секреция глюкагона также зависит от
концентрации глюкозы в крови. Гипергликемия
тормозит образование глюкагона,
гипогликемия, напротив, увеличивает.

Соседние файлы в предмете Нормальная анатомия

  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Поджелудочная
железа выполняет две функции: экзокринную
(синтез и секреция пищеварительных
ферментов) и эндокринную (синтез и секре
ция гормонов). Эндокринную функцию
выполняют особые участки поджелудочной
железы — островки Л ангерганса, занимающие
около 1% ее объема. Эндокринные клетки
островков Лангерганса секретируют в
кровь:


инсулин ( б ет а -клет ки );


глюкагон ( а ль ф а -к лет ки );


сомат ост ат ин (делы п а -к лет ки ).

По
химической структуре эти гормоны
относятся к белково-пептидным, а их
основная физиологическая роль — регуляция
углеводного обмена.

5.1. Гормоны поджелудочной железы

I.
Инсулин — основной по количеству и
значению гормон остров ков Лангерганса.

Эффекты
дейст вия инсулина:

1)
гипогликем ическое дейст вие: инсулин
— единственный гормон, снижающий
концентрацию глюкозы в крови . В
частности, инсулин:

• повышает
проницаемость клеточных мембран для
глюкозы; инсулин регулирует поступление
глюкозы во все ткани, исключая ЦНС, нейро
ны которой являются инсулиннезависимыми
— могут потреблять глюкозу в отсутствие
инсулина;

• усиливает
утилизацию глюкозы в клетках — ее
превращение в гликоген и жиры;

2)
анаболическое действие : инсулин
стимулирует синтез и тормозит

распад
гликогена, жиров и белков, РНК, ДНК
(анаболический эффект).

2.
Глюкагон — антагонист инсулина —
повышает концентрацию глюкозы в крови,
усиливая глюконеогенез и расщепление
гликогена в печени. Г люкагон также
стимулирует распад белков и жиров.

Читайте также:  Каким анализом проверить поджелудочную железу

Регуляция
секреции инсулина и глюкагона

В
основном, осуществляется глюкозой по
принципу отрицательной обратной связи.
Увеличение концентрации глюкозы в крови
приводит к увеличению секреции инсулина
и снижению секреции глюкагона; наоборот,
снижение концентрации глюкозы тормозит
секрецию инсулина и усиливает
секрецию глюкагона. Таким образом
концентрация глюкозы поддерживается
на постоянном уровне (рис. 11).

Гормоны поджелудочной железы и их регуляция в уровне сахара в крови

Рис.
11. Регуляция секреции инсулина и
глюкагона.

Дополнительную
петлю отрицательной обратной связи в
этой cистеме образуют инсулин и глюкагон:
глюкагон стимулирует секрецию инсулина,
а инсулин тормозит секрецию глюкагона.
Кроме того, секрецию обоих гормонов
подавляет соматостатин дельта-клеток
островков Лангерганса.

Следует
добавить, что секрецию инсулина усиливают
некоторые гормоны желудочно-кишечного
тракта (гастрин, секретин и др.); 2)
парасимпатические волокна блуждающего
нерва (через Механорецепторы). Наоборот,
секрецию инсулина угнетают 2) симпатические
волокна (через арадренорецепторы).

5.2. Регуляция концентрации глюкозы в крови

Нормальная
концентрация глюкозы в плазме крови
(натощак) составляет 3,5-5,5 ммоль/л. В
регуляции концентрации глюкозы в крови
участвуют несколько гормонов.

Снижает
концент рацию глюкозы единственный
гормон — инсулин. В норме секреция
инсулина повышается после приема пищи,
когда концентрация глюкозы в крови
может возрастать до 8-9 ммоль/л. Инсулин
способствует утилизации глюкозы тканями,
что необходимо для их энергообеспечения
и для создания энергетических запасов
(гликогена и жира).

Повышают
концентрацию глюкозы несколько гормонов
(их называют «контринсулярными»):
глюкагон, глю кокортикоиды, адреналин,
т ироидны е горм оны , соматотропный
гормон. Секреция этих гормонов усиливается
при гипогликемии или при стрессе. В
результате, концентрация глюкозы в
крови повышается за счет гликогенолиза
(распада гликогена) и глюконеогенеза —
синтеза глюкозы из неуглеводных
соединений: жирных кислот (их концентрация
увеличивается вследствие липолиза) и,
в крайнем случае, аминокислот (образуются
при распаде белков). Выходящая в кровь
глюкоза потребляется, в первую очередь,
нейронами ЦНС, которые с одной стороны,
практически не имеют собственных запасов
гликогена и поэтому очень чувствительны
к гипогликемии, а с другой стороны,
способны потреблять глюкозу в отсутствии
инсулина, секреция которого при стрессе
снижена.

Патология.
Нарушение регуляции уровня глюкозы в
крови может приводить к развитию
сахарного диабета, основным признаком
которого является стойкая гипергликемия
(концентрация глюкозы в крови натощак
превышает 7 ммоль/л). Повышается также
концентрация глюкозы в первичной моче,
вследствие чего замедляется реабсорбция
воды в почках, и увеличивается диурез
— количество вторичной мочи может
превышать 5 л/сут.

Механизмы
развития сахарного диабета разнообразны
и могут быть объединены в две группы:

1
) абсолютная недостаточность инсулина
— снижение секреции инсулина вследствие
генетических дефектов, иммунных поражений
(3-клеток островков Лангерганса,
заболеваний и повреждений поджелудочной
железы, недостаточности питания (прежде
всего белкового) и других причин;

2)
относительная недостаточность
инсулина — секреция инсулина в этом
случае не снижается, или даже повышается;
гипергликемия при этом связана со
снижением чувствительности тканей к
инсулину вследствие изменения рецепторов
инсулина, ожирения, гиперсекреции
контринсулярных г ормонов и других
причин. Например, сахарный диабет может
развиваться при акромегалии (гиперсекреция
СТГ), синдроме Иценко-Кушинга (избыток
глюкокортикоидов), гипертирозе
(гиперсекреция Т3, Т4), феохромоцигоме
(опухоль, продуцирующая катехоламины),
глюкагономе (опухоль, продуцирующая
глюкагон).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

1. Особенности строения, иннервации и кровоснабжения поджелудочной железы

В-клетки выделяют инсулин. А-клетки островков вырабатывают гормон глюкагон. Инсулин. Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению со скоростью перехода глюкозы в клетки в среде, не содержащей инсулина. Ферментативные реакции, приводящие к утилизации глюкозы, — фосфорилирование и окисление ее, а также образование гликогена протекают внутри клетки. Способствуя транспорту глюкозы внутрь клетки, инсулин тем самым обѐспѐчивает ее утилизацию. Увеличение транспорта глюкозы через мембраны мышечных волокон при действии инсулина способствует синтезу гликогена и накоплению его в мышечных волокнах. В клетках жировой ткани инсулин стимулирует образование жира из глюкозы. Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки. Инсулин стимулирует синтез информационной РНК и этим также способствует синтезу белков. Мембраны клеток печени в отличие от мембраны клеток жировой ткани и мышечных волокон свободно проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина. Предполагают, что этот гормон действует непосредственно на углеводный обмен печеночных клеток, активируя синтез гликогена. Глюкагон. Второй гормон поджелудочной железы — глюкагон — выделяется А-клетками белых отростчатых эпидермоцитов. Глюкагон стимулирует внутри клетки переход неактивной фосфорилазы (фермента, принимающего участие в расщеплении гликогена с образованием глюкозы) в активную форму и тем самым усиливает расщепление гликогена (в печени, но не в мышцах), повышая уровень сахара в крови. Одновременно глюкагон стимулирует синтез гликогена в печени из аминокислот: Глюкагон тормозит синтез жирных кислот в печени, но активирует печеночную липазу, способствуя расщеплению жиров. Он стимулирует также расщепление жира в жировой ткани. Глюкагон повышает сократительную функцию миокарда, не влияя на его возбудимость. Регуляция секреции ПЖЖОбразование инсулина (а также глюкагона) регулируется уровнем глюкозы в крови. Увеличение содержания глюкозы в крови после приема ее больших количеств, а также при гипергликемии, связанной с напряженной физической работой и эмоциями, повышает секрецию инсулина. Наоборот, понижение уровня глюкозы в крови тормозит секрецию инсулина, но повышает секрецию глюкагона. Глюкоза влияет на А- и В-клетки поджелудочной железы непосредственно. Образование инсулина повышается во время пищеварения и уменьшается натощак. Увеличенная секреция инсулина во время пищеварения обеспечивает усиленное образование в печени и мышцах гликогѐна из глюкозы, поступающей в это время в кровь из кишечника.

Читайте также:  Литература к реферату по теме поджелудочная железа

Концентрация инсулина в крови зависит не только от интенсивности образования этого гормона, но и от скорости его разрушения. Инсулин разрушается ферментом инсулиназой, находящейся печени и скелетных мышцах. Наибольшей активностью обладает инсулиназа печени. При однократном протекании через печень

крови может разрушаться до 50% содержащегося в ней инсулина. Инсулин может быть не только разрушен инсулиназой, но и инактивирован присутствующими в крови его антагонистами. Один из них — синальбумин — препятствует действию инсулина на проницаемость клеточных мембран.

Уровень глюкозы в крови, помимо инсулина и глюкагона, регулируется соматотропным гормоном гипофиза, а также гормонами надпочечников.__

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной секрецией. Эндокринную функцию выполняют клетки островков Лангерганса. Они состоят из 5 типов клеток:

альфа-, бета-, дельта-, джи-, и РР — клеток.

Поджелудочная железа иннервируется вегетативной нервной системой и имеет

обильное кровоснабжение.

2. Гормоны поджелудочной железы и их физиологическая роль

Клетки островков Лангерганса синтезируют пять гормонов: инсулин (ß-клетки),

глюкагон (альфа-клетки), соматостатин (дельта-клетки), секретин и панкреатический полипептид (РР-клетки).

Инсулин. Он уменьшает уровень глюкозы в периферической крови за счет повышения проницаемости клеточных мембран для глюкозы и стимуляции образования гликогена в печени. Инсулин стимулирует образование белка из аминокислот и высших

жирных кислот, из продуктов углеводного обмена.

3. Регуляция секреции инсулина:

1) по принципу обратной связи в зависимости от уровня глюкозы в периферической крови;

2) возбуждение паравентрикулярных ядер гипоталамуса стимулирует образование

инсулина;

3) вегетативная нервная система регулирует секрецию инсулина: парасимпатический отдел – стимулирует, симпатический – тормозит;

Глюкагон. Он повышает уровень глюкозы в периферической крови, так как стимулирует расщепление гликогена.

4. Регуляция секреции глюкагона

1) по принципу обратной связи в зависимости от уровня глюкозы в периферичечской крови;

Читайте также:  Симптомы боли при поджелудочной железы в домашних условиях

2) гормон передней доли гипофиза соматотропин повышает секрецию глюкагона;

3) соматостатин тормозит образование и секрецию глюкагона.

5. Изменения в организме при нарушении внутрисекреторной функции под-

Источник

Гормонами поджелудочной железы являются инсулин и глюкагон.

Глюкагон

Строение

Представляет собой полипептид, включающий 29 аминокислот с молекулярной массой 3,5 кДа и периодом полураспада 3-6 мин.

Синтез

Осуществляется в клетках поджелудочной железы и в клетках тонкого кишечника.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: гипогликемия, адреналин.
Уменьшают: глюкоза, жирные кислоты.

Механизм действия

Аденилатциклазный активирующий.

Мишени и эффекты

Конечным эффектом является повышение концентрации глюкозы и жирных кислот в крови.

Жировая ткань

  • повышает активность внутриклеточной гормон-чувствительной ТАГ-липазы и, соответственно, стимулирует липолиз.

Печень

  • активация глюконеогенеза и гликогенолиза,
  • за счет повышенного поступления жирных кислот из жировой ткани усиливает кетогенез.

Патология

Гиперфункция

Глюкагонома – редко встречающееся новообразование из группы нейроэндокринных опухолей. У больных отмечается гипергликемия и поражение кожи и слизистых оболочек.

Инсулин

Дополнительная, более подробная информация, об инсулине находится на следующей странице.

Строение

Представляет собой полипептид из 51 аминокислоты, массой 5,7 кД, состоящий из двух цепей А и В, связанных между собой дисульфидными мостиками.

Синтез

Синтезируется в клетках поджелудочной железы в виде проинсулина, в этом виде он упаковывается в секреторные гранулы и уже здесь образуется инсулин и С-пептид.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют синтез и секрецию:

  • глюкоза крови – главный регулятор, пороговая концентрация для секреции инсулина – 5,5 ммоль/л,
  • жирные кислоты и аминокислоты,
  • влияния n.vagus – находится под контролем гипоталамуса, активность которого определяется концентрацией глюкозы крови,
  • гормоны ЖКТ: холецистокинин, секретин, гастрин, энтероглюкагон, желудочный ингибирующий полипептид,
  • хроническое воздействие гормона роста, глюкокортикоидов, эстрогенов, прогестинов.

Уменьшают: влияние симпато-адреналовой системы.

Механизм действия

Осуществляется через  рецепторы с тирозинкиназной активностью (подробно).

Мишени и эффекты

Основным эффектом является снижение концентрации глюкозы в крови благодаря усилению транспорта глюкозы внутрь миоцитов и адипоцитов и  активации внутриклеточных реакций утилизации глюкозы:

  • активируя фосфодиэстеразу, которая разрушает вторичный мессенджер цАМФ, инсулин прерывает эффекты адреналина и глюкагона на печень и жировую ткань. 
  • в мышцах и жировой ткани стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация Глют-4),
  • в печени и мышцах ускоряет синтез гликогена (активация гликогенсинтазы).
  • в печени, мышцах и адипоцитах инсулин стимулирует гликолиз, активируя фосфофруктокиназу и пируваткиназу.
  • полученный в гликолизе пируват превращается в ацетил-SКоА под влиянием активированного инсулином пируватдегидрогеназного комплекса, и далее используется для синтеза жирных кислот. Превращение ацетил-SКоА в малонил-SКоА, первый субстрат синтеза жирных кислот, также стимулируется инсулином (ацетил-SКоА-карбоксилаза).
  • в мышцах усиливает транспорт нейтральных аминокислот в миоциты и стимулирует трансляцию (рибосомальный синтез белков).

Ряд эффектов инсулина заключается в изменении транскрипции генов и скорости трансляции ферментов, отвечающих за обмен веществ, за рост и деление клеток. 

Благодаря этому индуцируется синтез ферментов метаболизма

  • углеводов в печени (глюкокиназа, пируваткиназа, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа),
  • липидов в печени (АТФ-цитрат-лиаза, ацетил-SКоА-карбоксилаза, синтаза жирных кислот, цитозольная малатдегидрогеназа) и адипоцитах (ГАФ-дегидрогеназа, пальмитатсинтаза, липопротеинлипаза).

и происходит репрессия фосфоенолпируват-карбоксикиназы (подавление глюконеогенеза).

Инактивация инсулина 

Инактивация инсулина начинается после интернализации инсулин-рецепторного комплекса и образования эндосомы, в которой и происходит деградация инсулина.  Участвуют две ферментные системы:

  1. Глутатион-инсулин-трансгидрогеназа, которая восстанавливает дисульфидные связи между цепями А и В, в результате чего гормон распадается.
  2. Инсулиназа (инсулин-протеиназа), гидролизующая инсулин до аминокислот. 

Период полужизни инсулина не превышает 5-6 минут.  Происходит деградация в основном в печени и почках, но и другие ткани принимают в этом участие. Также в почках инсулин может фильтроваться, захватываться эпителиоцитами проксимальных канальцев и разрушаться до аминокислот.

Патология

Гипофункция

Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет. Для диагностики этих патологий в клинике активно используют нагрузочные пробы и определение концентрации инсулина и С-пептида.

Источник