Гормоны препаратов поджелудочной железы
Препараты гормонов поджелудочной железы
Поджелудочная железа вырабатывает несколько гормонов:
глюкагон, инсулин, соматостатин, гастрин.
Из них инсулин имеет наибольшее практическое значение.
Инсулин вырабатывается в-клетками островков Лангерганса.
Клетки поджелудочной железы постоянно высвобождают небольшое базальное количество инсулина.
В ответ на различные стимулы (особенно глюкозу) выработка инсулина значительно повышается.
Недостаток инсулина или избыток факторов, которые противодействуют его активности,
приводят к развитию сахарного диабета — тяжелого заболевания,
которое характеризуется:
высоким уровнем глюкозы в крови (гипергликемия)
выделением ее с мочой (концентрации в первичной моче превышают возможности
последующей реабсорбции — глюкозурия)
накоплением продуктов нарушенного обмена жиров — ацетона, оксимасляной кислоты —
в крови с интоксикацией и развитием ацидоза (кетоацидоз)
выделением их с мочой (кетонурия)
прогрессирующим поражением капилляров почек
и сетчатой оболочки глаз (ретинопатия)
нервной ткани
генерализованным атеросклерозом
Механизм действия инсулина:
1, Связывание с рецептором
В мембранах клеток для инсулина есть специальные рецепторы,
взаимодействуя с которыми гормон в несколько раз усиливает поглощение ими глюкозы.
Важно для тканей, в которые без инсулина глюкозы поступает очень мало (мышечная, жировая).
Усиливается поступление глюкозы и в органы, которые достаточно снабжаются ею и без инсулина (печень, мозг, почки).
2. Поступление в мембрану белка-переносчика глюкозы
В результате связывания гормона с рецептором активируется ферментная часть рецептора (тирозинкиназа).
Тирозинкиназа включает в работу другие ферменты обмена веществ в клетке и поступление из депо в мембрану белка-переносчика глюкозы.
3. Комплекс инсулин-рецептор входит внутрь клетки и активирует работу рибосом
(синтез белка) и генетического аппарата.
4. В результате в клетке усиливаются анаболические процессы и угнетаются катаболические.
Эффекты инсулина
В целом оказывает анаболическое и антикатаболическое действие
Углеводный обмен
-Ускоряют транспорт глюкозы через цитолемму в клетки
-Тормозят глюконеогенез
(превращение аминокислот в глюкозу)
-Ускоряют образование гликогена
(активирует глюкокиназу и гликогенсинтетазу) и
тормозит гликогенолиз (ингибирует фосфорилазу)
Жировой обмен
-Подавляет липолиз (подавляет активность липазы)
-Увеличивает синтез жирных кислот,
ускоряет их эстерификацию
-Тормозит превращение жирных кислот и аминокислот
в кетокислоты
Белковый обмен
-Ускоряет транспорт аминокислот в клетку, увеличивает синтез белка и рост клетки
Действие инсулина:
На печень
— усиление депонирования глюкозы в виде гликогена за счет
торможения гликогенолиза,
кетогенеза,
глюконеогенеза
(это отчасти обеспечивается усилением транспорта глюкозы в клетки и ее фосфорилирования)
На скелетные мышцы
— активация синтеза белка вследствие
усиления транспорта аминокислот и увеличения рибосомальной активности,
— активация синтеза гликогена,
израсходованного при мышечной работе
(вследствие усиления транспорта глюкозы).
На жировую ткань
— увеличение депонирования триглицеридов
(наиболее эффективная форма сохранения энергии в организме)
за счет уменьшения липолиза и стимуляции этерификации жирных кислот.
Действие | Печень | Жировая ткань | Мышцы |
Антикатаболическое | ↑ гликогенолиз ↑ глюконеогенез ↑ кетогенез | ↑ липолиз | ↑ распад белка ↑ выход аминокислот |
Анаболическое | ↓ синтез гликогена ↓ синтез жирных кислот | ↓ синтез глицерина ↓ синтез жирных кислот | ↓ поглощение аминокислот ↓ синтез белка ↓ синтез гликогена |
Симптомы: жажда (полидипсия)
повышенный диурез (полиурия)
повышенный аппетит (полифагия)
слабость
снижение массы тела
ангиопатия
нарушение зрения и др.
Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)
Тип | Характеристика |
Сахарный диабет тип 1 | Деструкция β-клеток, приводящая к абсолютной недостаточности инсулина: аутоимунный (90 %) и идиопатический (10 %) |
Сахарный диабет тип 2 | От преимущественной резистентности к инсулину и гиперинсулинемии с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с относительной инсулиновой резистентностью или без нее |
Другие специфические типы диабета | Генетические дефекты β-клеточной функции Болезни экзокринной части поджелудочной железы Эндокринопатии Диабет, индуцированный лекарствами, химикалиями (аллоксан, нитрофенилмочевина (крысиный яд), гидрогенцианид и др.) Инфекции Необычные формы инсулинопосредованного диабета Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом |
Гестационный диабет | Диабет только во время беременности |
Результат применения инсулина— многосторонние положительные сдвиги обмена:
Активация углеводного обмена.
Усиление транспорта глюкозы в клетки
Усиление использования глюкозы в цикле трикарбоновых кислот и поставке глицерофосфата Увеличение перевода глюкозы в гликоген
Торможение глюконеогенеза
Снижение уровня сахара в крови – прекращение глюкозурии.
Трансформация жирового обмена в сторону липогенеза.
Активация образования триглицеридов из свободных жирных кислот
в результате поступления в жировую ткань глюкозы и образования глицерофосфата
Снижение уровня свободных жирных кислот в крови и
уменьшение их превращения в печени в кетоновые тела — устранение кетоацидоза .
Уменьшение образования в печени холестерина.
ответственного за развитие диабетогенного атеросклероза
Вследствие усиления липогенеза возрастает масса тела.
Изменения белкового обмена.
Экономия фонда аминокислот за счет торможения глюконеогенеза
Активация синтеза РНК
Стимуляция синтеза и торможение распада белков.
Лечение диабета:
За молекулу инсулина Нобелевская премия присуждалась дважды:
В 1923 г – за его открытие (Фредерик Бантинг и Джон Маклеод)
В 1958 г – за установление химического состава (Фредерик Сенгер)
Немыслимая скорость внедрения открытия в практику:
От гениального озарения до проверки действия препарата на собаках с удаленной поджелудочной железой прошло всего 3 месяца.
Через 8 месяцев инсулином лечили первого пациента,
Через 2 года фармацевтические компании могли обеспечить им всех желающих.
Голоднаядиета.
Banting and Best.
Слово Banting в английском языке стало общеизвестным за 60 лет до открытия инсулина – благодаря Уильяму Бантингу, гробовщику и непомерному толстяку.
На Сент-Джеймс стрит в Лондоне до сих пор сохранился его дом, вывеска и лестница.
По этой лестнице в один прекрасный день Бантинг не смог спуститься, так он растолстел.
Тогда он сел на голодную диету.
Свой опыт похудания Бантинг изложил в брошюре «Письмо о тучности, адресованное общественности». Книга вышла в 1863 г и мгновенно стала бестселлером.
Его система приобрела такую популярность, что слово «бантинг» в английском языке получило значение «голодная диета».
Для англоязычной публики сообщение об открытии инсулина учеными по фамилии Бантинг и Бест прозвучало как каламбур: Banting and Best — Голодная диета и Лучший.
До начала ХХ века вызванные диабетом слабость, утомляемость, постоянную жажду, мочеизнурение (до 20 л мочи в сутки), незаживающие язвы на месте малейшей ранки и др. можно было продлить единственным эмпирически найденным способом – морить голодом.
При диабете 2-го типа это помогало довольно долго, при 1-м типе – несколько лет.
Причина развития диабета стала отчасти понятна в 1674 году,
когда лондонский врач Томас Виллис попробовал мочу больного на вкус.
Она оказалась сладкой из-за того, что организм любыми путями избавлялся от сахара.
Связь диабета с нарушениями функции поджелудочной железы выявлена середине ХIХ века.
В 1900-1901 гг сформулировал принципы получения инсулина.
Уровень сахара в крови регулирует гормон островков Лангерганса поджелудочной железы –
предположил в 1916 г английский физиолог Шарпи-Шефер.
Оставалось главное – выделить инсулин из поджелудочных желез животных и применить его для лечения людей.
Первым, кому это удалось, оказался канадский врач Фред Бантинг.
Бантинг занялся проблемой диабета без опыта работы и серьезной научной подготовки.
Прямо с родительской фермы он поступил в университет Торонто.
Затем служил в армии, работал хирургом в полевом госпитале, был тяжело ранен.
В госпитале стал читать литературу по диабету, так как его друг умер от этой болезни.
После демобилизации Бантинг устроился на должность младшего преподавателя анатомии и физиологии университета Торонто.
Он тут же предложил заведующему кафедрой профессору Джону Маклеоду заняться выделением гормона поджелудочной железы.
Маклеод, крупный специалист в области диабета, прекрасно знал, сколько известных ученых десятилетиями безуспешно бились над этой проблемой, поэтому предложение он отклонил.
Но через несколько месяцев Бантинг предложил идею, которая осенила его в 2 часа ночи в апреле 1921 г:
перевязать протоки поджелудочной железы, чтобы в ней перестал вырабатываться трипсин.
Идея оказалась правильной, т.к. трипсин переставал расщеплять белковые молекулы инсулина, и инсулин стало возможно выделить.
Маклеод уезжал в Шотландию и разрешил Бантингу 2 месяца пользоваться своей лабораторией, опыты ставить за свой счет. Даже выделил в помощники студента Чарльза Беста.
Бест умел виртуозно определять концентрацию сахара в крови и моче.
Чтобы добыть средства Бантинг продал все свое имущество, но на получение первых результатов вырученных денег не хватило.
Через 2 месяца профессор вернулся и чуть было не выгнал Бантинга и Беста из лаборатории.
Но, разобравшись, чего успели достичь исследователи, немедленно подключил к работе всю кафедру во главе с собой.
Бантинг не стал подавать заявку на патент.
Разработчики сначала попробовали препараа на себе – по обычаю тогдашних врачей.
Правила тогда были простыми, а больные диабетом умирали, поэтому совершенствование методов выделения и очистки проводили параллельно с клиническим применением.
Они рискнули сделать укол мальчику, который должен был умереть через несколько дней.
Попытка оказалась неудачной – неочищенный экстракт поджелудочной железы не подействовал
Но через 3 недели 23 января 1922 г после инъекции плохо очищенного инсулина у 14-летнего Леонарда Томпсона снизилась концентрация сахара в крови.
Среди первых пациентов Бантинга был его друг, тоже врач.
Еще одну пациентку, девочку-подростка привезла из США в Канаду ее мать-врач.
Девочке была сделана инъекция прямо на вокзале, она была уже в коме.
После того, как пришла в себя, девочка, получая инсулин, прожила еще 60 лет.
Промышленный выпуск инсулина начал врач, жена которого, врач-эндокринолог, болела диабетом, датчанин Авгус Крог (Ново Нордиск – датская фирма, которая до сих пор является одним из крупнейших производителей инсулина).
Свои премии Бантинг поровну поделил с Бестом, а Маклеод с Коллипом (биохимик).
В Канаде Бантинг стал национальным героем.
В 1923 г университет Торонто (через 7 лет после его окончания Бантингом) присвоил ему степень доктора наук, избрал профессором и открыл новое отделение – специально для продолжения работы.
Канадский парламент выделил ему ежегодную пенсию.
В 1930 Бантинг стал директором научно-исследовательского института имени Бантинга и Беста, был избран членом Королевского общества в Лондоне, получил звание рыцаря Великобритании.
С началом 2-й Мировой войны он пошел на фронт добровольцем, организатором медицинской помощи.
22 февраля 1941 г Бантинг погиб, самолет, в котором он летел, потерпел аварию над снежной пустыней Ньюфаундленда.
Памятники Бантингу стоят в Канаде на родине и на месте его гибели.
14 ноября – день рождения Бантинга – отмечается как день борьбы с сахарным диабетом.
Препараты инсулина
Ультракороткого действия
Лизпро (Хумалог)
Начало действия через 15 минут, длительность 4 часа, принимают перед едой.
Регулярный кристаллический инсулин (устарел),
актрапид МК, МП (свиной), актрапид Ч, илитин Р (регуляр), хумулин Р
Начало действия через 30 минут, длительность 6 часов, принимают за 30 минут до еды.
Промежуточного действия
Семиленте МК
Начало действия через 1 час, длительность 10 часов, принимают за час до еды.
Ленте, Ленте МК
Начало действия через 2 часа, длительность 24 часов, принимают за 2 часа до еды.
Хомофан, протофан Ч, монотард Ч, МК
Начало действия через 45 минут, длительность 20 часов, принимают за 45 минут до еды.
Пролонгированного действия
Ультраленте МК
Начало действия через 2 часа, длительность 30 часов, принимают за 1,5 часа до еды.
Ультраленте илетин
Начало действия через 8 часов, длительность 25 часов, принимают за 2 часа до еды.
Ультратард Ч
Начало действия через 3 часов, длительность 25 часов, принимают за 3 часа до еды.
Хумулин У
Начало действия через 3 часов, длительность 25 часов, принимают за 3 часа до еды.
Препараты короткого действия:
Вводятся инъекционно — подкожно или (при гипергликемической коме) внутривенно
Недостатки — высокая активность на пике действия (что создает опасность гипогликемической комы), малая продолжительность действия.
Препараты средней продолжительности:
Применяются при лечении компенсированного диабета, после лечения препаратами короткого действия с определением чувствительности к инсулину.
Препараты длительного действия:
Вводятся только подкожно.
Целесообразно сочетание препаратов короткой и средней продолжительности действия.
МП — монопиковый: очищенный методом гель-фильтрации.
МК — монокомпонентный: очищенный методами молекулярного сита и ионообменной хроматографии (лучшая степень очистки).
Бычий инсулин отличается от человеческого 3 аминокислотами, большая антигенная активность.
Свиной инсулин отличается от человеческого всего на одну аминокислоту.
Человеческий инсулин получен по технологии рекомбинантной ДНК (помещая ДНК в дрожжевую клетку и гидролизуя наработанный проинсулин до молекулы инсулина).
Системы доставки инсулина:
Портативный инъектор в виде авторучки.
Инфузионные системы.
Портативные помпы.
Имплантируемый автоинъектор
Имплантируется титановый резервуар с запасом инсулина на 21 день.
Его окружает резервуар, наполненный газообразным фотруглеродом.
Катетер из титанового резервуара соединен с кровеносным сосудом.
Под действием тепла газ расширяется и обеспечивает непрерывную подачу инсулина в кровь.
Назальный спрей
Осенью 2005 г Управление по контролю продуктов и лекарств США одобрило первый препарат инсулина в виде назального спрея.
Регулярные инъекции инсулина
Дозирование инсулина: строго индивидуально.
Оптимальная доза должна снижать уровень глюкозы в крови до нормы, устранять глюкозурию и другую симптоматику сахарного диабета.
Области подкожных инъекций (разная скорость всасывания): передняя поверхность брюшной стенки, наружная поверхность плеч, передняя наружная поверхность бедер, ягодицы.
Препараты короткого действия – в область живота (более быстрое всасывание),
Препараты продленного действия – в бедра или ягодицы.
Плечи неудобны для самостоятельных инъекций.
Эффективность терапии контролируется путем
-систематического определения «голодного» уровня сахара в крови и
-выделения его с мочой за сутки
Наиболее рациональный вариант лечения сахарного диабета 1 типа –
Режим многократных инъекций инсулина, имитирующий физиологическую секрецию инсулина.
В физиологических условиях
базальная (фоновая) секреция инсулина происходит непрерывно и составляет 1 ЕД инсулина в час.
При физической нагрузке инсулиновая секреция в норме уменьшается.
Во время еды
Требуется добавочная (стимулированная) секреция инсулина (1-2 ЕД на 10 г улеводов).
Эту сложную секрецию инсулина можно имитировать следующим образом:
Перед каждым приемом пищи вводятся препараты короткого действия.
Базальная секреция поддерживается препаратами пролонгированного действия.
Осложнения инсулиновой терапии:
Гипогликемия
В результате
-несвоевременного приема пищи,
-необычной физической нагрузки,
-введения необоснованно высокой дозы инсулина.
Проявляется
-головокружением,
-тремором,
-слабостью
Гипогликемическая кома
Возможно развитие инсулинового шока, потеря сознания, летальный исход.
Купируется приемом глюкозы.
Осложнения сахарного диабета
Диабетическая кома
Вследствие
-применения недостаточных доз инсулина,
-нарушения диеты,
-стрессовых ситуаций.
Без немедленной интенсивной терапии диабетическая кома (сопровождается отеком мозга)
всегда ведет к летальному исходу.
В результате
-нарастающей интоксикации ЦНС кетоновыми телами,
-аммиаком,
-ацидотического сдвига
Экстренная терапия проводится внутривенным введением инсулина.
Под влиянием большой дозы инсулина в клетки вместе с глюкозой входит калий
(печень, скелетные мышцы),
Концентрация калия в крови резко падает. В результате — расстройства сердечной деятельности.
Иммунные нарушения.
Инсулиновая аллергия, иммунная резистентность к инсулину.
Липодистрофия в месте инъекции.
С целью предупреждения рекомендуется смена мест введения инсулина в пределах одной области.
Источник
Поджелудочная является важнейшей пищеварительной железой, производящей большое количество ферментов, которые выполняют усваивание белков, липидов, углеводов. Также является железой, синтезирующей инсулин и один из подавляющих действие гормонов — глюкагон. Когда поджелудочная железа не справляется со своими функциями, необходимо принимать препараты гормонов поджелудочной железы. Какие показания и противопоказания существуют к приему этих лекарств.
Особенности структуры железы
Поджелудочная железа важный орган пищеварения
Поджелудочная железа – это удлиненный орган, располагающийся ближе к задней части брюшной полости и слегка распространяющийся на область левой части подреберья. Орган включает в себя три части: головка, тело, хвост.
Большая по объёму и крайне нужная для деятельности организма железа производит внешнюю и внутрисекреторную работу.
Ее экзокринная область имеет классические секреторные отделы, протоковую часть, где выполняется образование панкреатического сока необходимого для переваривания продуктов питания, разложения белков, липидов, углеводов.
Эндокринная область включает в себя панкреатические островки, на которых лежит ответственность за синтезирование гормонов и контроль углеводно-липидного метаболизма в организме.
Взрослый человек в норме обладает головкой поджелудочной железы величиной от 5 см и более, в толщину данный участок в пределах 1,5-3 см. Ширина тела железы приблизительно 1,7-2,5 см. Хвостовая часть в длину бывает и до 3,5 см, а по ширине до полутора сантиметров.
Вся поджелудочная железа покрывается тоненькой капсулой из соединительной ткани.
По своей массе панкреатическая железа взрослого человека входит в диапазон значений 70-80 г.
Гормоны поджелудочной железы и их функции
Орган производит внешнюю и внутрисекреторную работу
Два главных гормона органа – инсулин и глюкагон. Они отвечают за снижение и подъем уровня сахара.
Производством инсулина занимаются β-клетки островков Лангерганса, которые сконцентрированы преимущественно в хвосте железы. Инсулин ответственен за попадание глюкозы в клетки, стимулируя ее усвоение и снижение значение уровня сахара в крови.
Гормон глюкагон, напротив, поднимает количество глюкозы, купируя гипогликемию. Гормон синтезируется α-клетками, составляющими островков Лангерганса.
Интересный факт: альфа-клетки также ответственны за синтез липокаина – вещества, предупреждающее появление жировых отложений в печени.
Помимо альфа— и бета-клеток, островки Лангерганса приблизительно на 1% сформированы из дельта-клеток и на 6% из клеток ПП. Дельта-клеток производят грелин – гормон аппетита. ПП-клетки синтезируют панкреатический полипептид, стабилизирующий секреторную функцию железы.
Поджелудочной железой производятся гормоны. Все они необходимы для поддержания жизни человека. Далее о гормонах железы подробнее.
Инсулин
Инсулин в организме человека производится особыми клетками (бета-клетками) панкреатической железы. Эти клеточки в большом объёме располагаются в хвостовой части органа и именуются островками Лангерганса.
Инсулин контролирует уровня глюкозы в крови
Инсулин главным образом отвечает за контроль уровня глюкозы в крови. Этот процесс выполняется так:
- при помощи гормона стабилизируется проницаемость мембраны клеток, и глюкоза без труда проникает сквозь неё;
- инсулин играет роль в выполнении перехода глюкозы в хранилище гликогена в мышечной ткани и печени;
- гормон помогает в расщеплении сахара;
- подавляет деятельность ферментов, расщепляющих гликоген, жир.
Уменьшение производства инсулина собственными силами организма приводит к образованию у человека сахарного диабет I типа. При данном процессе без возможности восстановления разрушаются бета-клетки, в которых при здорово обмене углеводом инсулин. Пациенты с этим типом диабета необходимо регулярное введение синтезированного на производстве инсулина.
Если же гормон производится в оптимальном объеме, а у рецепторов клеток теряется чувствительность к нему – это сигнализирует об образовании сахарного диабета второго типа. Терапия инсулином при данной болезни на начальных этапах не применяется. При повышении тяжести болезни врач-эндокринолог прописывает инсулинотерапию для уменьшения уровня нагрузки на орган.
Глюкагон
Глюкагон – расщепляет гликоген в печени
Пептид образуется А-клетками островков органа и клетками верхней части пищеварительного тракта. Выработка глюкагона купируется вследствие увеличения внутри клетки уровня свободного кальция, что может наблюдаться, например, при воздействии глюкозы.
Глюкагон – это главный антагонист инсулина, что особенно ярко обозначается при недостатке последнего.
Глюкагон оказывает влияние на печень, где способствует расщеплению гликогена, вызывая ускоренный рост концентрацию сахара в кровотоке. Под воздействие гормона стимулируется распад белков, жиров, а производство белков, липидов купируется.
Соматостатин
Произведенный в D-клетках островков полипептид характеризуется тем, что снижает синтез инсулина, глюкагона, гормона роста.
Вазоинтенсивный пептид
Гормон производится небольшим количеством D1-клеток. Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) построен с использование более двадцати аминокислот. В норме в организме есть в тонкой кишке и органах периферической и центральной нервной системы.
Функции ВИПа:
- увеличивает активность кровотока в кишечнике, активирует моторику;
- снижает скорость выделения париетальными клетками хлористоводородной кислоты;
- запускает производство пепсиногена – фермент, являющийся компонентом желудочного сока и расщепляющий белки.
Вследствие роста количества D1-клеток, синтезирующих интестинальный полипептид, в органе образуется опухоль гормонального характера. Такое новообразование в 50% случаев является онкологическим.
Панкреатический полипептид
Горном стабилизируя деятельность организма, будет купировать активность поджелудочной железы и активировать синтез желудочного сока. Если строение органа имеет дефект, полипептид не будет вырабатываться в должном объеме.
Амилин
Описывая функции и воздействие амилина на органы и системы, важно обратить на следующее:
- гормон предотвращает попадание избытка глюкозы в кровь;
- снижает аппетит, способствуя чувство сытости, уменьшает размер употребляемой порции пищи;
- поддерживает секрецию оптимального соотношения пищеварительных ферментов, работающих на снижение скорости роста уровня глюкозы в кровотоке.
Помимо этого, амилин замедляет выработку глюкагона печенью в ходе принятия пищи.
Липокаин, калликреин, ваготонин
Липокаин запускает обмен веществ фосфолипидов и соединение жирных кислот с кислородом в печени. Вещество повышает активность липотропных соединений, дабы предотвратить жировую дистрофию печени.
Калликреин хоть и производится в железе, в органе не активируется. При переходе вещества в двенадцатиперстную кишку активируется и воздействует: снижает кровяное давление и уровень сахара в крови.
Ваготонин способствует образованию клеток крови, понижению количества глюкозы в крови, так как замедляет разложение гликогена в печени и мышечной ткани.
Центропнеин и гастрин
Гастрин синтезируется клетками железы и слизистой оболочкой желудка. Является гормоноподобный веществом, увеличивающим кислотность пищеварительного сока, запускает синтез пепсина, стабилизирует ход пищеварения.
Центропнеин — вещество белковой природы, активирующее дыхательный центр и увеличивающее диаметр бронхов. Центропнеин способствует взаимодействию железосодержащего белка и кислородом.
Гастрин
Гастрин способствует образованию соляной кислоты, повышает объем синтеза пепсина клетками желудка. Это хорошо отражается на протекании деятельности желудочно-кишечного тракта.
Гастрин может снижать скорость опорожнения. С помощью этого обеспечивается должно по времени воздействие соляной кислоты и пепсина на пищевую массу.
Гастринимеет возможность регулировать углеводный обмен, активировать рост производства секретина и ряда других гормонов.
Препараты гормонов
Препараты гормонов поджелудочной железы традиционно описываются с целью рассмотрения схемы лечения сахарного диабета.
Проблема патологии – нарушение в способности глюкозы попадать в клетки организма. В итоге в кровотоке наблюдается переизбыток сахара, а в клетках возникает крайне острый дефицит этого вещества.
Возникает серьезнейший сбой в энергетическом снабжении клеток и метаболических процессах. Лечение лекарственными средствами имеет главную цель — купировать описанную проблему.
Классификация противодиабетических средств
Препараты инсулина назначает врач индивидуально каждому пациенту
Лекарственные средства инсулина:
- моносуинсулин;
- суспензия Инсулина-семилонг;
- суспензия Инсулина-лонг;
- суспензия Инсулина-ультралонг.
Дозировка перечисленных препаратов измеряется в ЕД. Расчет дозы основан на концентрации глюкозы в кровотоке, с учетом того, что 1 ЕД препарата стимулирует удалению 4 г глюкозы из крови.
Производные супьфонил мочевины:
- толбутамид (Бутамид);
- хлорпропамид;
- глибенкламид (Манинил);
- гликлазид (Диабетон);
- глипизид.
Принцип воздействия:
- ингибируют АТФ-зависимые калиевые каналы в бета-клетках панкреатической железы;
- деполяризация мембран этих клеток;
- запуск зависимых от потенциала ионных каналов;
- проникновение кальция в клетку;
- кальций повышает выделение инсулина в кровоток.
Производные бигуанида:
- Метформин (сиофор)
Таблетки Диабетон
Принцип воздействия: повышает захват сахара клетками мышечной ткани скелета и повышают ее анаэробный гликолиз.
Препарата снижающие резистентность клеток к гормону: пиоглитазон.
Механизм воздействия: на уровне ДНК повышает производство белков, способствующие увеличению восприятия тканями гормона.
- Акарбоза
Механизм воздействия: снижает количество всасываемой кишечником глюкозы, попадающей в организм с продуктами питания.
До недавнего времени терапия пациентов с диабетом использовали средства, полученные из гормонов животных или же из измененного инсулина животных, в котором производилась смена одной аминокислота.
Прогресс в развитии фармацевтической промышленности привел к возможности разрабатывать медикаменты с высоким уровнем качества, используя инструменты генной инженерии. Полученные таким методом инсулины гипоаллергенные, для эффективного подавления признаков диабета применяется меньшая доза препарата.
Как правильно принимать препараты
Выделяют ряд правил, которые важно соблюдать в момент приема препаратов:
- Лекарственное средство прописывает врач, указывает индивидуальную дозировку и длительность терапии.
- На период лечения рекомендуется соблюдать диету: исключить спиртные напитки, жирные продукты, жареные блюда, сладкие кондитерские товары.
- Baжнo проверить, что выписанное лекарство имеет ту же дозировку, что и обозначена в рецепте. Запрещено делить пилюли, a также собственноручно повышать дозировку.
- При возникновении побочных эффектов или отсутствии результата необходимо поставить в известность врача.
Противопоказания и побочные действия
В медицине используются человеческие инсулины, разработанные методами генной инженерии, и высокоочищенные свиные. Ввиду этого побочное влияние инсулинотерапии наблюдается относительно нечасто.
Вероятны аллергические реакции, патологии жировой ткани на месте ввода средства.
При поступлении в организм излишне высоких доз инсулина или при ограниченном введении алиментарных углеводов может наблюдаться повышенная гипогликемия. Ее тяжелым вариантом является гипогликемическая кома с потерей сознания, конвульсиями, недостаточностью в работе сердца и сосудов, сосудистой недостаточности.
Симптомы гипогликемии
Во время этого состояния больному необходимо ввести внутривенно 40% раствор глюкозы в размере 20—40 (не больше 100) мл.
Так как препараты гормона используются до конца жизни, важно помнить, что их гипогликемический потенциал может деформироваться различными медикаментами.
Повышают гипогликемическое воздействие гормона: альфа-адреноблокаторы, Р-адреноблокаторы, антибиотики группы тетрациклины, салицилаты, парасимпатолитическое лекарственное вещество, препараты, имитирующие тестостерон и дигидротестостерон, противомикробные средства сульфаниламиды.
Ослабляют: p-адреномиметики, вещества, повышающие выделение норадреналина, стероидные гормоны, мочегонные средства.
Подробнее о симптомах сахарного диабета можно узнать из видео.
Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.
Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!
Поделиться
Поделиться
Твит
Телеграм
Класс
Вотсап
Источник
