Хирургия поджелудочной железы лекция
Воронежская
 государственная медицинская академия
имени
 Н.Н.Бурденко
 Кафедра
 факультетской хирургии
ОСТРЫЙ
 ПАНКРЕАТИТ
 конспект
 лекции для студентов
 4 курса лечебного
 факультета и международного факультета
 медицинского
 образования
 4к.
  Лекция 6
Воронеж, 2001 г.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
 Анатомо-физиологические
 данные Pancreas-
 от греческого слова — pan
 — весь, Сreas-мясо
 — термин, введенный еще Галеном во II-ом
 веке нашей эры -от мясистой консистенции,
 напоминающей вымоченное мясо.
 Железа располагается позади
 желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно;
 спереди и сзади покрыт расходящимися
 лиотками брыжейки поперечной-ободочной
 кишки; позади располагается солнечное
 сппетение. Расположена поперечно на
 уровне 1 — 2 поясничного позвонков, головка
 — в подкове 12-ти перстной кишки, хвост —
 у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и
 сзади проходят a.
 lienalis(от
 a.celiaca),
 сзади -v.
 lienalis;
 вдоль сосудов идут лимфатические сосуды
 и узлы.
 Размер органа 10 — 20 на 3 — 9 х
 2 — 3 см, веc
 70 — 80 гр. Различают головку, тело и хвост.
 Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении,
 проходит главный панкреатический проток
 (ductus
 wirsungianus),
 образующийся из слияния протоков долек
 железы, открыва-ется в Фатеровом соске
 12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет
 общую ампулу с холедохом.
 В норме поджелудочная железа не
 прощупывается.
 Поджелудочная железа — одна из важнейших
 желез пищеварительного тракта, влияющая
 не только на пищеварение, но и на многие
 стороны обмена, метаболизма. Она обладает
 внешней и внутренней секрецией, выделяет
 секрет и инкрет.
 Секрет ПЖ — панкреатический
 сок выделяется в
 дольках паренхимы в количестве 30 — 50 мл
 в час, что составляет 1,5 — 2 литра в сутки
 и играет большую роль в процессе
 пищеварения. Выделение его стимулируется
 и регулируется нейрогуморальным путем:
 а/ блуждающим и симпатическим нервами,
 б/ гуморально-I/
 соляной кислотой желудочного сока, 2/
 химическими медиаторами — секретином
 и панкреозимином, вырабатываемыми в
 кишечнике.
 Панкреатический сок содержит
 ряд ферментов:
 I/
 амилазы (диастазы)- выделяются в активном
 состоянии, расщепляют углеводы, вызывают
 гидролиз крахмала и переход его в
 мальтозу, 2/ Липаза
 (стеапсин)- выделяется в полуактивном
 состоянии, активатором являются
 желчные кислоты и соли кальция — расщепляет
 жиры на жирные кислоты и глицерин.3/ Протеазы
 — протеолитические
 ферменты, расщепляющие белки до
 аминокис-лот, а/ Трипсиноген
 – выделяется в недеятельном состоянии,
 активизируется в кишечнике
 эндопептидазой, энтерокиназой и переходит
 в деятельное состояние — трипсин
 , б/ карбопептидаза, в/ коллагеназа. г/
 дезнуклеаза, химотрипсин.
 Если под действием различных факторов
 активация трипсиногена происходит в
 самой поджелудочной железе это вызывает
 аутолиз, самопериваривание ее.
 Инкрет- вырабатывается в островках
 Лангерганса (общая масса их составляет
 1/35 массы железы),которые располагаются
 среди клеток паренхимы железы, большей
 частью в головке и теле, не имеют
 протоков, выделяют инкрет непосредственно
 в кровь, (приоритет Л.В.Соболева в
 открытии островков перед Вантингом и
 Вестом).
 Инкрет содержит: I/
 инсулин
 — превращает сахар крови в гликоген, 2/
 липокаин
 регулируют углеводный и
 липидный обмены,3/
 глюкогон,
 4/ калликреин (падутин).
Источник
 Впервые выявлен на секции и выделен как
 самостоятельная нозологическая
 единица в 1641 году, но очень длительное
 время клинически не распознавался,
 диагноз ставился лишь на операционном
 столе, а чаще на аутопсии, летальность
 достигала 100% (вплоть до конца 19 века
 хирурги считали причину ОП неизвестной,
 клиническую карти-ну — не характерной,
 прогноз – безнадежным).
 В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации
 писал » Распознавание острого
 панкреатита возможно при жизни лишь на
 операционном столе при операции под
 другим диагнозом».
 20-й век ознаменовался большими успехами
 в изучении ОП. Много ценного внесено
 трудами наших отечественных ученых /
 С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов,
 3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др).
 В настоящее время разработаны этиология,
 патогенез, патолого-анатомичсские
 формы, клиника и лечение острого
 панкреатита; летальность при нем
 снизилась до 10 — 20%, Однако актуальность
 проблемы сохраняет свое значение, так
 как: 1/ растет частота этого заболевания
 — в последние годы оно стоит на 3-ем месте
 после острого аппендицита и острого
 холецистита. 2/В диагностике — все еще
 допускается значительное количество
 ошибок. 3/ Все еще высока летальность,
 особенно при деструктивных формах, как
 при консервативном, так и при оперативном
 лечении.
 Возраст больных — чаще пожилой ( в 78,2%),
 но встречается и у молодых, преимущественно
 у мужчин, злоупотребляющих алкоголем
 и у беременных женщин. Часто, болеют
 тучные люди, обременные атеросклерозом,
 диабетом, У женщин встречается в 3 — 5 раз
 чаще, что объясняют большей лабильностью
 эндокринных и обменных процессов.
Этиология
 Острый панкреатит — дегенеративно-воспалительное
 поражение поджелудочной железы,
 вызываемое разными причинами. В основе
 заболевания лежит аутолиз тканей
 поджелудочной железы вследствие
 воздействия на нее собственных
 активизированных протеолитических
 ферментов — это ферментативно-химический
 процесс, к которому вторично может
 присоединиться инфекция.
Активизации ферментов могут способствовать:
 I/
 Повышение давление в
 желче-выводящих путях — желчная гипертензия
 (считается основной причиной), в основе
 которой могут лежатьзаболевания
 желчного пузыря, которые в 63% случаев
 сопровождаются спазмом сфинктра Одди,
 особенно калькулезны» процесс — камни
 желчного пузыря и холедоха, стриктуры
 холедоха. При наличии общей ампулы
 холедоха и Вирсунгова протока происходит
 заброс желчи в последний — билиарный
 рефлюкс, вызывающий
 активацию трипсиногена и переход его
 в трипсин с последующим аутолизом ткани
 поджелудочной железы — «канальцевая
 теория», теория общсго канала.
 Панкреатиты такого генеза в соответствии
 с решением конференции в Киеве в 1988 году
 называютс билиарными панкреатитами,
 они составляют около 70% всех острых
 панкреатитов. Все остальные панкреатиты
 именуются идиопатическими.
 2/ Застойные
 явления в верхних отделах пищеварительного
 тракта; гастриты,
 дуодениты, дуоденостаз способствуют
 недостаточности сфинутра Одди и
 забрасыванию кишечного содержимого,
 содержащего ферменты в панкреатическии
 проток — дуоденальный
 рефлюкс, что также
 способствует активации трипсиногена
 с развитием ОП -теория дуоденального
 рефлюкса.
 3/ Нарушения
 обмена, особенно жирового, переедание
 — приводят к нарушениям в системе
 протеолитических ферментов и их
 ингибиторов. С возрастом активность
 ингибиторов снижается, что при
 провоцирующих моментах (переедание,
 нарушение диеты) приводит к активации
 трипсино-гена — метабрлическая теория.
 Отсюда название ОП — «болезнь обжор»,
 заболевание «сытой жизни».В военные
 годы в ленинградскую блокаду почти не
 было панкреатитов; они появились после
 прорыва блокады прежде всего у снабженцев,
 зав.столовыми.
 4/ Расстройства
 кровообращения в
 железе, ишемия органа, чаще всего в связи
 с атеросклеротическими изменениями,
 гипертонией, диабетом, алкоголизмом,
 также ведут к нарушению равновесия в
 системе «фермент-ингибитор». У
 беременных нарушение кровообращения
 могут быть связаны с давлением беременной
 матки на сосуды. –сосудистаятеория.
 5/ Пищевые и химические
 отравления
 — алкоголем, кислотами, фосфо-ром,
 лекарственными препаратами (тетрациклинового
 ряда, стероидными гормонами), глистные
 инвазии также способствуют активации
 ферментов — токсическая
 теория.
 6/ Общая и местная инфекция,
 особенно брюшной полости — желчных
 путей, при язвенной болезни, особенно
 при пенетрации язв — инфекционная
 теория.
 7/ Травмы
 поджелудочной железы — непосредственно
 при ранениях, тупой травме, а также
 операционная (при операциях на 12-ти
 перстной кишке, желчных путях)также
 может приводит к острому панкреатиту.
 Частота послеоперационных панкреатитов
 достигает 6 — 12% (Жидков, Ткаченко) —
 травматическая
 теория.
 8/ Аллергическая
 теория — особенно
 большое число сторонников имеет в
 последние годы. При использовании
 различных серологических реакций
 у больных ОП многими исследователями
 в сыворотке крови обнаружены антитела
 к поджелудочной железе, что говорит об
 аутоагрессии.
 Практически чаще имеет место совокупность
 нескольких из перечисленных причин
 с превалированием какой-либо, таким
 образом, острый панкреатит нужно считать
 полиэтиологическим заболеваниям.
Источник
Острый панкреатит — конспект лекции
— острое деструктивное заболевание пжж.
Анатомия:
железистый орган
дополнительный проток — сантариниев проток
Располагается забрюшинно.
Располагается от подковы дпк до селезенки.
Кровоснабжается обильно из truncus coeliacus из всех его ветвей.
Функция:
-внешнесекреторная,
вырабатывает ферменты несеольких групп.
-эндокринная функция
Инсулин, глюкагон, липокаин.
Этиология.
2 основные теории:
— билиарная
— алиментарная (повышение внутрипротокового давления из-за усиленной секреции)
-аллергический
-травматический
-при беременности и в лактационный период
-сосудистая
-нейрогенная
Патогенез
2 теории:
-активация собственных протеолитических ферметов — самопереваривание.
— повышение внутрипротокового давления -> активация липолитических групп ферметов (пролипаза…) ->активация протеолитических ферметов -> отек -> выброс вазоактивных медиаторов -> присоединяются ферменты -> деструкция пжж
В зависимости от объема повреждения и от скорости реакции:
-отечная форма
-деструктивная форма
-> демаркационное асептическое воспаление
-> уклонение вазоактивных веществ и ферметов в кровь -> панкреатогенный шок ->деструкция печени, почек… -> выделение уже ими всякой гадости(вторичные токсины) -> …
…-> поражение забрюшинной клетчатки
Может присоединиться инфекция из кишечника…
Классификация
Патогенетическая (по Савельеву):
-абортивный (отечный)
-жировой панкреонекроз (за счет липолитических ферметов)
-геморрагический панкреонекроз (за счет протеолитических ферметов. Железа ярко красного цвета, экссудат цвета чая…)
— смешанный панкреонекроз
По течению:
-абортивное (отграничивающее)
-прогрессирующее течение
По периодам развития
-панкреатогенный шок (гемодинамических нарушений)
-функциональной недостаточности внутренних органов
-дегенеративных или гнойных осложнений
Осложнения
2 группы:
Токсемические:
Шок
Ферментативный панкреатит
Плевральный выпот
Делирий
-дегенеративные (оментобурсит)
-гнойные (абсцесс или флегмоны пжж и забрюшинной клетчатки, гнойный оментобурсит)
-висцеральные (наружные свищи, аррозивные кровотечения)
Клиника
Изначально возникший — интенсивная боль, опоясывающая, иррадиирующая в поясницу.
— многократная, не приносящая облегчения рвота.
— вынужденная поза — коленно-локтевое положение с прижатыми к туловищу руками
— гиперемия, цианоз. Кожные симптомы:
-симптом Мандора (цианоз лица и туловища)
-симптом Грея и Турнера(цианотическуе участки на боковых поверхностях живота)
-симпом Кулена (цианотические изменения вокруг пупка)
— гемодинамические расстройства
— увеличение верхних отделов живота
— снижение перистальтической активности
— болезненность при пальпации
— симптом Мейо-Робсена (болезненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу)
— симпом Воскресенского (отсутствие эпигастральной пульсации)
Лабораторная диагностика:
Ферменты:
-трипсин
-химотрипсин
-амилазу
-диастазы мочи
-липаза
-фосфолипаза
-эластаза
-фосфолипаза А
Клеточные панкреатические ферменты:
-трансамидиназа
Биохимия:
-белок
-Алт
-Аст
-альдолазу
-ЛДГ
-ЩФ
-Кальций крови
Инструментальная диагностика
— УЗИ — при остром панкреатите не очень информатиный метод
— также не очень информативна гастроскопия
— рентген призаки — симптом «дежурной кишки».
Инвазивные:
— лапараскопия:
—бляшки стеатонекроза
—геморрагический экссудат в брюшной полости
-косвенные
—токсический гепатит
—напряженный неизмененный желчный пузырь
—вздутие желудка или ПОК
Лечение
1-е 2 недели, то есть на первых двух периодах, панкреатит ножом трогать нельзя
— консервативно:
—подавление секреторной активности
—борьба с гемодинамическими нарушениями
холод, голод, покой, новокаиновые блокады, спазмолитическая терапия.
Подавление ферментатиной активности 7а разных уровнях:
— на уровне клетки:
1)сандостатин
2)октреатит
-на тканевом уровне
1)5-фторурацил
2)диларгил
-на циркулирующие ферменты (ингибиторы протеаз)
1)гардокс
2)контрикал
3)аминокапроновая кислота.
Антибактериальная терапия (лучше иммуномоделирующая терапия)
Детоксикационная терапия.
— форсированный диурез
-гемодилюция
-плазмаферез
-гемодиализ
Летальность достаточно высокая.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Видео:
Полезно:
Источник
Печень (hepar) – самая крупная железа пищеварительной системы массой 2 кг, у новорожденных – 150 гр. Функции:
1. пищеварительная (образование желчи)
2. обменная
3. барьерная (очищение крови от ЖКТ)
4. кроветворная (в эмбриональном периоде)
5. защитная (клетки печени способны к фагоцитозу)
6. гомеостатическая (поддерживает гомеостаз и функции крови)
7. синтетическая (образует белки плазмы, мочевину)
8. депонирующая (0,6 л крови)
9. гормональная (синтез кейлонов и простогландинов)
10. главная химическая лаборатория организма (основные химические реакции) – самый горячий орган (печь, печка), 38 градусов
Животные без печени погибают через 1 – 2 дня от общей интоксикации. Печень расположена в правом подреберье под куполом диафрагмы и крепится к ней при помощи связок:
· серповидная
· венечная
· круглая
· левая треугольная
· правая треугольная
Поверхности печени:
1. верхняя – диафрагмальная
2. нижняя – висцеральная
Края печени:
1. передний – острый
2. задний – тупой
На висцеральной поверхности печени проходят 3 борозды (две продольные и одна поперечная), разделяющие печень на доли:
1. правая
2. левая
3. квадратная
4. хвостатая
В правой продольной борозде лежит спереди желчный пузырь – резервуар для желчи, 50 мл, сзади проходит нижняя полая вена. В поперечной борозде находятся ворота печени, через которые входят воротная вена, печеночная артерия, нервы и выходят печеночный проток и лимфатические сосуды. В общий печеночный проток впадает пузырный проток, формируя общий желчный проток. Он вместе с протоком поджелудочной железы впадает в 12 – перстную кишку. регуляцию поступления желчи осуществляет сфинктер Одди. Большая часть печени покрыта брюшиной, под которой находится тонкая фиброзная оболочка – глиссонова капсула. Она срастается с веществом печени, а в области ворот печени проникает вовнутрь и образует выросты – трабекулы, которые делят паренхиму печени на дольки.
Внутреннее строение печени: доли – секторы – сегменты – дольки – морфо – функциональные единицы печени – наименьшая часть печени, выполняющие главные ее функции. Количество долек – 500000. долька состоит из печеночных клеток – гепатоцитов, которые расположены в виде радиальных балок – печеночных пластинок, расположенных вокруг центральной вены. Каждая балка состоит из2 рядов гепатоцитов, между которыми имеется промежуток – желчный ход, куда оттекает желчь. Она образуется в гепатоцитах. Желчные ходы объединяются в междольковые желчные проточки, затем в правый и левый желчные протоки, которые образуют общий печеночный проток (ворота). В печень притекает артериальная и венозная кровь по печеночной артерии и воротной вене. Внутри печени они разветвляются на долевые, сегментарные, междольковые и вокругдольковые сосуды. От последних артериол и венул в дольку входят внутридольковые синусоидные капилляры, которые объединяются в центральную вену. Синусоидные сосуды контактируют между собой, образуя чудесную сеть печени, в которой происходит очистка крови и ее дезинтоксикация. Центральные вены объединяются в собирательные вены, а те в 3 – 4 печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену. Воспаление печени – гепатит.
Желчь –продукт секреции гепатоцитов. Она образуется в печени постоянно, а в 12 – перстную кишку поступает только в момент пищеварения. Вне пищеварения желчь поступает в желчный пузырь, где из нее всасывается вода, и концентрируются желчные кислоты (холевая, гликохолевая, таурохолевая), желчные пигменты (билирубин, биливердин, уробилиноген) и холестерин. Стенки желчного пузыря выделяют в желчь большое количество муцина. Различают желчь печеночную (золотисто – желтого цвета, более жидкая, не содержит муцина) и пузырную (темно — коричневого цвета, более концентрированная, густая, содержит муцин). Желчные пигменты –продукты распада эритроцитов. Билирубин по крови в связи с альбуминами поступает к печени, где в гепатоцитах он образует водорастворимые соединения и выделяется с желчью в12 –перстную кишку (200 – 300 мл в сутки).
Некоторая его часть включается в печеночно — кишечную циркуляцию, остальная часть билирубина выделяется с калом, окрашивая его в соответствующий цвет. В печени также синтезируется холестерин. Наряду с холестерином, поступающим с пищей, он является предшественником половых гормонов, желчных кислот, витамина Д, повышает устойчивость эритроцитов к гемолизу, входит в состав клеточных мембран, обеспечивает проведение нервных импульсов. При патологии он играет большую роль в развитии атеросклероза и образовании желчных камней (90% их состоит из холестерина).
Функции желчи:
1. усиливает активность всех ферментов поджелудочного сока
2. дробит жиры
3. растворяет жирные кислоты и способствует их всасыванию
4. нейтрализует кислую среду химуса, поступающего из желудка
5. стимулирует перистальтику кишечника
6. участвует в обменных процессах
7. способствует всасыванию витаминов А, Д, Е, К, холестерина, аминокислот и солей кальция
8. усиливает отделение панкреатического сока
9. участвует в пристеночном пищеварении
Поступление желчи из желчного пузыря регулируется нервными и гуморальными механизмами. Возбуждение вагуса приводит к сокращению стенки желчного пузыря и расслаблению сфинктера желчного пузыря и печеночно – поджелудочной ампулы (сфинктер Одди), следовательно, это способствует попаданию желчи в 12 – перстную кишку. При раздражении симпатических нервов происходит расслабление мускулатуры желчного пузыря, сокращение сфинктеров и накопление желчи. Образующийся в 12 – перстной кишке гормон холецистокинин стимулирует поступление желчи в 12 – перстную кишку – гуморальная регуляция. Воспаление желчного пузыря — холецистит.
Поджелудочная железа (pancreas) – орган удлиненной формы дольчатого строения. Это вторая по величине железа смешанной функции. Удаление этой железы у животных приводит к гибели. Она вырабатывает панкреатический сок, поступающий в 12 – перстную кишку и гормоны, поступающие в кровь и регулирующие углеводный и жировой обмены. Она расположена позади желудка на задней стенке полости живота в забрюшинном пространстве на уровне 1 – 2 поясничных позвонков. Масса – 60 – 80 гр, длина – 17 см. Части:
1. головка (справа)
2. тело
3. хвост
В толще железы проходит главный выводной проток, который открывается вместе с желчным протоком в 12 – перстной кишке на ее большом сосочке. В головке железы формируется добавочный выводной проток, который открывается в 12 – перстной кишке на ее малом сосочке. Это сложная альвеолярно – трубчатая железа, покрытая соединительно – тканной капсулой, через которую просматривается дольчатое строение. Экзокринная часть железы (99%) состоит из долек, эндокринная часть (1%) из островков Пауля Лангерганса (1869). Воспаление железы — панкреатит.
Поджелудочный сок – бесцветная прозрачная жидкость щелочной среды (pH – 7,8 – 8,4). Суточное отделение – 2 литра. Он состоит на 98% изводы и 2% из сухого остатка: неорганические вещества (кальций, натрий, калий), органические вещества и ферменты. Ферменты:
1. белковые:
· профермент трипсиноген (он активизируется энтерокиназой кишечника в фермент трипсин и разрушает белковые молекулы пищи)
· профермент химотрипсиноген (активизируется трипсином в химотрипсин и расщепляет пептидные связи белков)
· панкреатопептидаза (активизируется трипсином)
· карбоксипептидазы А и В (активизируются трипсином)
· нуклеазы (расщепляют аминокислоты до нуклеотидов)
2. углеводные:
· амилаза (расщепляет полисахариды до дисахаридов – крахмал до мальтозы)
· мальтаза (расщепляет мальтозу до глюкозы)
· лактоза (расщепляет молочный сахар)
3. жировые:
· липаза (расщепляет жир на глицерин и жирные кислоты)
· фосфолипаза А (действует на продукты расщепления жиров)
В поджелудочном соке содержатся и ингибиторы этих ферментов, поэтому не происходит аутолиза железы.
Панкреатический сок начинает вырабатываться спустя 2 – 4 минуты после начала приема пищи. Его секреция имеет 3 фазы:
1. сложнорефлекторная
2. желудочная
3. кишечная
Нервные влияния при приеме пищи обеспечивают только пусковой механизм выделения сока, а ведущую роль играет гуморальная регуляция.
Дата добавления: 2014-02-01; просмотров: 2049; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8782 — | 7509 — или читать все…
Читайте также:
Источник
 
  
  
 