Хирургия поджелудочной железы лекция

Воронежская
государственная медицинская академия

имени
Н.Н.Бурденко

Кафедра
факультетской хирургии

ОСТРЫЙ
ПАНКРЕАТИТ

конспект
лекции для студентов

4 курса лечебного
факультета и международного факультета

медицинского
образования

4к.
Лекция 6

Воронеж, 2001 г.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Анатомо-физиологические
данные Pancreas-
от греческого слова — pan
— весь, Сreas-мясо
— термин, введенный еще Галеном во II-ом
веке нашей эры -от мясистой консистенции,
напоминающей вымоченное мясо.

Железа располагается позади
желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно;
спереди и сзади покрыт расходящимися
лиотками брыжейки поперечной-ободочной
кишки; позади располагается солнечное
сппетение. Расположена поперечно на
уровне 1 — 2 поясничного позвонков, головка
— в подкове 12-ти перстной кишки, хвост —
у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и
сзади проходят a.
lienalis(от
a.celiaca),
сзади -v.
lienalis;
вдоль сосудов идут лимфатические сосуды
и узлы.

Размер органа 10 — 20 на 3 — 9 х
2 — 3 см, веc
70 — 80 гр. Различают головку, тело и хвост.
Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении,
проходит главный панкреатический проток
(ductus
wirsungianus),
образующийся из слияния протоков долек
железы, открыва-ется в Фатеровом соске
12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет
общую ампулу с холедохом.

В норме поджелудочная железа не
прощупывается.

Поджелудочная железа — одна из важнейших
желез пищеварительного тракта, влияющая
не только на пищеварение, но и на многие
стороны обмена, метаболизма. Она обладает
внешней и внутренней секрецией, выделяет
секрет и инкрет.

Секрет ПЖ — панкреатический
сок выделяется в
дольках паренхимы в количестве 30 — 50 мл
в час, что составляет 1,5 — 2 литра в сутки
и играет большую роль в процессе
пищеварения. Выделение его стимулируется
и регулируется нейрогуморальным путем:
а/ блуждающим и симпатическим нервами,
б/ гуморально-I/
соляной кислотой желудочного сока, 2/
химическими медиаторами — секретином
и панкреозимином, вырабатываемыми в
кишечнике.

Панкреатический сок содержит
ряд ферментов:
I/
амилазы (диастазы)- выделяются в активном
состоянии, расщепляют углеводы, вызывают
гидролиз крахмала и переход его в
мальтозу, 2/ Липаза
(стеапсин)- выделяется в полуактивном
состоянии, актива­тором являются
желчные кислоты и соли кальция — расщепляет
жиры на жирные кислоты и глицерин.3/ Протеазы
— протеолитические
ферменты, расщепляющие белки до
аминокис-лот, а/ Трипсиноген
– выделяется в недеятельном состоянии,
активизиру­ется в кишечнике
эндопептидазой, энтерокиназой и переходит
в деятельное состояние — трипсин
, б/ карбопептидаза, в/ коллагеназа. г/
дезнуклеаза, химотрипсин.

Если под действием различных факторов
активация трипсиногена происходит в
самой поджелудочной железе это вызывает
аутолиз, самопериваривание ее.

Инкрет- вырабатывается в островках
Лангерганса (общая масса их составляет
1/35 массы железы),которые располагаются
среди клеток паренхимы железы, большей
частью в головке и теле, не имеют
прото­ков, выделяют инкрет непосредственно
в кровь, (приоритет Л.В.Со­болева в
открытии островков перед Вантингом и
Вестом).

Инкрет содержит: I/
инсулин
— превращает сахар крови в гликоген, 2/
липокаин
регулируют углеводный и
липидный обмены,3/
глюкогон,
4/ калликреин (падутин).

Источник

Впервые выявлен на секции и выделен как
самостоятельная нозологиче­ская
единица в 1641 году, но очень длительное
время клинически не распознавался,
диагноз ставился лишь на операционном
столе, а чаще на аутопсии, летальность
достигала 100% (вплоть до конца 19 века
хирурги считали причину ОП неизвест­ной,
клиническую карти-ну — не характерной,
прогноз – безнадежным).

В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации
писал » Распознавание острого
панкреатита возможно при жизни лишь на
операционном столе при операции под
другим диагнозом».

20-й век ознаменовался большими успехами
в изучении ОП. Много ценного внесено
трудами наших отечественных ученых /
С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов,
3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др).
В настоящее время разработаны этиология,
патогенез, патолого-анатомичсские
формы, клиника и лечение острого
панкреати­та; летальность при нем
снизилась до 10 — 20%, Однако актуаль­ность
проблемы сохраняет свое значение, так
как: 1/ растет частота этого заболевания
— в последние годы оно стоит на 3-ем месте
после острого аппендицита и острого
холецистита. 2/В диагностике — все еще
допускается значительное количество
ошибок. 3/ Все еще высока летальность,
особенно при деструктивных формах, как
при консервативном, так и при оперативном
лечении.

Возраст больных — чаще пожилой ( в 78,2%),
но встречается и у молодых, преимущественно
у мужчин, злоупотребляющих алкоголем
и у беременных женщин. Часто, болеют
тучные люди, обременные атеро­склерозом,
диабетом, У женщин встречается в 3 — 5 раз
чаще, что объясняют большей лабильностью
эндокринных и обменных процессов.

Этиология

Острый панкреатит — дегенеративно-воспалительное
поражение поджелудочной железы,
вызываемое разными причинами. В основе
заболевания лежит аутолиз тканей
поджелудочной железы вследствие
воздействия на нее собственных
активизированных протеолитических
ферментов — это ферментативно-химический
процесс, к которому вторично может
при­соединиться инфекция.

Читайте также:  Как снять боли в поджелудочной железе таблетки

Активизации ферментов могут способствовать:

I/
Повышение давление в
желче-выводящих путях — желчная гипертензия
(считается основной причиной), в основе
которой могут лежатьзаболевания
желчного пузыря, которые в 63% случаев
сопровождаются спазмом сфинктра Одди,
особенно калькулезны» процесс — камни
желчного пузыря и холедоха, стриктуры
холедоха. При наличии общей ампулы
холедоха и Вирсунгова протока происходит
заброс желчи в последний — билиарный
рефлюкс, вызывающий
активацию трипсиногена и переход его
в трипсин с последующим аутолизом ткани
поджелудочной железы — «канальцевая
теория», теория общсго канала.
Панкреатиты такого генеза в соответствии
с решением конференции в Киеве в 1988 году
называютс билиарными панкреатитами,
они составляют около 70% всех острых
панкреатитов. Все остальные панкреатиты
именуются идиопатическими.

2/ Застойные
явления в верхних отделах пищеварительного
тракта; гастриты,
дуодениты, дуоденостаз способствуют
недостаточности сфинутра Одди и
забрасыванию кишечного содержимого,
содержащего ферменты в панкреатическии
проток — дуоденальный
рефлюкс, что также
способствует активации трипсиногена
с развитием ОП -теория дуоденаль­ного
рефлюкса.

3/ Нарушения
обмена, особенно жирового, переедание
— приводят к нарушениям в системе
протеолитических ферментов и их
ингибиторов. С возрастом активность
ингибиторов снижается, что при
провоцирующих моментах (переедание,
нарушение диеты) приводит к активации
трипсино-гена — метабрлическая теория.
Отсюда название ОП — «болезнь обжор»,
заболевание «сытой жизни».В военные
годы в ленинградскую блокаду почти не
было панкреатитов; они появились после
прорыва блокады прежде всего у снабженцев,
зав.столовыми.

4/ Расстройства
кровообращения в
железе, ишемия органа, чаще всего в связи
с атеросклеротическими изменениями,
гипертонией, диабе­том, алкоголизмом,
также ведут к нарушению равновесия в
системе «фермент-ингибитор». У
беременных нарушение кровообращения
могут быть связаны с давлением беременной
матки на сосуды. –сосудистаятеория.

5/ Пищевые и химические
отравления
— алкоголем, кислотами, фосфо-ром,
лекарственными препаратами (тетрациклинового
ряда, стероидными гормонами), глистные
инвазии также способствуют активации
ферментов — токсическая
теория
.

6/ Общая и местная инфекция,
особенно брюшной полости — желчных
путей, при язвенной болезни, особенно
при пенетрации язв — инфекци­онная
теория
.

7/ Травмы
поджелудочной железы — непосредственно
при ранениях, тупой травме, а также
операционная (при операциях на 12-ти
перстной кишке, желчных путях)также
может приводит к острому панкреатиту.
Частота послеоперационных панкреатитов
достигает 6 — 12% (Жидков, Ткаченко) —
травматическая
теория.

8/ Аллергическая
теория
— особенно
большое число сторонников имеет в
последние годы. При использовании
различных серологических реакций
у больных ОП многими исследователями
в сыворотке крови обнаружены антитела
к поджелудочной железе, что говорит об
аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность
нескольких из пере­численных причин
с превалированием какой-либо, таким
образом, острый панкреатит нужно считать
полиэтиологическим заболеваниям.

Источник

Острый панкреатит — конспект лекции

острое деструктивное заболевание пжж.

Анатомия:

железистый орган

дополнительный проток — сантариниев проток

Располагается забрюшинно.

Располагается от подковы дпк до селезенки.

Кровоснабжается обильно из truncus coeliacus из всех его ветвей.

Функция:

-внешнесекреторная,

вырабатывает ферменты несеольких групп.

-эндокринная функция

Инсулин, глюкагон, липокаин.

Этиология.

2 основные теории:

— билиарная

— алиментарная (повышение внутрипротокового давления из-за усиленной секреции)

-аллергический

-травматический

-при беременности и в лактационный период

-сосудистая

-нейрогенная

Патогенез

2 теории:

-активация собственных протеолитических ферметов — самопереваривание.

— повышение внутрипротокового давления -> активация липолитических групп ферметов (пролипаза…) ->активация протеолитических ферметов -> отек -> выброс вазоактивных медиаторов -> присоединяются ферменты -> деструкция пжж

В зависимости от объема повреждения и от скорости реакции:

-отечная форма

-деструктивная форма

-> демаркационное асептическое воспаление

-> уклонение вазоактивных веществ и ферметов в кровь -> панкреатогенный шок ->деструкция печени, почек… -> выделение уже ими всякой гадости(вторичные токсины) -> …

…-> поражение забрюшинной клетчатки

Может присоединиться инфекция из кишечника…

Классификация

Патогенетическая (по Савельеву):

-абортивный (отечный)

-жировой панкреонекроз (за счет липолитических ферметов)

-геморрагический панкреонекроз (за счет протеолитических ферметов. Железа ярко красного цвета, экссудат цвета чая…)

— смешанный панкреонекроз

По течению:

-абортивное (отграничивающее)

-прогрессирующее течение

По периодам развития

-панкреатогенный шок (гемодинамических нарушений)

-функциональной недостаточности внутренних органов

-дегенеративных или гнойных осложнений

Осложнения

2 группы:

Токсемические:

Шок

Ферментативный панкреатит

Плевральный выпот

Делирий

-дегенеративные (оментобурсит)

-гнойные (абсцесс или флегмоны пжж и забрюшинной клетчатки, гнойный оментобурсит)

-висцеральные (наружные свищи, аррозивные кровотечения)

Клиника

Изначально возникший — интенсивная боль, опоясывающая, иррадиирующая в поясницу.

— многократная, не приносящая облегчения рвота.

— вынужденная поза — коленно-локтевое положение с прижатыми к туловищу руками

— гиперемия, цианоз. Кожные симптомы:

-симптом Мандора (цианоз лица и туловища)

Читайте также:  Что воздействует на поджелудочную железу

-симптом Грея и Турнера(цианотическуе участки на боковых поверхностях живота)

-симпом Кулена (цианотические изменения вокруг пупка)

— гемодинамические расстройства

— увеличение верхних отделов живота

— снижение перистальтической активности

— болезненность при пальпации

— симптом Мейо-Робсена (болезненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу)

— симпом Воскресенского (отсутствие эпигастральной пульсации)

Лабораторная диагностика:

Ферменты:

-трипсин

-химотрипсин

-амилазу

-диастазы мочи

-липаза

-фосфолипаза

-эластаза

-фосфолипаза А

Клеточные панкреатические ферменты:

-трансамидиназа

Биохимия:

-белок

-Алт

-Аст

-альдолазу

-ЛДГ

-ЩФ

-Кальций крови

Инструментальная диагностика

— УЗИ — при остром панкреатите не очень информатиный метод

— также не очень информативна гастроскопия

— рентген призаки — симптом «дежурной кишки».

Инвазивные:

— лапараскопия:

—бляшки стеатонекроза

—геморрагический экссудат в брюшной полости

-косвенные

—токсический гепатит

—напряженный неизмененный желчный пузырь

—вздутие желудка или ПОК

Лечение

1-е 2 недели, то есть на первых двух периодах, панкреатит ножом трогать нельзя

— консервативно:

—подавление секреторной активности

—борьба с гемодинамическими нарушениями

холод, голод, покой, новокаиновые блокады, спазмолитическая терапия.

Подавление ферментатиной активности 7а разных уровнях:

— на уровне клетки:

1)сандостатин

2)октреатит

-на тканевом уровне

1)5-фторурацил

2)диларгил

-на циркулирующие ферменты (ингибиторы протеаз)

1)гардокс

2)контрикал

3)аминокапроновая кислота.

Антибактериальная терапия (лучше иммуномоделирующая терапия)

Детоксикационная терапия.

— форсированный диурез

-гемодилюция

-плазмаферез

-гемодиализ

Летальность достаточно высокая.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Источник

Печень (hepar) – самая крупная железа пищеварительной системы массой 2 кг, у новорожденных – 150 гр. Функции:

1. пищеварительная (образование желчи)

2. обменная

3. барьерная (очищение крови от ЖКТ)

4. кроветворная (в эмбриональном периоде)

5. защитная (клетки печени способны к фагоцитозу)

6. гомеостатическая (поддерживает гомеостаз и функции крови)

7. синтетическая (образует белки плазмы, мочевину)

8. депонирующая (0,6 л крови)

9. гормональная (синтез кейлонов и простогландинов)

10. главная химическая лаборатория организма (основные химические реакции) – самый горячий орган (печь, печка), 38 градусов

Животные без печени погибают через 1 – 2 дня от общей интоксикации. Печень расположена в правом подреберье под куполом диафрагмы и крепится к ней при помощи связок:

· серповидная

· венечная

· круглая

· левая треугольная

· правая треугольная

Поверхности печени:

1. верхняя – диафрагмальная

2. нижняя – висцеральная

Края печени:

1. передний – острый

2. задний – тупой

На висцеральной поверхности печени проходят 3 борозды (две продольные и одна поперечная), разделяющие печень на доли:

1. правая

2. левая

3. квадратная

4. хвостатая

В правой продольной борозде лежит спереди желчный пузырь – резервуар для желчи, 50 мл, сзади проходит нижняя полая вена. В поперечной борозде находятся ворота печени, через которые входят воротная вена, печеночная артерия, нервы и выходят печеночный проток и лимфатические сосуды. В общий печеночный проток впадает пузырный проток, формируя общий желчный проток. Он вместе с протоком поджелудочной железы впадает в 12 – перстную кишку. регуляцию поступления желчи осуществляет сфинктер Одди. Большая часть печени покрыта брюшиной, под которой находится тонкая фиброзная оболочка – глиссонова капсула. Она срастается с веществом печени, а в области ворот печени проникает вовнутрь и образует выросты – трабекулы, которые делят паренхиму печени на дольки.

Внутреннее строение печени: доли – секторы – сегменты – дольки – морфо – функциональные единицы печени – наименьшая часть печени, выполняющие главные ее функции. Количество долек – 500000. долька состоит из печеночных клеток – гепатоцитов, которые расположены в виде радиальных балок – печеночных пластинок, расположенных вокруг центральной вены. Каждая балка состоит из2 рядов гепатоцитов, между которыми имеется промежуток – желчный ход, куда оттекает желчь. Она образуется в гепатоцитах. Желчные ходы объединяются в междольковые желчные проточки, затем в правый и левый желчные протоки, которые образуют общий печеночный проток (ворота). В печень притекает артериальная и венозная кровь по печеночной артерии и воротной вене. Внутри печени они разветвляются на долевые, сегментарные, междольковые и вокругдольковые сосуды. От последних артериол и венул в дольку входят внутридольковые синусоидные капилляры, которые объединяются в центральную вену. Синусоидные сосуды контактируют между собой, образуя чудесную сеть печени, в которой происходит очистка крови и ее дезинтоксикация. Центральные вены объединяются в собирательные вены, а те в 3 – 4 печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену. Воспаление печени – гепатит.

Желчь –продукт секреции гепатоцитов. Она образуется в печени постоянно, а в 12 – перстную кишку поступает только в момент пищеварения. Вне пищеварения желчь поступает в желчный пузырь, где из нее всасывается вода, и концентрируются желчные кислоты (холевая, гликохолевая, таурохолевая), желчные пигменты (билирубин, биливердин, уробилиноген) и холестерин. Стенки желчного пузыря выделяют в желчь большое количество муцина. Различают желчь печеночную (золотисто – желтого цвета, более жидкая, не содержит муцина) и пузырную (темно — коричневого цвета, более концентрированная, густая, содержит муцин). Желчные пигменты –продукты распада эритроцитов. Билирубин по крови в связи с альбуминами поступает к печени, где в гепатоцитах он образует водорастворимые соединения и выделяется с желчью в12 –перстную кишку (200 – 300 мл в сутки).

Читайте также:  Настойка софоры японской для поджелудочной железы

Некоторая его часть включается в печеночно — кишечную циркуляцию, остальная часть билирубина выделяется с калом, окрашивая его в соответствующий цвет. В печени также синтезируется холестерин. Наряду с холестерином, поступающим с пищей, он является предшественником половых гормонов, желчных кислот, витамина Д, повышает устойчивость эритроцитов к гемолизу, входит в состав клеточных мембран, обеспечивает проведение нервных импульсов. При патологии он играет большую роль в развитии атеросклероза и образовании желчных камней (90% их состоит из холестерина).

Функции желчи:

1. усиливает активность всех ферментов поджелудочного сока

2. дробит жиры

3. растворяет жирные кислоты и способствует их всасыванию

4. нейтрализует кислую среду химуса, поступающего из желудка

5. стимулирует перистальтику кишечника

6. участвует в обменных процессах

7. способствует всасыванию витаминов А, Д, Е, К, холестерина, аминокислот и солей кальция

8. усиливает отделение панкреатического сока

9. участвует в пристеночном пищеварении

Поступление желчи из желчного пузыря регулируется нервными и гуморальными механизмами. Возбуждение вагуса приводит к сокращению стенки желчного пузыря и расслаблению сфинктера желчного пузыря и печеночно – поджелудочной ампулы (сфинктер Одди), следовательно, это способствует попаданию желчи в 12 – перстную кишку. При раздражении симпатических нервов происходит расслабление мускулатуры желчного пузыря, сокращение сфинктеров и накопление желчи. Образующийся в 12 – перстной кишке гормон холецистокинин стимулирует поступление желчи в 12 – перстную кишку – гуморальная регуляция. Воспаление желчного пузыря — холецистит.

Поджелудочная железа (pancreas) – орган удлиненной формы дольчатого строения. Это вторая по величине железа смешанной функции. Удаление этой железы у животных приводит к гибели. Она вырабатывает панкреатический сок, поступающий в 12 – перстную кишку и гормоны, поступающие в кровь и регулирующие углеводный и жировой обмены. Она расположена позади желудка на задней стенке полости живота в забрюшинном пространстве на уровне 1 – 2 поясничных позвонков. Масса – 60 – 80 гр, длина – 17 см. Части:

1. головка (справа)

2. тело

3. хвост

В толще железы проходит главный выводной проток, который открывается вместе с желчным протоком в 12 – перстной кишке на ее большом сосочке. В головке железы формируется добавочный выводной проток, который открывается в 12 – перстной кишке на ее малом сосочке. Это сложная альвеолярно – трубчатая железа, покрытая соединительно – тканной капсулой, через которую просматривается дольчатое строение. Экзокринная часть железы (99%) состоит из долек, эндокринная часть (1%) из островков Пауля Лангерганса (1869). Воспаление железы — панкреатит.

Поджелудочный сок – бесцветная прозрачная жидкость щелочной среды (pH – 7,8 – 8,4). Суточное отделение – 2 литра. Он состоит на 98% изводы и 2% из сухого остатка: неорганические вещества (кальций, натрий, калий), органические вещества и ферменты. Ферменты:

1. белковые:

· профермент трипсиноген (он активизируется энтерокиназой кишечника в фермент трипсин и разрушает белковые молекулы пищи)

· профермент химотрипсиноген (активизируется трипсином в химотрипсин и расщепляет пептидные связи белков)

· панкреатопептидаза (активизируется трипсином)

· карбоксипептидазы А и В (активизируются трипсином)

· нуклеазы (расщепляют аминокислоты до нуклеотидов)

2. углеводные:

· амилаза (расщепляет полисахариды до дисахаридов – крахмал до мальтозы)

· мальтаза (расщепляет мальтозу до глюкозы)

· лактоза (расщепляет молочный сахар)

3. жировые:

· липаза (расщепляет жир на глицерин и жирные кислоты)

· фосфолипаза А (действует на продукты расщепления жиров)

В поджелудочном соке содержатся и ингибиторы этих ферментов, поэтому не происходит аутолиза железы.

Панкреатический сок начинает вырабатываться спустя 2 – 4 минуты после начала приема пищи. Его секреция имеет 3 фазы:

1. сложнорефлекторная

2. желудочная

3. кишечная

Нервные влияния при приеме пищи обеспечивают только пусковой механизм выделения сока, а ведущую роль играет гуморальная регуляция.

Дата добавления: 2014-02-01; просмотров: 2049; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8782 — | 7509 — или читать все…

Читайте также:

Источник