Инсулинпродуцирующей опухоли поджелудочной железы
Гиперинсулинемия, приводящая к гипогликемии, служит основным клиническим проявлением островковоклеточных опухолей, продуцирующих инсулин. Эти опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными, причем на долю последних приходится 10% всех опухолей. Инсулинпродуцирующие опухоли крайне редко встречаются у детей до 10-летнего возраста и в 90% случаев обнаруживаются у лиц в возрасте старше 30 лет. Они могут развиться в любой части поджелудочной железы, но более чем в 60% случаев обнаруживаются в ее теле и хвосте. Гистологически опухоль состоит из гроздьев типичных??-клеток. По гистологии самой аденомы невозможно решить, активно ли она секретирует инсулин, но избыточная секреция инсулина опухолью вызывает дегрануляцию островковых клеток в соседних участках поджелудочной железы, что и служит признаком активности неоплазмы. Экстракты из опухоли содержат большие количества инсулина (от
0,02 до 60,8 ЕД/г). У детей гиперинсулинемическая гипогликемия может обусловливаться гиперплазией??-клеток или незидиобластозом. Последний представляет собой гистологический феномен трансформации экзокринных клеток в эндокринные [17].
Патогенез гипогликемии у больных с функционирующими опухолями или гиперплазией островковых клеток сводится либо к абсолютному повышению уровня инсулина в плазме натощак или во время физической работы, либо к отсутствию снижения уровня инсулина, которое в таких условиях происходит в норме. Гиперинсулинемия ингибирует гликогенолиз и тормозит процессы глюконеогенеза за счет своих прямых печеночных эффектов, равно как и за счет угнетения мобилизации аминокислот и липолиза. Снижение продукции глюкозы в условиях продолжающейся утилизации ее мозгом и приводит к гипоглике-мии. При абсолютной (а не относительной) гиперинсулинемии снижение уровня глюко-зы в плазме может быть связано и со стимуляцией поглощения сахара мышечной и жи-ровой тканями. Гипогликемические эффекты гиперинсулинемии еще больше усиливаются при физической работе. Это объясняется тем, что работа повышает потребности в продукции глюкозы, поскольку в таких условиях она потребляется не только мозгом, но и мышцами (см. выше).
Диагноз ставят обычно на основании чрезмерно низ-кой концентрации глюкозы в плазме и повышенного уровня в ней инсулина в состоя-нии натощак, но иногда оказывается необходимым продлить голодание больного до 72 ч или провести пробу с умеренной физической нагрузкой, чтобы вызвать приступ. Примерно у 50% больных с островковоклеточными опухолями уровень глюкозы в плазме натощак находится ниже 600 мг/л, а содержание инсулина превышает 20 мкЕД/мл {2]. Еще у 25—35% больных гипогликемия провоцируется путем продления голодания всего на 4 ч (отказ от завтрака). И только в 10% случаев или меньше, чтобы спровоци-ровать гипогликемию, требуется 72-часовое голодание с последующей физической на-грузкой. В редких случаях гипогликемия может наблюдаться на фоне «нормального» уровня инсулина в плазме. Эта ситуация обычно отражает неспособность организма к нормальному снижению концентрации инсулина при голодании. В таких случаях полез-ным диагностическим показателем может служить отношение инсулин/глюкоза (И/Г). Если отношение И/Г превышает 0,30, то это обычно указывает на гиперинсулинизм [2]. Отсутствие периферической гиперинсулинемии может отражать также усиленную печеночную экстракцию гормона, поступающего в воротную вену, или эпизодический характер секреции инсулина островковоклеточными опухолями.
Дальнейшие ука-зания на инсулиному можно получить при фракционировании инсулина плазмы на инсу-лин и проинсулин. Если у здоровых лиц на долю последнего приходится обычно около 20% от общего инсулина, содержащегося в плазме натощак, то у больных с инсулино-мами он составляет, как правило, гораздо большую часть инсулина плазмы. В неко-торых случаях его относительное количество может достигать 70% от общего иммуно-реактивного инсулиноподобного материала плазмы [18].
Дополнительным призна-ком, помогающим отличить гиперинсулинемическую гипогликемию от других ее видов (например, алкогольной гипогликемии, аддисоновой болезни), служит отсутствие ке-тонурии (или кетонемии). Этот признак отражает ингибиторный эффект инсулина на липолиз и кетогенез.
В прошлом рекомендовались провокационные тесты с вве-дением лейцина, толбутамида (бутамид) или глюкагона. Однако разные опухоли раз-личаются по своей способности реагировать на эти вещества, и ложно отрицательные результаты наблюдаются в 25% случаев или более. Кроме того, внутривенное введе-ние бутамида может вызвать резкую гипогликемию у некоторых лиц и в отсутствие островковоклеточных опухолей. Рекомендовались также пробы на подавление, к кото-рым относится введение рыбьего инсулина (не реагирующего с антисывороткой, ис-пользуемой для определения инсулина человека), или обычного коммерческого инсу-лина с последующим определением С-пептида. В ходе последнего теста уровень С-пептида (как показатель эндогенной секреции инсулина) у здоровых лиц снижается, тогда как у больных с островковоклеточными опухолями остается повышенным [19]. Однако поскольку рыбий инсулин мало доступен, а определение С-пептида проводят лишь в небольшом числе лабораторий, эти тесты применяются не повсеместно. Наи-лучшим диагностическим приемом является повторное определение уровня глюкозы и инсулина в плазме после ночного голодания. Если при этом не получают нужных све-дений, голодание следует продлить на 4 ч. Если ив этом случае не удается спрово-цировать гипогликемию, голодание продлевают еще больше, до 72 ч.
Глюкозотолерантный тест обычно не помогает в диагностике островковоклеточной опухоли. Сахарная кривая может быть не изменена или даже соответствовать кривой при диабете. Последнее связано обычно с отсутствием реакции аденоматозной ткани на глюкозу в условиях атрофии неопухолевой островковой ткани. У больных, у кото-рых уровень глюкозы в плазме после приема глюкозы обнаруживает прогрессивное снижение в течение 5—6 ч без признаков феномена «отдачи», можно заподозрить ин-сулиному. Такой характер сахарной кривой отчетливо отличается от ее характера у больных с реактивной гипогликемией, у которых наблюдается феномен «отдачи», т. е. спонтанное повышение уровня глюкозы через 3—6 ч после ее приема (см. ниже). В некоторых случаях островковоклеточные опухоли могут быть мультигормональными, т. е. продуцирующими не только инсулин, но и панкреатический полипептид, гастрин, глюкагон и серотонин порознь или в различных комбинациях.
При установлении диагноза гиперинсулинизма, вызванного островковоклеточной аденомой, опухоль сле-дует удалять хирургически. Целесообразно попытаться локализовать опухоль до опе-рации с помощью неинвазивных методов (ультразвуковое исследова- ние и компьютер-ная аксиальная томография), а также ангиографически через панкреатикодуоденаль-ную артерию. Часто после удачной операции происходит резкое повышение уровня глюкозы в крови, поэтому может оказаться полезным определять глюкозу в крови ка-ждые 15—30 мин после резекции, чтобы еще до завершения операции убедиться в уда-лении опухоли. По данным клиники Мейо, из 154 оперированных больных 7 (5,4%) по-гибло при операции [20]. В 15 случаях не удалось обнаружить никакой опухоли. Из оставшихся 132 опухолей 118 представляли собой аденомы, причем 7 из них были множественными. В 33 случаях опухоль на операции не выявлялась, поэтому было принято решение вслепую резецировать тело и хвост поджелудочной железы в надеж-де, что опухоль скрыта именно в этой части органа. В 15 случаях такой способ оказался успешным, т. е. опухоль действительно имела соответствующую анатомиче-скую локализацию. Таким образом, хирургическая операция оказалась эффективной в отношении удаления опухолей у 132 из 154 больных (85%) и у 93% больных с диагно-зом аденомы. В отношении 14 случаев карциномы, из которых только половина была найдена при операции, эффективность оказалась гораздо меньшей. Во второй полови-не случаев опухоль была слишком мала, чтобы ее удалось обнаружить при операции, и ее злокачественность проявлялась только метастазированием.
Если инсулин-секретирующую опухоль найти не удалось, если больной отказывается от операции или если опухоль злокачественна, то можно применить фармакологические средства лечения гипогликемии. От аллоксана, который, как можно было надеяться, должен был бы являться одним из таких средств, пришлось отказаться из-за его неэффек-тивности у человека. С временным успехом можно вводить глюкагон, стероиды коры надпочечников или гормон роста, но эти соединения дороги и их применение небезо-пасно. Одним из доступных в настоящее время средств является диа-зоксид, который снижает секрецию инсулина и тем самым уменьшает эндокринные проявления опухоли. Обычно его применяют в дозе 200 мг три раза в 1-й день, а затем по 100 мг трижды в день. Поддерживающая-доза у детей составляет 12 мг/кг. Частым побочным эффек-том является анорексия, но ее удается снять путем снижения дозы препарата. У большинства взрослых больных и иногда у детей развиваются отеки, которые снимают добавлением диуретиков тиазидового ряда, не только уменьшающих набухание тканей, но и способствующих антигипогликемическому эффекту диазоксида. Очень часто появ-ляется тахикардия, вероятно, вследствие повышения секреции катехоламинов. Почти у всех больных развивается гирсутизм, что имеет значение особенно у женщин. Ино-гда отмечаются дерматит и тромбоцитопения, но они обычно не причиняют особого беспокойства.
Невозможность применять аллоксан у больных с неоперабельпыми инсулиномами и необходимость хронического лечения в случае использования диазок-сида обусловили применение в такой ситуации стрептозотоцина. Это вещество не-безопасно, поскольку его системное применение обычно сопровождается тошнотой и рвотой; а адекватные дозы часто вызывают повреждение почечных канальцев, что приводит к аминоацидурии, почечной глюкозурии и канальцевому ацидозу. Обычным осложнением является протеинурия, а нарушение клиренса креатинина может сохра-няться в течение многих месяцев. Стрептозотоцин, вероятно, повреждает и печень, так как повышается уровень ферментов в плазме. Несмотря на все эти осложнения, применение стрептозотоцина представляется оправданным у инкурабельных больных, поскольку в успешных случаях лечение приводит к регрессии опухоли и исчезновению гиперинсулинизма. В одной из крупных серий наблюдений стрептозотоцин получали 52 больных с метастазирующей островковоклеточной карциномой [21]. Препарат применя-ли в дозах 0.6—1,0 г/м2 внутривенно обычно с недельными интервалами. В 64% оце-ненных случаев наблюдали частичную или полную нормализацию уровня инсулина и глюкозы в плазме. В 50% случаев отмечалось уменьшение поддающихся измерению опу-холей (орга-номегалия, лимфоузлы или массы). У больных, реагировавших на этот вид лечения (по сравнению с теми, у кого применение стрептозотоцина не дало эф-фекта), значительно увеличился показатель выживаемости в течение 1 года, а сред-няя продолжительность жизни увеличилась в 2 раза (до 3,5 лет). Из-за присущей препарату токсичности в отношении почек стрептозотоцин следует применять лишь при неоперабельных или метастазирующих опухолях.
Как уже отмечалось, у но-ворожденных и детей нередко встречается гиперинсулинемическая гипогликемия в от-сутствие выявляемой аденомы (или микроаденомы). Тщательное гистологическое ис-следование поджелудочной железы в таких случаях часто обнаруживает незидиобла-стоз — увеличение массы островковых клеток с непрерывным их образованием из эпи-телия протоков. Вместо типичных островков выявляются гроздья эндокринных клеток различных размеров и формы, которые широко инфильтрируют ацинарную ткань, причем можно наблюдать трансформацию структур протоков в группы эндокринных клеток. Масса этих клеток превышает 10% от всей паренхимы, тогда как в норме в поджелу-дочной железе на их долю приходится менее 3% [17]. Отношение между??-, aльфа-, D-(продуцирующие гастрин) и D1-(продуцирующие панкреатический полипептид) клетками составляет 62 : 21:8,5 : 8 соответственно. Лечение сводится к субтотальной панкреатэктомии и, в случае необходимости, к назначению диазоксида или тотальной панкреатэктомии.
Гиперинсулинемическая гипогликемия у новорожденных на-блюдается при синдроме Бекуита, который характеризуется макроглоссией, висцеро-мегалией, микроцефалией и пупочной грыжей. Гипогликемия, встречающаяся у детей, родившихся от больных диабетом матерей, рассматривалась в главе 10.
Еще по теме ИНСУЛИНПРОДУЦИРУЮЩИЕ ОПУХОЛИ ОСТРОВКОВЫХ КЛЕТОК:
- Аутоантитела к антигенам островковых клеток в сыворотке
- Трансплантация поджелудочной железы и островковых клеток
- ОСТРОВКОВО-КЛЕТОЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- Опухоли из Т-клеток и предполагаемьк естественных киллеров (ЕК)
- Использование стандартов для опрсдслскшя шлоидности клеток опухоли
- Лимфоидные опухоли из клеток-предшественнико
- ПРОГНОСГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ КОЛИЧЕСТВЕННЫХ ПАРАМЕТРОВ КЛЕТОК ОПУХОЛИ
- ВОЗМОЖНОСТИ ПАРАЛЛЕЛЬНОГО АНАЛИЗА МОРФОМЕТРИЧЕСКИХ И ПРОТОЧНО-ЦИТОМЕТРИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ КЛЕТОК ОПУХОЛИ
- Использование количественных показателей клеток опухоли для обьективизации степени выраженности патоморфоза
- АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ОСТРОВКОВОГО АППАРАТА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Источник
Нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы (НЭОПЖ) не являются редкостью, они обнаруживаются с частотой 6—10 наблюдений на 1 000 000 населения, что составляет 1—2% всех опухолей поджелудочной железы. В России ежегодно регистрируется до 2000—2500 новых случаев заболевания [2, 5, 15—17, 19].
Инсулиномы встречаются чаще среди функционирующих НЭОПЖ, на их долю приходится 60—75% и частота новых случаев прогрессивно растет. Как известно, инсулиномы — это опухоли, развивающиеся из β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы и продуцирующие избыточное количество инсулина. Эти новообразования чаще всего приводят к развитию симптомокомплекса, характерного для органического гиперинсулинизма, проявляющегося клинической картиной гипогликемической болезни. Типичные симптомы характеризуются триадой Уиппла, которая, как известно, заключается в развитии приступов спонтанной гипогликемии, возникающих натощак или после физической нагрузки вплоть до потери сознания, при этом уровень глюкозы крови диагностируют ниже 2,2 ммоль/л, быстрое купирование приступа происходит после внутривенного введения глюкозы или после приема сахара [2, 5, 10, 11, 14].
Недостаточное снабжение головного мозга глюкозой сопровождается так называемой нейрогликопенической симптоматикой (нарушением сознания, дезориентацией в пространстве и времени, нарушениями речи, эпилептиформными приступами, головной болью, головокружением). У большинства больных определяются слабость, неадекватное поведение, сонливость, раздражительность, нарушения памяти, снижение остроты зрения, парестезии, в тяжелых случаях до развития судорог и комы. Примерно у 70% пациентов наблюдается увеличение массы тела вплоть до выраженного ожирения, что обусловлено постоянным чувством голода и необходимостью частого приема пищи. Все перечисленные симптомы в различных комбинациях встречаются у больных с частотой от 25 до 90%. Вначале они имеют интермиттирующий характер, но с течением времени гипогликемические состояния становятся ежедневными и промежутки между приемами пищи или парентеральным введением глюкозы сокращаются до 2—3 ч. Таким образом, заболевание, протекающее 3—5 лет, приводит к тяжелым и часто необратимым изменениям в организме человека, являясь причиной выраженной энцефалопатии и нетрудоспособности [2, 8, 12, 15, 16].
Большинство НЭОПЖ, в частности инсулиномы, — это высокодифференцированные опухоли Grade 1 и 2, согласно классификации ВОЗ (2010 г.). С учетом медленного роста этих опухолей метастазы могут проявляться через несколько лет и даже десятилетий после операции, поэтому в настоящее время термин «доброкачественная НЭОПЖ» неправомерен (исключение — опухоли менее 0,5 см). Самым надежным гистологическим критерием злокачественности является инвазия кровеносных и лимфатических сосудов и нервов, которая встречается в 90% опухолей [1, 5, 6, 14].
В связи с изложенным основными задачами в лечении пациентов с инсулиномой являются удаление опухоли и устранение симптомокомплекса, обусловленного гормональной активностью. Этого можно добиться единственно радикальным методом лечения органического гиперинсулинизма — хирургическим [4, 7, 11, 12, 14—16]. Вместе с тем существуют причины и состояния, при которых оперативное лечение не показано или сопряжено с высоким риском для жизни пациента. Абсолютным противопоказанием к операции является техническая невозможность удаления новообразования и его метастазов либо тяжелое соматическое состояние пациента. В таких ситуациях могут быть применены миниинвазивные интервенционные методы лечения опухолей паренхиматозных органов. К ним относятся химические и термические, а также селективная артериальная эмболизация. К термическим относятся радиочастотная термоаблация (РЧА), микроволновая аблация (МВА), ультразвуковая термоаблация (высокоинтенсивный сфокусированный ультразвук) — HIFU, лазерная — лазерная интерстициальная термотерапия, криоаблация [3, 12, 13, 17, 18].
МВА — это метод воздействия на опухолевую ткань направленным электромагнитным полем: СВЧ-волны воздействуют на молекулы воды, которые начинают вращаться с огромной скоростью, что приводит к образованию фрикционного тепла, нагреванию опухолевой ткани и гибели клеток при коагуляционном некрозе.
Основные преимущества МВА перед РЧА (метода нагревания тканей вокруг специального электрода, погруженного в опухолевый очаг, посредством радиочастотной энергии) следующие:
— создание большей, чем при РЧА, температуры в опухолевом очаге (выше 100 °С), при этом длительность воздействия меньше, а глубина проникновения больше;
— отсутствие прямого электрического контакта с биологической тканью;
— возможность нагрева сухих тканей (обезвоженных) и коагуляции сосудов [3, 7, 8, 16].
Таким образом, ключевыми особенностями метода МВА являются быстрота, безопасность и эффективность за счет большей зоны воздействия и аблации за сосудами и, самое главное, более низкая вероятность повторных вмешательств (2% против 17% при РЧА). По данным литературы, осложнения при применении РЧА возникают в 4 раза чаще [3, 9, 17, 18].
Следует отметить, что как в отечественной, так и в зарубежной литературе приводятся единичные, разрозненные наблюдения использования МВА и РЧА в лечении НЭОПЖ, поэтому показаний к их применению при такой опухоли нет. Приведенные выше данные относятся к применению этих методов у больных с аденокарциномой поджелудочной железы.
В этой статье приводим первое наблюдение применения МВА инсулиномы поджелудочной железы.
Больной Р., 81 года, поступил в нашу клинику в сентябре 2014 г. с диагнозом: органический гиперинсулинизм. Инсулинпродуцирующая опухоль головки поджелудочной железы. Сопутствующие заболевания: хронический калькулезный панкреатит. Вирсунголитиаз. Желчнокаменная болезнь. Первично-хронический холецистит. Тугоухость. Энцефалопатия смешанного генеза (дисметаболическая, дисциркуляторная). Хроническая ишемия головного мозга. ОНМК (2008 г.). Атеросклероз брахицефальных артерий. Гемодинамически значимый стеноз левой внутренней сонной артерии (до 85%). Хроническая сердечная недостаточность. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда в 2000 г.). Атеросклероз коронарных артерий. Хроническая обструктивная болезнь легких. Хронический обструктивный бронхит. Ожирение III степени.
При поступлении пациент предъявлял жалобы на приступы дезориентации в пространстве, потери сознания, возникающие, если промежутки между приемом пищи были более 3 ч, и купирующиеся приемом быстроусвояемых углеводов, введением 10 и 40% растворов глюкозы, а также на снижение памяти, заторможенность.
Анамнез заболевания: клиническая картина гипогликемической болезни возникла впервые в 2009 г. У пациента наблюдалась типичная триада Уиппла: приступы потери сознания, при этом уровень глюкозы крови был зафиксирован ниже 3 ммоль/л, после введения 40% раствора глюкозы приступы купировались. Частота приступов сначала была 1 раз в полгода, с августа 2014 г. наступило ухудшение состояния — эпизоды потери сознания стали ежедневными и за последнюю неделю наблюдались каждые 4—5 ч, что потребовало госпитализации в реанимационное отделение по месту жительства, где вводили каждые 5 ч внутривенно раствор глюкозы.
В ходе диагностики был определен гормональный статус: пролактин 282 мкМЕ/мл, кортизол 624 ммоль/л, паратгормон 6,0 пмоль/л, гастрин 21,5 пмоль/л (все показатели в пределах нормы). Инсулин 49 мкМЕ/мл (норма 2—25 мкЕД/мл), С-пептид 4402 пмоль/л (норма 298—1324 пмоль/л); таким образом, отмечалось повышение уровня инсулина и С-пептида в 2 и 3,4 раза соответственно.
Затруднений в постановке синдромального диагноза не возникло. Следующим этапом проводили топическую диагностику. С этой целью выполнили УЗИ органов брюшной полости, при котором в области головки поджелудочной железы ближе к крючковидному отростку выявлено гипоэхогенное образование с четкими контурами, около 24 мм в диаметре. Главный панкреатический проток расширен на всем протяжении до 13 мм, содержит конкременты. При МСКТ органов брюшной полости с внутривенным контрастированием в головке поджелудочной железы определяется гиподенсное, округлое образование, прилежащее к двенадцатиперстной кишке, с четкими контурами, размером 21×10 мм, интенсивно накапливающее контрастный препарат в артериальную фазу исследования. Панкреатический проток на расстоянии 5 мм от опухоли (рис. 1, а).
Рис. 1. Магнитно-резонансная томограмма органов брюшной полости. а — до МВА; б — после МВА. Стрелкой указано округлое образование в головке поджелудочной железы.
Вследствие тяжелого течения гипогликемической болезни по жизненным показаниям пациенту было необходимо хирургическое лечение, однако с учетом наличия сопутствующих заболеваний оперативное лечение — энуклеация образования традиционным способом (лапаротомия или лапароскопия) было связано с крайне высоким риском.
В связи с этим было решено выполнить чрескожную микроволновую аблацию инсулиномы головки поджелудочной железы под ультразвуковым контролем. Мы использовали систему МВА Ave Cure 881 фирмы «MedWaves» (США), применяли зонд 14G при температуре 120 °C с экспозицией 5 мин.
Во время процедуры определяли уровень инсулина и С-пептида. Были зафиксированы следующие показатели: через 5 мин после МВА подъем уровня инсулина и С-пептида в 3,7 и 2,5 раза соответственно, через 20 мин уровень инсулина снизился в 3,5 раза и C-пептида в 2,6 раза.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Показатели уровня глюкозы в течение суток от 3 до 7 ммоль/л. Через сутки после МВА выполнили МСКТ органов брюшной полости, при которой образование в головке поджелудочной железы было прежних размеров с признаком распада в центре. Главный панкреатический проток сохранен (см. рис. 1, б).
На 4-е сутки при УЗИ органов брюшной полости в головке поджелудочной железы определяется гипоэхогенное образование с четкими контурами, размером 3,5×2,6 см (зона аблации). В других отделах патологических изменений не выявлено (рис. 2, а).
Рис. 2. Эхограммы органов брюшной полости после МВА. а — на 4-е сутки; б — на 6-е сутки.
На 6-е сутки при УЗИ отмечалось уменьшение в размерах зоны аблации до 2,6×1,5 см (см. рис. 2, б).
В послеоперационном периоде гипогликемических состояний не было, на 7-е сутки пациент выписан.
Через 3 нед по поводу критического стеноза левой внутренней сонной артерии, состояния после ОНМК была произведена каротидная эндартерэктомия. В послеоперационном периоде уровень глюкозы крови 4—6 ммоль/л. Гипогликемических состояний не было. На 6-е сутки после операции развился инфаркт миокарда и через сутки наступила смерть. Причина смерти — острый инфаркт миокарда, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
На макропрепарате поджелудочной железы (рис. 3, а и далее) определяется зона некроза опухоли.
Рис. 3. Макропрепарат поджелудочной железы (а) и микрофотография (б) в зоне МВА. 1 — некроз опухоли; 2 — рубцовая соединительная ткань, замещающая паренхиму поджелудочной железы; 3 — группы клеток инсулярного происхождения. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 100.
При морфологическом исследовании видна опухоль, рубцовая соединительная ткань, замещающая паренхиму поджелудочной железы. В зоне, прилежащей к МВА, стенка двенадцатиперстной кишки сохранена (рис. 4, а). На препаратах поджелудочной железы вне зоны аблации эндокринная часть в основном сохранена, имеются незначительные признаки аутолиза, очаговый перидуктальный и перилобулярный склероз (см. рис. 4, б).
Рис. 4. Микрофотография зон двенадцатиперстной кишки (а) и поджелудочной железы (б), прилежащих к МВА. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 100. 1 — слизистая оболочка с умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрацией; 2 — эндокринная часть в основном сохранена; 3 — незначительные признаки аутолиза, очаговый перидуктальный и перилобулярный склероз; 4 — липоматоз.
Таким образом, мы считаем, что МВА довольно перспективный и эффективный метод деструкции гормонально-активных опухолей поджелудочной железы с целью контроля гормонального синдрома, если имеется высокий риск при выполнении лапароскопических или традиционных оперативных вмешательств, однако критерии безопасности и радикализм в настоящее время требуют изучения.
Источник
