Инсулярный аппарат поджелудочной железы угнетение
Интерес к деятельности инкреторной функции поджелудочной железы при шоке обусловлен прежде всего способностью инсулина и глюкагона регулировать различные виды обмена веществ и функций. Инсулин играет важную роль в регуляции не только углеводного, но и жирового, белкового, электролитного обмена (усиливает транспорт глюкозы, аминокислот, ионов калия в ткани; активизирует гликогенез, липогенез, биосинтез нуклеотидов, нуклеиновых кислот, белков; вызывает гипогликемию, гипока- лиемию, гипернатриемию и т. д.) и ослабляет катаболическое действие АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов в отношении белкового обмена и СТГ в отношении липидного обмена. Глюкагон резко усиливает гликогенолиз печени и глюконеогенез в тканях (вызывая тем самым гипергликемию), повышает потребление печенью аминокислот, одновременно стимулирует протеолиз и липолиз, натрий- и калийурез, усиливает сердечную деятельность, улучшает периферический кровоток, повышает продукцию инсулина и т. д. В то же время сведения об изменении функциональной активности инкреторного аппарата поджелудочной железы при шоке довольно ограничены и противоречивы.
Инсулин. По данным G. Moss et. al. (1970), в первые 15 мин геморрагического шока у бабуинов развивались гипоинсулине- мия и гипергликемия, после 2-часового нахождения в шоке уровень инсулина возвращался к исходным величинам, хотя содержание сахара в крови оставалось повышенным. При гиповолеми- ческом шоке, вызванном кровопусканием, снижение уровня инсулина в крови бабуинов вызвано угнетением его образования в поджелудочной железе (Cerchio G. et al., 1973). На отсутствие существенных изменений в содержании инсулина в крови больных на третьи и седьмые сутки после массивной кровопотери указывает П. П. Голиков (1988). Однако Т. Lau et. al. (1971) отметили усиление выброса инсулина поджелудочной железой при геморрагическом шоке.
Торможение освобождения инсулина поджелудочной железой обнаружено при тяжелой политравме. У больных после хирургических вмешательств, как осложнившихся, так и неосложнив- шихся шоком, уровень инсулина в крови существенно не отличается от нормальных величин (Lindsey A. et.al., 1974). В первый день после закрытой торакальной травмы отмечается тенденция уменьшения инсулинемии, а через 3,7 и 14 суток после повреждения — значительная гиперинсулинемия (Голиков П. П., 1988).
В первые 15 мин гипоксической гипоксии уровень инсулина в крови щенят повышался, в дальнейшем снижался сначала до нормальных, а позже — и ниже нормальных величин. У 12 больных в течение 1-21 дня после травмы опорно-двигательного аппарата развивалась гиперинсулинемия, которая достигала максимума на седьмые — десятые сутки заболевания (Frayn К. et al., 1984).
Содержание инсулина в крови пострадавших с различными сочетанными механическими травмами и шоком существенно не отличается от нормальных величин (16,0 + 3,52 мЕД/л).
Содержание инсулина в сыворотке крови белых крыс (взятых в опыт на фоне кормления и натощак) в динамике шока от ДРМТ претерпевает фазовые изменения. В эректильную фазу шока развивалась гиперинсулинемия, которая довольно быстро снижалась и по мере развития и углубления торпидной фазы шокового процесса сменялась прогрессирующей гипоинсулинемией. Наблюдалась длительная гипергликемия, максимум которой обнаруживался в сроки, соответствующие началу прогрессирования торпидной фазы шока (при наличии как повышенных, так и нормальных величин содержания инсулина в крови, но особенно при развитии рано возникающей гипоинсулинемии).
Глюкагон. Сведений об изменении секреции глюкагона при механических повреждениях мало. У больных после хирургических вмешательств, не осложнившихся развитием шока, уровень глюкагона в крови существенно не изменяется, а в случаях развития шока существенно повышается, что сопровождается более выраженной гипергликемией (Lindsey A. et al., 1974). При экспериментальном геморрагическом шоке на фоне двух-трехчасовой гипотензии уровень глюкагона повышается в два-три раза по сравнению с нормой и сохраняется высоким даже после реинфузии предварительно выпущенной крови, когда гипергликемия исчезает (Теодареску-Экзарку И., 1972).
К патогенетическим факторам, ответственным за повышение секреции глюкагона — а-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, относятся активизация САС, ГГАС, торможение продукции соматостатина, повышение продукции инсулина, снижение уровня глюкозы в крови или ее потребления тканями и в меньшей степени увеличение лактата и ионов калия в сыворотке крови.
Таким образом, при шоке секреция поджелудочной железой глюкагона и инсулина повышается, что следует рассматривать как типичное проявление постагрессивной реакции травмированного организма. Она, вероятно, направлена на активизацию образования и потребления тканями главным образом углеводов, а также аминокислот и жирных кислот, т. е. на более эффективное обеспечение как энергетического, так и пластического обменов, а значит, имеет явно приспособительный характер. Однако по мере прогрессирования шока коэффициент инсулин/глюкагон в сыворотке крови, как правило, снижен. Снижение величины этого коэффициента следует рассматривать как важный показатель тяжести и неблагоприятного исхода шока.
В динамике прогрессирующего шока в условиях значительных, а тем более нарастающих посттравматических и гипоксических расстройств развивается сначала внежелезистая, а позже и железистая глюкагоновая и особенно инсулиновая гормональная недостаточность, требующая соответствующего патогенетического лечения.
При различных интенсивных повреждающих воздействиях реакция инсулярного аппарата на сахарную нагрузку либо снижается, либо совсем исчезает из-за развития гиперкатехоламине- мии. Хотя в развитии посттравматической инсулинорезистентно- сти нельзя исключать повышенной продукции и других контринсулярных гормонов (АКТГ, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, СТГ), а также возможной активизации процессов связывания и инактивирования инсулина.
Препараты инсулина (в комплексе противошоковых и реанимационных лечебных мероприятий) уже применяются в клинике. Определенный положительный противошоковый эффект обнаружен и при назначении глюкагона, заключающийся в улучшении биоэнергетики митохондрий и благоприятном влиянии на систему кровообращения.
Еще по теме ИНКРЕТОРНЫЙ АППАРАТ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ИАПЖ):
- ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ , ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- Поджелудочная железа
- ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
- РАС поджелудочной железы
- ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
- Заболевания поджелудочной железы
- РЕФЕРАТ . РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- Поджелудочная железа
- РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- Поджелудочная железа. (ICD-O С25) Правила классификации
- КИСТЫ И СВИЩИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА — ИНФЕКЦИЯ, ИЗМЕНЕНИЯ НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ
- БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ, ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (K80-K87)
- ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ГЛЮКОЗЫ И ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (E15-E16)
- ІІІ. Лучевая диагностика поражения печени, селезёнки и поджелудочной железы при болезни Ходжкина
- ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ДРУГИХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ (C73-C75)
- РЕФЕРАТ. РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ0000, 0000
- «Шея. щитовидная железа и паращитовидные железы»
Источник
Похожие главы из других работ:
Влияние эпифиза и его гормонов на функционирование организма
2.1 Щитовидная железа
Щитовидная железа (glandula thyreoidea), специализированный эндокринный орган у позвоночных животных и человека; вырабатывает и накапливает иодсодержащие гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ и энергии в организме.
Анатомия…
Влияние эпифиза и его гормонов на функционирование организма
2.4 Поджелудочная железа.
Поджелудочная железа, пищеварительная и эндокринная железа. Имеется у всех позвоночных за исключением миног, миксин и других примитивных позвоночных. Вытянутой формы, по очертаниям напоминает кисть винограда…
Инсулярный аппарат поджелудочной железы. Инсулин. Сахарный диабет
1. Поджелудочная железа
Поджелудочная железа представлена двумя разными в морфологическом и функциональном отношениях отделами: экзокринным и эндокринным. Экзокринный отдел секретирует ферменты…
Искусственная эндокринная поджелудочная железа
2. Искусственная поджелудочная железа
17 июня 2002 г. Британские ученые начинают новый этап испытаний искусственной поджелудочной железы — аппарата, который постоянно отслеживает уровень глюкозы в крови диабетика и вводит необходимое количество гормона инсулина…
Комплексная оценка железодефицитных состояний
2.4 Метаболизм железа
…
Комплексная оценка железодефицитных состояний
2.4.1 Обмен железа
В организме здорового человека содержится около 3-4 г железа (40-50 мг Fe/кг). Выделяют три фонда железа: — функциональное железо находится в составе гемоглобина, миоглобина и железосодержащих энзимов…
Комплексная оценка железодефицитных состояний
2.4.3 Потери железа
Потери железа из организма в норме происходят, главным образом, через кишечник: часть выделяется вместе с желчью, часть — с отторгающимся эпителием. Кроме того, железо теряется с эпителием кожи, волосами, с мочой…
Комплексная оценка железодефицитных состояний
2.4.4 Регуляция метаболизма железа
Усвоение железа зависит от его запасов в организме: при дефиците — возрастает, а при избыточном накоплении — снижается. Роль основного регулятора метаболизма железа выполняют мукозный и плазменный трансферрин…
Комплексная оценка железодефицитных состояний
4.2.2 Нарушение усвоения железа
Любые патологические состояния двенадцатиперстной и проксимальных отделов тонкой кишки могут приводить к развитию дефицита железа…
Комплексная оценка железодефицитных состояний
4.2.5 Нарушения транспорта железа
Картина железодефицитного состояния без истинного дефицита железа может развиваться при снижении в крови уровня трансферрина. Это может иметь место при гипопротеинемиях различной этиологии (нефротический синдром…
Нарушение обмена магния, меди, железа
Нарушения обмена железа
В организме взрослого мужчины содержится 3-5 г железа, женщины — 3-4 г, из них 65-70% железа входит в состав эритроцитов и эритрокариоцитов; железо, связанное с ферритином и гемосидерином…
Питание во время беременности
Железа при беременности
Железо при беременности необходимо женскому организму в двойном размере. Именно поэтому у многих будущих мам в этот период возникает дефицит железа.
Железо является важнейшим микроэлементом, который, кроме различных метаболических процессов…
Сахарный диабет: гипер- и гипосостояния. Рекомендации по лечению
1. Поджелудочная железа, ее назначение и механизм функционирования
Вооружившись первыми и самыми примитивными анатомическими сведениями, рассмотрим строение и функции поджелудочной железы, которая на медицинской латыни называется «панкреас».
Поджелудочная железа (лат…
Стимуляторы кроветворения и адаптогены
1. Метаболизм железа в организме
Метаболизм, или обмен веществ, химические превращения, протекающие от момента поступления питательных веществ в живой организм до момента, когда конечные продукты этих превращений выделяются во внешнюю среду…
Физиология пищеварения у собак
4.1 Поджелудочная железа и ее роль в пищеварении
Поджелудочная железа является железой с двойной внешне- и внутрисекреторной функцией. У собак железа длинная, узкая, красного цвета, правой ветвью достигает почек. Проток поджелудочной железы открывается вместе с желчным протоком…
Источник
При сахарном диабете, при любом его течении, основную роль в формировании тяжести состояния, достижения и успехов в лечении играет состояние инсулярного аппарата. То есть остаточные возможности поджелудочной железы в отношении синтезирования ряда гормонов, в частности гормона инсулина.
Гормон инсулин отвечает за взаимодействие глюкозы в крови с клетками и тканями организма. Инсулин, при взаимодействии с глюкозой, создает сложные соединения и вещества, которые способны проникать клетки и обеспечивать последние энергией – углеводами.
При развитии диабета первого типа, в течение кроткого времени (сутки – 30-60 дней) поджелудочная железа прекращает вырабатывать инсулин полностью. При этом организм не может существовать самостоятельно и без внешней помощи, в виде введения инсулина инъекционно, скоро погибает от отравления неусвоенной глюкозой.
Более важную роль играет сохранения максимального функционала поджелудочной железы при развитии сахарного диабета 2 типа, как заболевания и как предболезненного нарушения усваивания углеводов, глюкозы в частности.
При таком нарушении усваивание полностью зависит от уровня вырабатываемого инсулина. От качественного его взаимодействия с глюкозой, своевременного реагирования инсулярного аппарата на поступления доз глюкозы в кровь их кишечника.
Тем более, что в методике лечения сахарного диабета без применения инсулинового «иглоукалывания» предусмотрен, как один из основных – стимулирующий фактор, стимуляция вырабатывания железой инсулина, качественного и в достатке.
Так же нужно учитывать тот факт, что в такой ситуации может быть избыток инсулина в крови (или, по крайней мере – его достаток), а глюкоза не усваивается в должной мере и уровень ее в крови растет.
Поэтому проводят восстановительную и стимулирующую терапию, которая ориентировочно выглядит так:
— лечебное питание и соблюдение принципов диеты при диабете;
— лечебно-восстановительная гимнастика;
— применение стимулирующих травяных отваров, применение желчегонных отваров и препаратов для восстановления работы печени.
Критерием оценки и показателем успеха при такой методике лечения является отсутствие наращивания доз препаратов для нормализации глюкозы в крови.
Для сохранения здоровья, при нарушениях жизнедеятельности внутренних органов и кровообращения, важно иметь дома тепло и уют. Любая простуда у диабетика может вызвать серьезные осложнения.
Для сохранения тепла в доме или квартире достаточно установить качественные окна kbe Москва, которые предложены в самых разных конструкционных исполнениях, на любой вкус и для любого бюджета покупателя.
Окна
KBE на рынке более десяти лет. Продукция зарекомендовала себя, как изделия повышенного спроса и хорошего качества. Материал, из которого изготовлены окна безопасен, экологически чист и практичен в работе.
После установки многослойных окон у помещения практически нет потери тепла. Теперь в межсезонье, для обогрева помещения, достаточно использовать простой маслянный обогреватель на самом минимальном уровне его включения.
В таком режиме работы раход электроэнергии минимален, но зато каждый потребитель может сам решать — прогревать ему свое жилище самостоятельно и быть в тепле, или ждать милости от коммунальщиков в холодном помещении.
Источник
Интерес к деятельности инкреторной функции поджелудочной железы при шоке обусловлен прежде всего способностью инсулина и глюкагона регулировать различные виды обмена веществ и функций. Инсулин играет важную роль в регуляции не только углеводного, но и жирового, белкового, электролитного обмена (усиливает транспорт глюкозы, аминокислот, ионов калия в ткани; активизирует гликогенез, липогенез, биосинтез нуклеотидов, нуклеиновых кислот, белков; вызывает гипогликемию, гипока- лиемию, гипернатриемию и т. д.) и ослабляет катаболическое действие АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов в отношении белкового обмена и СТГ в отношении липидного обмена. Глюкагон резко усиливает гликогенолиз печени и глюконеогенез в тканях (вызывая тем самым гипергликемию), повышает потребление печенью аминокислот, одновременно стимулирует протеолиз и липолиз, натрий- и калийурез, усиливает сердечную деятельность, улучшает периферический кровоток, повышает продукцию инсулина и т. д. В то же время сведения об изменении функциональной активности инкреторного аппарата поджелудочной железы при шоке довольно ограничены и противоречивы.
Инсулин. По данным С. Мозз е1. а1. (1970), в первые 15 мин геморрагического шока у бабуинов развивались гипоинсулине- мия и гипергликемия, после 2-часового нахождения в шоке уровень инсулина возвращался к исходным величинам, хотя содержание сахара в крови оставалось повышенным. При гиповолеми- ческом шоке, вызванном кровопусканием, снижение уровня инсулина в крови бабуинов вызвано угнетением его образования в поджелудочной железе (СегсЫо О. е! а1., 1973). На отсутствие существенных изменений в содержании инсулина в крови больных на третьи и седьмые сутки после массивной кровопотери указывает П. П. Голиков (1988). Однако Т. Ъаи е4. а1. (1971) отметили усиление выброса инсулина поджелудочной железой при геморрагическом шоке.
Торможение освобождения инсулина поджелудочной железой обнаружено при тяжелой политравме. У больных после хирургических вмешательств, как осложнившихся, так и неосложнив- шихся шоком, уровень инсулина в крови существенно не отличается от нормальных величин (Ыпйзеу А. е4.а1., 1974). В первый день после закрытой торакальной травмы отмечается тенденция уменьшения инсулинемии, а через 3,7 и 14 суток после повреждения — значительная гиперинсулинемия (Голиков П. П., 1988).
В первые 15 мин гипоксической гипоксии уровень инсулина в крови щенят повышался, в дальнейшем снижался сначала до нормальных, а позже — и ниже нормальных величин. У 12 больных в течение 1-21 дня после травмы опорно-двигательного аппарата развивалась гиперинсулинемия, которая достигала максимума на седьмые — десятые сутки заболевания (Ргауп К. е1 а1.,
1984).
Содержание инсулина в крови пострадавших с различными сочетанными механическими травмами и шоком существенно не отличается от нормальных величин (16,0 + 3,52 мЕД/л).
Содержание инсулина в сыворотке крови белых крыс (взятых в опыт на фоне кормления и натощак) в динамике шока от ДРМТ претерпевает фазовые изменения. В эректильную фазу шока развивалась гиперинсулинемия, которая довольно быстро снижалась и по мере развития и углубления торпидной фазы шокового процесса сменялась прогрессирующей гипоинсулинемией. Наблюдалась длительная гипергликемия, максимум которой обнаруживался в сроки, соответствующие началу прогрессирования торпидной фазы шока (при наличии как повышенных, так и нормальных величин содержания инсулина в крови, но особенно при развитии рано возникающей гипоинсулинемии).
Глюкагон. Сведений об изменении секреции глюкагона при механических повреждениях мало. У больных после хирургических вмешательств, не осложнившихся развитием шока, уровень глюкагона в крови существенно не изменяется, а в случаях развития шока существенно повышается, что сопровождается более выраженной гипергликемией (Ыпйзеу А. е1 а1., 1974). При экспериментальном геморрагическом шоке на фоне двух-трехчасовой гипотензии уровень глюкагона повышается в два-три раза по сравнению с нормой и сохраняется высоким даже после реинфузии предварительно выпущенной крови, когда гипергликемия исчезает (Теодареску-Экзарку И., 1972).
К патогенетическим факторам, ответственным за повышение секреции глюкагона — а-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, относятся активизация САС, ГГАС, торможение продукции соматостатина, повышение продукции инсулина, снижение уровня глюкозы в крови или ее потребления тканями и в меньшей степени увеличение лактата и ионов калия в сыворотке крови.
Таким образом, при шоке секреция поджелудочной железой глюкагона и инсулина повышается, что следует рассматривать как типичное проявление постагрессивной реакции травмированного организма. Она, вероятно, направлена на активизацию образования и потребления тканями главным образом углеводов, а также аминокислот и жирных кислот, т. е. на более эффективное обеспечение как энергетического, так и пластического обменов, а значит, имеет явно приспособительный характер. Однако по мере прогрессирования шока коэффициент инсулин/глюкагон в сыворотке крови, как правило, снижен. Снижение величины этого коэффициента следует рассматривать как важный показатель тяжести и неблагоприятного исхода шока.
В динамике прогрессирующего шока в условиях значительных, а тем более нарастающих посттравматических и гипокси- ческих расстройств развивается сначала внежелезистая, а позже и железистая глюкагоновая и особенно инсулиновая гормональная недостаточность, требующая соответствующего патогенетического лечения.
При различных интенсивных повреждающих воздействиях реакция инсулярного аппарата на сахарную нагрузку либо снижается, либо совсем исчезает из-за развития гиперкатехоламине- мии. Хотя в развитии посттравматической инсулинорезистентно- сти нельзя исключать повышенной продукции и других контрин- сулярных гормонов (АКТГ, глюкокортякоидов, тиреоидных гормонов, СТГ), а также возможной активизации процессов связывания и инактивирования инсулина.
Препараты инсулина (в комплексе противошоковых и реанимационных лечебных мероприятий) уже применяются в клинике. Определенный положительный противошоковый эффект обнаружен и при назначении глюкагона, заключающийся в улучшении биоэнергетики митохондрий и благоприятном влиянии на систему кровообращения.
4.1.
Еще по теме ИНКРЕТОРНЫЙ АППАРАТ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ИАПЖ):
- ИНКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- Морфология и физиология эндокринного аппарата поджелудочной железы
- АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ОСТРОВКОВОГО АППАРАТА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- Болезни островкового аппарата поджелудочной железы
- Глава V ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСТРОВКОВОГО АППАРАТА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
- 14.2. Повреждения поджелудочной железы
- 28.6. Трансплантация поджелудочной железы
- РАС поджелудочной железы
- Поджелудочная железа
- Опухоли поджелудочной железы
- ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
- Трансплантация поджелудочной железы
- 14.6.2.1. Рак поджелудочной железы
- 14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы
Источник
