Исследование эндокринной функции поджелудочной железы

[40-485]
Развернутое лабораторное обследование поджелудочной железы

2230 руб.

Комплексное исследование крови, которое позволяет выявить основные нарушения различной этиологии в функциональном состоянии поджелудочной железы.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Синонимы английские

Pancreatic panel.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Поджелудочная железа – орган желудочно-кишечного тракта, расположенный позади желудка и выполняющий важные экзо- и эндокринные функции. Переваривание белков и жиров в тонкой кишке осуществляется благодаря синтезу и секреции ферментов пищеварения внешнесекреторной частью железы. Кроме протео- и липолитических ферментов она выделяет бикарбонаты, нейтрализуя соляную кислоту желудочного сока в двенадцатиперстной кишке. Эндокринная функция поджелудочной железы обеспечивается островковой тканью, в которой синтезируются и затем секретируются в кровь гормоны инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Инсулин и глюкагон регулируют уровень глюкозы в крови и ее транспорт в тканях. Патология поджелудочной железы в первую очередь приводит к нарушению пищеварения, а при хронических заболеваниях способствует развитию эндокринных нарушений (сахарного диабета).

Причины заболеваний поджелудочной железы различны: генетические и аутоиммунные нарушения, инфекции (чаще вирусные), травмы, токсические поражения, прием некоторых лекарственных препаратов (эстрогенов, фуросемида, азатиоприна и др.), новообразования. Чаще всего патология поджелудочной железы возникает на фоне нарушений функции печени, заболеваний желчевыводящих путей (желчнокаменной болезни с холедохолитиазом), вследствие нарушения оттока желчи и поджелудочного сока. Еще одной распространенной причиной заболеваний поджелудочной является злоупотребление алкоголем.

Клинические проявления болезней поджелудочной железы зависят от этиологии, степени дисфункции и активности процесса. Острые воспалительные изменения, травма железы, а также хронические заболевания в период обострения в большинстве случаев сопровождаются болью и жжением в эпигастральной области с иррадиацией в спину, тошнотой, рвотой, повышением температуры тела. Хронические заболевания поджелудочной железы приводят к панкреатической недостаточности, потере веса, развитию асцита из-за нарушения переваривания и всасывания питательных веществ из кишечника.

Повышение в крови активности ферментов поджелудочной железы (амилазы и липазы) и уровня С-реактивного белка – признаки активного воспаления органа – острого панкреатита. Изменение уровня глюкозы и С-пептида указывает на нарушение эндокринной функции поджелудочной железы и является косвенным признаком повреждения панкреатической островковой ткани, которое может возникнуть при хроническом панкреатите. Резкое повышение онкомаркера СА 19-9 на фоне изменений биохимических показателей функции железы чаще всего свидетельствует о раке поджелудочной железы.

Увеличение концентрации ферментов амилазы и липазы свидетельствует об одновременном вовлечении в патологический процесс печени и поджелудочной железы, что обычно бывает при камне общего желчного протока и реактивном панкреатите.

При изменениях показателей данного комплексного анализа необходимо выполнить дополнительные лабораторные и инструментальные исследования для уточнения причин и механизмов развития заболевания, подбора терапии.

Для чего используется исследование?

• Для оценки функционального состояния поджелудочной железы и тяжести повреждения;
• для дифференциальной диагностики заболеваний поджелудочной железы;
• для наблюдения за пациентом с хроническими заболеваниями гепатопанкреабилиарной зоны (желчнокаменной болезнью, холелитиазом, хроническим панкреатитом);
• для контроля за эффективностью лечения заболеваний поджелудочной железы.

Когда назначается исследование?

• При симптомах вероятного поражения поджелудочной железы (опоясывающая боль и/или жжение в верхнем отделе живота, тошнота, рвота, изменение цвета, количества и консистенции стула);
• при изменении структуры и размеров поджелудочной железы по данным инструментальных методов исследования;
• при обследовании лиц, злоупотребляющих алкоголем;
• при наличии заболеваний поджелудочной железы в семейном анамнезе;
• при мониторинге пациентов с хроническими заболеваниями печени, поджелудочной железы и желчевыводящих путей;
• при профилактическом обследовании.

Что означают результаты?

Референсные значения

С-пептид: 0,9 — 7,1 нг/мл.

Глюкоза в плазме

Липаза

Амилаза общая в сыворотке: 28 — 100 Ед/л.

CA 19-9: 0 — 35 Ед/мл.

Амилаза общая в сыворотке

Причины повышения:

• Острый или реактивный панкреатит
• Рак поджелудочной железы
• Алкоголизм
• Билиарная обструкция (холелитиаз)
• Диабетический кетоацидоз
• Гипертиреоз
• Воспаление слюнных желез
• Эпидемический паротит
• Прободение язвы желудка или кишечника
• Перитонит
• Беременность

Причины понижения:

• Цирроз печени
• Гепатит
• Кистозный фиброз
• Тяжелые ожоги
• Тяжелый тиреотоксикоз

Липаза

Причины повышения:

• Острый панкреатит
• Хронический панкреатит, травма или рак поджелудочной железы, обструкция протока поджелудочной железы
• Холецистит
• Гемодиализ
• Перитонит
• Первичный билиарный цирроз
• Странгуляционная кишечная непроходимость, инфаркт кишечника
• Хроническая почечная недостаточность

Причины понижения:

• Снижение функции щитовидной железы
• Муковисцидоз

Глюкоза в плазме

Причины повышения:

• Эндокринные заболевания (сахарный диабет, синдром Кушинга, гипертиреоз, акромегалия, феохромоцитома, аденома гипофиза, глюкагонома)
• Острый эмоциональный или физический стресс
• Ожирение
• Гемохроматоз
• Острый или хронический панкреатит, рак поджелудочной железы
• Хроническая болезнь почек
• Беременность

Причины понижения:

• Алкогольная болезнь печени, токсическое поражение печени, некроз печени, цирроз, печеночная недостаточность
• Инсулинома
• Недостаточность надпочечников
• Мальабсорбция
• Голодание
• Передозировка препаратов инсулина
• Физический стресс, интенсивная физическая нагрузка

С-пептид

Причины повышения:

• Инсулинома, опухоль островковой ткани
• Сахарный диабет 2-го типа (инсулинонезависимый)
• Трансплантация поджелудочной железы
• Почечная недостаточность
• Прием пероральных сахароснижающих препаратов

Причины понижения:

• Сахарный диабет 1-го типа
• Панкреатэктомия
• Гипогликемия при применении инсулина

CA 19-9

Причины повышения:

• Рак поджелудочной железы (значительное увеличение)
• Рак легких (значительное увеличение)
• Рак желчного пузыря (значительное увеличение)
• Колоректальный рак (умеренное увеличение)
• Рак желудка (умеренное увеличение)
• Холецистит (небольшое увеличение)
• Холелитиаз
• Патология печени, цирроз
• Кистозный фиброз (муковисцидоз)
• Панкреатит

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат:

• исследование с внутривенным введением контрастного препарата за 24 часа до исследования;
• беременность;
• сопутствующая патология (болезни других отделов желудочно-кишечного тракта, злокачественные новообразования или острые воспаления других локализаций, эндокринная патология, болезни крови);
• инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, эпидемический паротит и другие острые инфекции, влияющие на поджелудочную железу;
• прием лекарственных препаратов, которые влияют на отдельные показатели теста.



Важные замечания

• Учитывая тот факт, что каждый отдельный биохимический показатель исследования не является строго специфическим маркером функции поджелудочной железы, при изменениях, выявленных анализом, требуется исключение возможной патологии других органов и систем, а также уточнение этиологии патологического процесса.
• Результаты теста следует анализировать с учетом клинических симптомов, длительности заболевания и сопутствующей патологии. При их интерпретации необходима тщательная дифференциальная диагностика, которая проводится квалифицированным врачом. Иногда могут использоваться инструментальные исследования (УЗИ, КТ органов брюшной полости).

Также рекомендуется

• Лабораторная диагностика панкреатита
• Лабораторное обследование печени
• Билирубин и его фракции (общий, прямой и непрямой)
• Лабораторная диагностика гепатита — биохимические маркеры
• Липидограмма
• Амилаза общая в суточной моче
• Амилаза панкреатическая
• Кальций в сыворотке
• Инсулиноподобный фактор роста
• Эластаза в сыворотке
• Гликированный гемоглобин (HbA1c)
• С-пептид в суточной моче
• Глюкозотолерантный тест
• Глюкоза в моче
• Антитела к инсулину
• Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы
• Инсулин
• Проинсулин
• Копрологическая эластаза
• Гастрин
• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
• Общий анализ мочи с микроскопией осадка
• Копрограмма
• Альбумин в сыворотке
• Альфа-фетопротеин (альфа-ФП)
• Раковый эмбриональный антиген (РЭА)
• Антитела к гладким мышцам
• Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках
• Антитела к митохондриям (AMA)

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики.

Литература

• Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 533 с.
• Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
• Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.

Поджелудочная железа расположена на задней стенке брюшной полости, позади желудка, на уровне L1-L2 и простирается от двенадцатиперстной кишки до ворот селезенки. Длина ее составляет около 15 см, масса — около 100 г. В поджелудочной железе различают головку, располагающуюся в дуге двенадцатиперстной кишки, тело и хвост, достигающий ворот селезенки и лежащий ретроперитонеально. Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется селезеночной и верхней мезентериальной артерией. Венозная кровь поступает в селезеночную и верхнюю мезентериальную вены. Иннервируется поджелудочная железа симпатическими и парасимпатическими нервами, терминальные волокна которых контактируют с клеточной мембраной островковых клеток.

Поджелудочная железа обладает экзокринной и эндокринной функцией. Последняя осуществляется островками Лангерганса, которые составляют около 1-3 % массы железы (от 1 до 1,5 млн). Диаметр каждого — около 150 мкм. В одном островке содержится от 80 до 200 клеток. Различают несколько их видов по способности секретировать полипептидные гормоны. А-клетки продуцируют глюкагон, В-клетки — инсулин, D-клетки — соматостатин. Обнаружен еще ряд островковых клеток, которые предположительно могут продуцировать вазоактивный интерстициальный полипептид (ВИП), гастроинтестинальный пептид (ГИП) и панкреатический полипептид. В-клетки локализуются в центре островка, а остальные — по его периферии. Основную массу — 60 % клеток — составляют В-клетки, 25 % — А-клетки, 10 % — D-клетки, остальные — 5 % массы.

Инсулин образуется в В-клетках из его предшественника — проинсулина, который синтезируется на рибосомах грубой эндоплазматической сети. Проинсулин состоит из 3 пептидных цепей (А, В и С). А- и В-цепочки соединены дисульфидными мостиками, С-пептид связывает А- и В-цепи. Молекулярная масса проинсулина — 9000 дальтон. Синтезированный проинсулин поступает в аппарат Гольджи, где под влиянием протеолитических ферментов расщепляется на молекулу С-пептида с молекулярной массой 3000 дальтон и молекулу инсулина с молекулярной массой 6000 дальтон. А-цепь инсулина состоит из 21 аминокислотного остатка, В-цепь — из 30, а С-пептид — из 27-33. Предшественником проинсулина в процессе его биосинтеза является препроинсулин, который отличается от первого наличием еще одной пептидной цепочки, состоящей из 23 аминокислот и присоединяющейся к свободному концу В-цепи. Молекулярная масса препроинсулина — 11 500 дальтон. Он быстро превращается в проинсулин на полисомах. Из аппарата Гольджи (пластинчатый комплекс) инсулин, С-пептид и частично проинсулин поступают в везикулы, где первый связывается с цинком и депонируется в кристаллическом состоянии. Под влиянием различных стимулов везикулы продвигаются к цитоплазматической мембране и путем эмиоцитоза освобождают инсулин в растворенном виде в прекапиллярное пространство.

Самый мощный стимулятор его секреции — глюкоза, которая взаимодействует с рецепторами цитоплазматическои мембраны. Ответ инсулина на ее воздействие является двухфазным: первая фаза — быстрая — соответствует выбросу запасов синтезированного инсулина (1-й пул), вторая — медленная — характеризует скорость его синтеза (2-й пул). Сигнал от цитоплазматического фермента — аденилатциклазы — передается на систему цАМФ, мобилизующую из митохондрий кальций, который принимает участие в освобождении инсулина. Кроме глюкозы, стимулирующим влиянием на освобождение и секрецию инсулина обладают аминокислоты (аргинин, лейцин), глюкагон, гастрин, секретин, панкреозимин, желудочный ингибирующии полипептид, неиротензин, бомбезин, сульфаниламидные препараты, бета-адреностимуляторы, глюкокортикоиды, СТГ, АКТГ. Подавляют секрецию и освобождение инсулина гипогликемия, соматостатин, никотиновая кислота, диазоксид, альфа-адреностимуляция, фенитоин, фенотиазины.

Инсулин в крови находится в свободном (иммунореактивный инсулин, ИРИ) и связанном с белками плазмы состоянии. Деградация инсулина происходит в печени (до 80 %), почках и жировой ткани под влиянием глютатионтрансферазы и глютатионредуктазы (в печени), инсулиназы (в почках), протеолитических ферментов (в жировой ткани). Проинсулин и С-пептид также подвергаются деградации в печени, но значительно медленнее.

Инсулин дает множественный эффект на инсулинзависимые ткани (печень, мышцы, жировая ткань). На почечную и нервную ткани, хрусталик, эритроциты он не оказывает непосредственного действия. Инсулин является анаболическим гормоном, усиливающим синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира. Его влияние на углеводный обмен выражается в увеличении транспорта глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей, стимуляции синтеза гликогена в печени и подавлении глюконеогенеза, и гликогенолиза, что вызывает понижение уровня сахара в крови. Влияние инсулина на белковый обмен выражается в стимуляции транспорта аминокислот через цитоплазматическую мембрану клеток, синтеза белка и торможения его распада. Его участие в жировом обмене характеризуется включением жирных кислот в триглицериды жировой ткани, стимуляцией синтеза липидов и подавлением липолиза.

Биологический эффект инсулина обусловлен его способностью связываться со специфическими рецепторами клеточной цитоплазматическои мембраны. После соединения с ними сигнал через встроенный в оболочку клетки фермент — аденилатциклазу — передается на систему цАМФ, которая при участии кальция и магния регулирует синтез белка и утилизацию глюкозы.

Базальная концентрация инсулина, определяемая радиоиммунологически, составляет у здоровых 15-20 мкЕД/мл. После пероральной нагрузки глюкозой (100 г) уровень его через 1 ч повышается в 5-10 раз по сравнению с исходным. Скорость секреции инсулина натощак составляет 0,5-1 ЕД/ч, а после приема пищи увеличивается до 2,5-5 ЕД/ч. Секрецию инсулина увеличивает парасимпатическая и уменьшает симпатическая стимуляция.

Глюкагон является одноцепочечным полипептидом с молекулярной массой 3485 дальтон. Он состоит из 29 аминокислотных остатков. Расщепляется в организме при помощи протеолитических ферментов. Секрецию глюкагона регулируют глюкоза, аминокислоты, гастроинтестинальные гормоны и симпатическая нервная система. Ее усиливают гипогликемия, аргинин, гастроинтестинальные гормоны, особенно панкреозимин, факторы, стимулирующие симпатическую нервную систему (физическая нагрузка и др.), уменьшение содержания в крови СЖК.

Угнетают продукцию глюкагона соматостатин, гипергликемия, повышенный уровень СЖК в крови. Содержание глюкагона в крови повышается при декомпенси-рованном сахарном диабете, глюкагономе. Период полураспада глюкагона составляет 10 мин. Инактивируется он преимущественно в печени и почках путем расщепления на неактивные фрагменты под влиянием ферментов карбоксипептидазы, трипсина, хемотрипсина и др.

Основной механизм действия глюкагона характеризуется увеличением продукции глюкозы печенью путем стимуляции его распада и активации глюконеогенеза. Глюкагон связывается с рецепторами мембраны гепатоцитов и активирует фермент аденилатциклазу, которая стимулирует образование цАМФ. При этом происходит накопление активной формы фосфорилазы, участвующей в процессе глюконеогенеза. Кроме того, подавляется образование ключевых гликолитических ферментов и стимулируется выделение энзимов, участвующих в процессе глюконеогенеза. Другая глюкагонзависимая ткань — жировая. Связываясь с рецепторами адипоцитов, глюкагон способствует гидролизу триглицеридов с образованием глицерина и СЖК. Этот эффект осуществляется путем стимуляции цАМФ и активации гормоночувствительной липазы. Усиление липолиза сопровождается повышением в крови СЖК, включением их в печень и образованием кетокислот. Глюкагон стимулирует гликогенолиз в сердечной мышце, что способствует увеличению сердечного выброса, расширению артериол и уменьшению общего периферического сопротивления, уменьшает агрегацию тромбоцитов, секрецию гастри-на, панкреозимина и панкреатических ферментов. Образование инсулина, соматотропного гормона, кальцитонина, катехоламинов, выделение жидкости и электролитов с мочой под влиянием глюкагона увеличиваются. Его базальный уровень в плазме крови составляет 50-70 пг/мл. После приема белковой пищи, во время голодания, при хронических заболеваниях печени, хронической почечной недостаточности, глюкагономе содержание глюкагона увеличивается.

Соматостатин представляет собой тетрадекапептид с молекулярной массой 1600 дальтон, состоящий из 13 аминокислотных остатков с одним дисульфидным мостиком. Впервые соматостатин был обнаружен в переднем гипоталамусе, а затем — в нервных окончаниях, синаптических пузырьках, поджелудочной железе, желудочно-кишечном тракте, щитовидной железе, сетчатке. Наибольшее количество гормона образуется в переднем гипоталамусе и D-клетках поджелудочной железы. Биологическая роль соматостатина заключается в подавлении секреции соматотропного гормона, АКТГ, ТТГ, гастрина, глюкагона, инсулина, ренина, секретина, вазоактивного желудочного пептида (ВЖП), желудочного сока, панкреатических ферментов и электролитов. Он понижает абсорбцию ксилозы, сократимость желчного пузыря, кровоток внутренних органов (на 30-40 %), перистальтику кишечника, а также уменьшает освобождение ацетилхолина из нервных окончаний и электровозбудимость нервов. Период полураспада парентерально введенного соматостатина составляет 1-2 мин, что позволяет рассматривать его как гормон и нейротрансмиттер. Многие эффекты соматостатина опосредуются через его влияние на вышеперечисленные органы и ткани. Механизм же его действия на клеточном уровне пока неясен. Содержание соматостатина в плазме крови здоровых лиц составляет 10-25 пг/л и повышается у больных сахарным диабетом I типа, акромегалией и при D-клеточной опухоли поджелудочной железы (соматостатиноме).

Роль инсулина, глюкагона и соматостатина в гомеостазе. В энергетическом балансе организма основную роль играют инсулин и глюкагон, которые поддерживают его на определенном уровне при различных состояниях организма. Во время голодания уровень инсулина в крови понижается, а глюкагона — повышается, особенно на 3-5-й день голодания (примерно в 3-5 раз). Увеличение секреции глюкагона вызывает повышенный распад белка в мышцах и увеличивает процесс глюконеогенеза, что способствует пополнению запасов гликогена в печени. Таким образом, постоянный уровень глюкозы в крови, необходимый для функционирования мозга, эритроцитов, мозгового слоя почек, поддерживается за счет усиления глюконеогенеза, гликогенолиза, подавления утилизации глюкозы другими тканями под влиянием увеличения секреции глюкагона и уменьшения потребления глюкозы инсулинзависимыми тканями в результате снижения продукции Инсулина. В течение суток мозговая ткань поглощает от 100 до 150 г глюкозы. Гиперпродукция глюкагона стимулирует липолиз, что повышает в крови уровень СЖК, которые используются сердечной и другими мышцами, печенью, почками в качестве энергетического материала. При длительном голодании источником энергии становятся и кетокислоты, образующиеся в печени. При естественном голодании (в течение ночи) или при длительных перерывах в приеме пищи (6-12 ч) энергетические потребности инсулинзависимых тканей организма поддерживаются за счет жирных кислот, образующихся во время липолиза.

После приема пищи (углеводистой) наблюдаются быстрое повышение уровня инсулина и уменьшение содержания глюкагона в крови. Первый вызывает ускорение синтеза гликогена и утилизацию глюкозы инсулинзависимыми тканями. Белковая пища (например, 200 г мяса) стимулирует резкий подъем концентрации в крови глюкагона (на 50-100 %) и незначительный — инсулина, что способствует усилению глюконеогенеза и увеличению продукции глюкозы печенью.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]