Эндокринная функция поджелудочной железы заключается

Поджелудочная железа расположена на задней стенке брюшной полости, позади желудка, на уровне L1-L2 и простирается от двенадцатиперстной кишки до ворот селезенки. Длина ее составляет около 15 см, масса — около 100 г. В поджелудочной железе различают головку, располагающуюся в дуге двенадцатиперстной кишки, тело и хвост, достигающий ворот селезенки и лежащий ретроперитонеально. Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется селезеночной и верхней мезентериальной артерией. Венозная кровь поступает в селезеночную и верхнюю мезентериальную вены. Иннервируется поджелудочная железа симпатическими и парасимпатическими нервами, терминальные волокна которых контактируют с клеточной мембраной островковых клеток.

Поджелудочная железа обладает экзокринной и эндокринной функцией. Последняя осуществляется островками Лангерганса, которые составляют около 1-3 % массы железы (от 1 до 1,5 млн). Диаметр каждого — около 150 мкм. В одном островке содержится от 80 до 200 клеток. Различают несколько их видов по способности секретировать полипептидные гормоны. А-клетки продуцируют глюкагон, В-клетки — инсулин, D-клетки — соматостатин. Обнаружен еще ряд островковых клеток, которые предположительно могут продуцировать вазоактивный интерстициальный полипептид (ВИП), гастроинтестинальный пептид (ГИП) и панкреатический полипептид. В-клетки локализуются в центре островка, а остальные — по его периферии. Основную массу — 60 % клеток — составляют В-клетки, 25 % — А-клетки, 10 % — D-клетки, остальные — 5 % массы.

Инсулин образуется в В-клетках из его предшественника — проинсулина, который синтезируется на рибосомах грубой эндоплазматической сети. Проинсулин состоит из 3 пептидных цепей (А, В и С). А- и В-цепочки соединены дисульфидными мостиками, С-пептид связывает А- и В-цепи. Молекулярная масса проинсулина — 9000 дальтон. Синтезированный проинсулин поступает в аппарат Гольджи, где под влиянием протеолитических ферментов расщепляется на молекулу С-пептида с молекулярной массой 3000 дальтон и молекулу инсулина с молекулярной массой 6000 дальтон. А-цепь инсулина состоит из 21 аминокислотного остатка, В-цепь — из 30, а С-пептид — из 27-33. Предшественником проинсулина в процессе его биосинтеза является препроинсулин, который отличается от первого наличием еще одной пептидной цепочки, состоящей из 23 аминокислот и присоединяющейся к свободному концу В-цепи. Молекулярная масса препроинсулина — 11 500 дальтон. Он быстро превращается в проинсулин на полисомах. Из аппарата Гольджи (пластинчатый комплекс) инсулин, С-пептид и частично проинсулин поступают в везикулы, где первый связывается с цинком и депонируется в кристаллическом состоянии. Под влиянием различных стимулов везикулы продвигаются к цитоплазматической мембране и путем эмиоцитоза освобождают инсулин в растворенном виде в прекапиллярное пространство.

Самый мощный стимулятор его секреции — глюкоза, которая взаимодействует с рецепторами цитоплазматическои мембраны. Ответ инсулина на ее воздействие является двухфазным: первая фаза — быстрая — соответствует выбросу запасов синтезированного инсулина (1-й пул), вторая — медленная — характеризует скорость его синтеза (2-й пул). Сигнал от цитоплазматического фермента — аденилатциклазы — передается на систему цАМФ, мобилизующую из митохондрий кальций, который принимает участие в освобождении инсулина. Кроме глюкозы, стимулирующим влиянием на освобождение и секрецию инсулина обладают аминокислоты (аргинин, лейцин), глюкагон, гастрин, секретин, панкреозимин, желудочный ингибирующии полипептид, неиротензин, бомбезин, сульфаниламидные препараты, бета-адреностимуляторы, глюкокортикоиды, СТГ, АКТГ. Подавляют секрецию и освобождение инсулина гипогликемия, соматостатин, никотиновая кислота, диазоксид, альфа-адреностимуляция, фенитоин, фенотиазины.

Инсулин в крови находится в свободном (иммунореактивный инсулин, ИРИ) и связанном с белками плазмы состоянии. Деградация инсулина происходит в печени (до 80 %), почках и жировой ткани под влиянием глютатионтрансферазы и глютатионредуктазы (в печени), инсулиназы (в почках), протеолитических ферментов (в жировой ткани). Проинсулин и С-пептид также подвергаются деградации в печени, но значительно медленнее.

Инсулин дает множественный эффект на инсулинзависимые ткани (печень, мышцы, жировая ткань). На почечную и нервную ткани, хрусталик, эритроциты он не оказывает непосредственного действия. Инсулин является анаболическим гормоном, усиливающим синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира. Его влияние на углеводный обмен выражается в увеличении транспорта глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей, стимуляции синтеза гликогена в печени и подавлении глюконеогенеза, и гликогенолиза, что вызывает понижение уровня сахара в крови. Влияние инсулина на белковый обмен выражается в стимуляции транспорта аминокислот через цитоплазматическую мембрану клеток, синтеза белка и торможения его распада. Его участие в жировом обмене характеризуется включением жирных кислот в триглицериды жировой ткани, стимуляцией синтеза липидов и подавлением липолиза.

Биологический эффект инсулина обусловлен его способностью связываться со специфическими рецепторами клеточной цитоплазматическои мембраны. После соединения с ними сигнал через встроенный в оболочку клетки фермент — аденилатциклазу — передается на систему цАМФ, которая при участии кальция и магния регулирует синтез белка и утилизацию глюкозы.

Базальная концентрация инсулина, определяемая радиоиммунологически, составляет у здоровых 15-20 мкЕД/мл. После пероральной нагрузки глюкозой (100 г) уровень его через 1 ч повышается в 5-10 раз по сравнению с исходным. Скорость секреции инсулина натощак составляет 0,5-1 ЕД/ч, а после приема пищи увеличивается до 2,5-5 ЕД/ч. Секрецию инсулина увеличивает парасимпатическая и уменьшает симпатическая стимуляция.

Глюкагон является одноцепочечным полипептидом с молекулярной массой 3485 дальтон. Он состоит из 29 аминокислотных остатков. Расщепляется в организме при помощи протеолитических ферментов. Секрецию глюкагона регулируют глюкоза, аминокислоты, гастроинтестинальные гормоны и симпатическая нервная система. Ее усиливают гипогликемия, аргинин, гастроинтестинальные гормоны, особенно панкреозимин, факторы, стимулирующие симпатическую нервную систему (физическая нагрузка и др.), уменьшение содержания в крови СЖК.

Угнетают продукцию глюкагона соматостатин, гипергликемия, повышенный уровень СЖК в крови. Содержание глюкагона в крови повышается при декомпенси-рованном сахарном диабете, глюкагономе. Период полураспада глюкагона составляет 10 мин. Инактивируется он преимущественно в печени и почках путем расщепления на неактивные фрагменты под влиянием ферментов карбоксипептидазы, трипсина, хемотрипсина и др.

Основной механизм действия глюкагона характеризуется увеличением продукции глюкозы печенью путем стимуляции его распада и активации глюконеогенеза. Глюкагон связывается с рецепторами мембраны гепатоцитов и активирует фермент аденилатциклазу, которая стимулирует образование цАМФ. При этом происходит накопление активной формы фосфорилазы, участвующей в процессе глюконеогенеза. Кроме того, подавляется образование ключевых гликолитических ферментов и стимулируется выделение энзимов, участвующих в процессе глюконеогенеза. Другая глюкагонзависимая ткань — жировая. Связываясь с рецепторами адипоцитов, глюкагон способствует гидролизу триглицеридов с образованием глицерина и СЖК. Этот эффект осуществляется путем стимуляции цАМФ и активации гормоночувствительной липазы. Усиление липолиза сопровождается повышением в крови СЖК, включением их в печень и образованием кетокислот. Глюкагон стимулирует гликогенолиз в сердечной мышце, что способствует увеличению сердечного выброса, расширению артериол и уменьшению общего периферического сопротивления, уменьшает агрегацию тромбоцитов, секрецию гастри-на, панкреозимина и панкреатических ферментов. Образование инсулина, соматотропного гормона, кальцитонина, катехоламинов, выделение жидкости и электролитов с мочой под влиянием глюкагона увеличиваются. Его базальный уровень в плазме крови составляет 50-70 пг/мл. После приема белковой пищи, во время голодания, при хронических заболеваниях печени, хронической почечной недостаточности, глюкагономе содержание глюкагона увеличивается.

Соматостатин представляет собой тетрадекапептид с молекулярной массой 1600 дальтон, состоящий из 13 аминокислотных остатков с одним дисульфидным мостиком. Впервые соматостатин был обнаружен в переднем гипоталамусе, а затем — в нервных окончаниях, синаптических пузырьках, поджелудочной железе, желудочно-кишечном тракте, щитовидной железе, сетчатке. Наибольшее количество гормона образуется в переднем гипоталамусе и D-клетках поджелудочной железы. Биологическая роль соматостатина заключается в подавлении секреции соматотропного гормона, АКТГ, ТТГ, гастрина, глюкагона, инсулина, ренина, секретина, вазоактивного желудочного пептида (ВЖП), желудочного сока, панкреатических ферментов и электролитов. Он понижает абсорбцию ксилозы, сократимость желчного пузыря, кровоток внутренних органов (на 30-40 %), перистальтику кишечника, а также уменьшает освобождение ацетилхолина из нервных окончаний и электровозбудимость нервов. Период полураспада парентерально введенного соматостатина составляет 1-2 мин, что позволяет рассматривать его как гормон и нейротрансмиттер. Многие эффекты соматостатина опосредуются через его влияние на вышеперечисленные органы и ткани. Механизм же его действия на клеточном уровне пока неясен. Содержание соматостатина в плазме крови здоровых лиц составляет 10-25 пг/л и повышается у больных сахарным диабетом I типа, акромегалией и при D-клеточной опухоли поджелудочной железы (соматостатиноме).

Роль инсулина, глюкагона и соматостатина в гомеостазе. В энергетическом балансе организма основную роль играют инсулин и глюкагон, которые поддерживают его на определенном уровне при различных состояниях организма. Во время голодания уровень инсулина в крови понижается, а глюкагона — повышается, особенно на 3-5-й день голодания (примерно в 3-5 раз). Увеличение секреции глюкагона вызывает повышенный распад белка в мышцах и увеличивает процесс глюконеогенеза, что способствует пополнению запасов гликогена в печени. Таким образом, постоянный уровень глюкозы в крови, необходимый для функционирования мозга, эритроцитов, мозгового слоя почек, поддерживается за счет усиления глюконеогенеза, гликогенолиза, подавления утилизации глюкозы другими тканями под влиянием увеличения секреции глюкагона и уменьшения потребления глюкозы инсулинзависимыми тканями в результате снижения продукции Инсулина. В течение суток мозговая ткань поглощает от 100 до 150 г глюкозы. Гиперпродукция глюкагона стимулирует липолиз, что повышает в крови уровень СЖК, которые используются сердечной и другими мышцами, печенью, почками в качестве энергетического материала. При длительном голодании источником энергии становятся и кетокислоты, образующиеся в печени. При естественном голодании (в течение ночи) или при длительных перерывах в приеме пищи (6-12 ч) энергетические потребности инсулинзависимых тканей организма поддерживаются за счет жирных кислот, образующихся во время липолиза.

После приема пищи (углеводистой) наблюдаются быстрое повышение уровня инсулина и уменьшение содержания глюкагона в крови. Первый вызывает ускорение синтеза гликогена и утилизацию глюкозы инсулинзависимыми тканями. Белковая пища (например, 200 г мяса) стимулирует резкий подъем концентрации в крови глюкагона (на 50-100 %) и незначительный — инсулина, что способствует усилению глюконеогенеза и увеличению продукции глюкозы печенью.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Поджелудочная железа является крупнейшей железой в организме человека и одним из важнейших органов желудочно-кишечного тракта. Она отвечает за внешнюю и внутреннюю секрецию, синтезируя не только ферментные вещества, помогающие правильному усвоению пищи, но и гормоны. Именно поджелудочной принадлежит ключевая роль в обмене веществ.

Анатомическое строение

Поджелудочная железа у человека расположена позади желудка и вплотную примыкает к двенадцатиперстной кишке. Она имеет головку, шейку, тело и хвост. Головка и часть тела охвачены петлей двенадцатиперстной кишки, а хвост уходит вглубь и поднимается вверх и влево, к селезенке.

Шейка железы, расположенная между головкой и телом, – это самое узкое место. Здесь берет свое начало санториниев проток, который чаще всего соединяется с основным протоком, а несколько реже заходит непосредственно в двенадцатиперстную кишку через санториниев сосочек.

Длина всего органа составляет в среднем 20 см, толщина варьируется от 2-х до 3-х см, а общий вес обычно не превышает 80 г. Таким образом, поджелудочная железа в организме человека защищена со всех сторон: сзади находится позвоночник, спереди – желудок, слева – селезенка, а справа – двенадцатиперстная кишка.

В теле железы выделяют переднюю, заднюю и нижнюю поверхности. Передняя примыкает к желудку и имеет сальниковый бугор. Область задней поверхности находится рядом с позвоночником, аортой брюшины, чревным сплетением, нижней полой веной и левой почечной веной. Здесь же, в предназначенных для этого бороздах, располагаются сосуды селезенки. Нижняя часть железы уходит вниз, за корень брыжейки. Основным протоком поджелудочной железы является вирсунгов проток, проходящий по всей ее длине и впадающий в двенадцатиперстную кишку.

Производство панкреатического сока происходит преимущественно в теле железы, островки Лангеранса, синтезирующие гормоны, находятся в хвостовой части

Функции поджелудочной железы имеют тесную взаимосвязь со строением и подразделяются на эндокринную и экзокринную. Эндокринная зона представлена островками Лангеранса – скоплением клеток, синтезирующих гормоны:

• инсулин;
• глюкагон;
• соматостатин;
• полипептиды;
• вазоактивные интестинальные пептиды.

В малых количествах клетки островков Лангеранса продуцируют также гастрин, тиролиберин, соматолиберин.

В экзокринной части расположена система выводных протоков и панкреатические ацинусы, которые являются структурными единицами органа. Именно в ацинусах начинаются все протоки.

Эндокринная функция поджелудочной железы реализуется посредством инсулоцитов – клеток островков Лангеранса, отвечающих за синтез гомонов и гуморальную регуляцию.

Экзокринная функция

Каждый день поджелудочная железа вырабатывает в среднем около литра панкреатического сока, который состоит из ферментных веществ, соли и воды. Ферменты носят название «проферментов» и изначально являются неактивными. Попадание пищевого кома в двенадцатиперстную кишку сопровождается выбросом гормонов, запускающих, в свою очередь, цепь химических превращений. В результате происходит активация проферментов.

Наиболее сильным катализатором секреции поджелудочной железы выступает соляная кислота желудка. При попадании в тонкий кишечник она вызывает усиленный синтез секретина и панкреозимина, выделяемых слизистой оболочкой кишки и стимулирующих выработку ферментов:

• амилазы;
• липазы;
• трипсина (трипсиногена);
• химотрипсина;
• нуклеазы;
• профосфолипазы.

Именно в этом и заключается внешнесекреторная функция поджелудочной железы.

Трипсин (трипсиноген) производится только в поджелудочной железе и необходим для расщепления пептидов и белков. Изначально неактивный, данный фермент активизируется энтеропептидазой, или энтерокиназой. Именно по показателю трипсина в его активной форме определяется наличие панкреатита.

Амилаза – это фермент, помогающий перерабатывать углеводы и синтезируемый не только в поджелудочной, но и в слюнных железах. При избыточном либо недостаточном выделении в кровь амилазы можно предположить развитие патологического процесса в поджелудочной железе. Уровень амилазы в крови и моче является очень весомым диагностическим признаком. Например, резкое снижение содержания ампилазы в анализах может указывать на серьезные патологии печени и муковисцидоз, а также на проведенную панкреатэктомию.

Роль липазы состоит в том, чтобы нейтрализовывать триглицериды, уже подверженные воздействию желчи из желчного пузыря. Данный фермент помогает расщеплять жиры на глицерин и высшие кислоты, а также принимает участие в энергетическом обмене. Липаза обеспечивает транспорт полиненасыщенных жирных кислот к тканям и способствует усвоению ряда жирорастворимых витаминов.

За выработку липазы отвечают поджелудочная железа, печень, легкие и кишечник. Вследствие гипофункции железы уменьшается активность липазы, что сопровождается изменением цвета стула на серо-желтый.

Фермент нуклеаза принимает участие в моделировании цепочек ДНК и РНК поступившей в организм пищи. С его помощью высвобождаются молекулы нуклеиновых кислот, необходимых для выстраивания информационных генетических структур человека.

Профосфолипаза работает подобно трипсину и активно действует на сложные жиры, называемые фосфолипидами.
Следует отметить, что проферменты поджелудочной железы выделяются только в процессе приема пищи, начиная уже со 2-3 минуты после начала трапезы. После этого они продолжают выделяться еще как минимум 12 часов.

Полноценная работа ферментов невозможна без достаточного объема желчи, которую вырабатывает печень. Именно желчь делает ферменты активными и дробит липиды на меньшие фрагменты, подготавливая их таким образом к расщеплению. Панкреатический сок содержит не только ферменты, но и кислые соли для обеспечения щелочной реакции. Благодаря этому кислое содержимое желудка нейтрализуется и создаются благоприятные условия для усвоения углеводов.

Эндокринная функция

Какова функция поджелудочной железы в эндокринной системе? Этот орган секретирует в кровь гормоны, влияющие на все без исключения обменные процессы в организме. Несмотря на малые размеры эндокринной зоны, составляющей около 2% от всей площади железы, значимость ее работы трудно переоценить.

Сахарный диабет 1-го типа характеризуется абсолютной недостаточностью гормона инсулина, которую вызывает деструкция бета-клеток

Внутрисекреторная функция железы состоит в выделении инсулина и глюкагона. Альфа-клетки островков Лангеранса вырабатывают глюкагон, который является природным антагонистом инсулина. Кроме того, они участвуют в синтезе липокаина, тормозящего развитие жировой инфильтрации печени. Бета-клетки производят инсулин, доставляющий глюкозу к тканям организма посредством белковых рецепторов.

Внутренняя секреторная функция поджелудочной железы дополняется выработкой гормона грелина, который отвечает за нормальный аппетит, и панкреатического полипептида, тормозящего секрецию железы и стимулирующего выработку желудочного сока.

При нехватке и разрушении бета-клеток синтез инсулина снижается, что может приводить к развитию сахарного диабета. Недостаточность этого гормона проявляется в усилении мочевыделительной функции, зуде кожных покровов и ощущении постоянной жажды.

Соматостатин – это гормон, который вырабатывается не только в поджелудочной железе, но и в гипоталамусе. Он необходим для подавления секреции серотонина, соматотропина, тиреотропного гормона, инсулина и глюкагона.

ВИП — вазоактивный интестинальный пептид стимулирует перистальтику в кишечнике, повышает приток крови к органам пищеварения, тормозит синтез соляной кислоты и увеличивает производство пепсиногена в желудке.

Панкреатический полипептид участвует в регуляции внешней секреторной функции поджелудочной железы и стимулирует работу желудка.

Функциональное нарушение

Наиболее часто функции поджелудочной железы в организме человека нарушаются вследствие воспаления – хронического либо острого панкреатита, при котором меняется клеточная структура, и развивается функциональная недостаточность. Жертвами панкреатита часто становятся люди, злоупотребляющие жирной пищей, алкогольными напитками, а также те, кто практикует голодание.

Нарушение правильной работы поджелудочной железы могут вызывать следующие причины:

• заболевания желчевыводящих путей и печени;
• травмы и механические повреждения органов ЖКТ;
• длительный прием антибиотиков, диуретиков, гормональных средств;
• интоксикации ядовитыми веществами в быту или на производстве;
• хирургические операции;
• вирусные и инфекционные патологии – паротит, микоплазмоз, гепатит;
• лишний вес;
• врожденные аномалии (сужение протоков) и развитие новообразований;
• эндокринные (гиперпаратиреоз) и сердечно-сосудистые болезни;
• глистные инвазии;
• гормональные сбои;
• наследственность.

В ряде случаев железа не выполняет свои функции по причинам, установить которые не удается.

Дефицит ферментов существенно сказывается на самочувствии пациента и проявляется следующими симптомами:

• болью в верхней левой трети живота, возникающей сразу после еды или независимо от нее;
• уменьшением аппетита вплоть до его полного отсутствия;
• ощущением тошноты, рвотой;
• урчанием в желудке;
• изменением цвета и консистенции каловых масс.

Интерстициальный панкреатит сопровождается отечностью межклеточного пространства и имеет преимущественно благоприятный прогноз; острый геморрагический панкреатит представляет собой очень тяжелую форму заболевания, которая в 50% случаев заканчивается смертью пациента

В зависимости от того, какую функцию поджелудочная железа выполняет не в полном объеме, наблюдаются изменения в отправлениях организма. При нехватке липазы стул приобретает желтый либо оранжевый цвета и маслянистую консистенцию.

Недостаток амилазы сопровождается плохой переносимостью углеводов и появлением водянистого стула вследствие избыточного содержания крахмала. Из-за снижения усвоения питательных веществ в тонкой кишке возникает диарея, авитаминоз, уменьшается масса тела.

Нехватка профермента трипсина выражается в повышении экскректорной функции поджелудочной железы и проявляется увеличением содержания азота и непереваренных белков (мышечных волокон) в кале. Стул становится кашеобразным и приобретает резкий, неприятный запах.

При дефиците того или иного фермента полноценное усвоение пищи нарушается, поэтому даже усиленное питание может вызывать выраженный авитаминоз. Его симптомами являются снижение веса, ломкость ногтевых пластин и волос, сухость кожных покровов.

Вследствие недостаточного переваривания пищи в тонком кишечнике повышается газообразование и учащаются позывы на дефекацию.

Панкреатин является базовым препаратом, назначаемым при дисфункции поджелудочной железы

При нарушении оттока секреции происходит активация «лишних» ферментов, работающих неправильно. Вместо того, чтобы переваривать пищу, они начинают переваривать слизистую оболочку поджелудочной железы, что приводит к ее воспалению – панкреатиту.

В случае повреждения островков Лангеранса снижается синтез инсулина, и развивается диабет 1-го типа. Чем больше бета-клеток окажутся в зоне поражения, тем тяжелее он будет протекать.

Лечение дисфункции

Восстановить работу поджелудочной железы можно с помощью медикаментов и соответствующей диеты. Чтобы наладить работу пищеварительного тракта, назначаются ферментные препараты – Креон, Панкреатин, Фестал.

Если панкреатит сопровождается частой рвотой, то применяются средства для нормализации водно-солевого баланса, например, раствор Хлорида Натрия. Неотъемлемой частью лечения является витаминотерапия. При тяжелых расстройствах пищеварения назначается парентеральное, или внутривенное питание.

Лечение острого панкреатита проводится только в условиях стационара, поэтому в случае появления характерных признаков необходимо вызвать бригаду «Скорой помощи». До приезда врачей нельзя принимать пищу, рекомендуется пить воду каждые 30-60 минут по 1/4 стакана. Облегчить состояние можно в положении сидя с прижатыми к животу коленями. Уменьшить боль поможет холодный компресс, который прикладывается к спине в проекции поджелудочной железы.

Последнее обновление: Апрель 18, 2018