Кистозная трансформация поджелудочной железы что это такое

Цистаденомы

Наиболее частое доброкачественное новообразование, которое развивается из протокового эпителия поджелудочной железы. Встречается в 10-15% всех кистозных поражений поджелудочной железы и в 1,5-4% опухолевого её поражения. Чаще локализуются в хвосте или теле железы. Страдают преимущественно женщины.

Согласно современной международной гистологической классификации ВОЗ (Дж. Клоппель и др., 1996) выделяют 3 варианта доброкачественных кистозных опухолей поджелудочной железы: серозную, муцинозную цистаденому и внутрипротоковую папиллярно-муцинозную опухоль.

Серозная цистаденома

Этот вид цистаденомы поджелудочной железы в большинстве случаев представляет собой полостное образование, внутри которого содержится прозрачная водянистая жидкость. Этиология серозной цистаденомы неясна, хотя полагают, что она может развиваться из эпителиальных клеток ацинусов поджелудочной железы вследствие альтерации в хромосоме Зр25.

Характерной особенностью макроскопического строения кистозных опухолей поджелудочной железы считают наличие в их полости дополнительных тканевых структур — перегородок или солидных масс (рис. 58-11).

Рис. 58-11. Серозная цистаденома хвоста поджелудочной железы: а — препарат на разрезе; б — магнитно-резонансная томограмма.

При гистологическом исследовании стенки серозной цистаденомы обнаруживают внутреннюю эпителиальную выстилку, состоящую из однослойных кубических клеток, а при гистохимическом окрашивании внутри этих эпителиальных клеток обнаруживают гранулы с гликогеном.

При серозной цистаденоме перегородки делят кистозную опухоль на множество более мелких кист, делая ее похожей на пчелиные соты. Этот вариант строения цистаденомы называется микрокистозным и он считается характерным только для серозной кистозной опухоли поджелудочной железы. Однако встречается и другой вариант макроскопического строения серозной кистозной опухоли, когда она имеет вид однополостной кисты, а внутренние перегородки в ней полностью отсутствуют. Такой вариант серозной цистаденомы называется макрокистозным, или олигоцистным. Её трудно отличить от псевдокисты.

Заболевание очень медленно прогрессирует, и многолетние наблюдения могут не выявлять увеличения размеров серозной цистаденомы. Случаи её злокачественной трансформации в серозную цистаденокарциному казуистичны.

Размеры такой кистозной опухоли обычно не превышают 5-7 см. Часто заболевание обнаруживают при профилактическом обследовании. Клинические симптомы редко выражены, неспецифичны, чаще всего это хроническая боль в эпигастральной области. В диагностике основное значение принадлежит УЗИ, КТ и МРТ, а также эндосонографии. Для дифференциальной диагностики с псевдокистами можно использовать чрескожную тонкоигольную пункцию с аспирацией и исследованием содержимого на активность амилазы и особенно клеточный состав.

Совокупность перечисленных особенностей этой разновидности кистозной опухоли позволяет избежать оперативного вмешательства и рекомендовать больным ежегодное инструментальное обследование. Операция показана при нарастании симптомов и увеличении размеров кисты свыше 5-6 см. Среди методов оперативного лечения предпочтительна энуклеация, и лишь при локализации кисты в хвосте допустима экономная резекция этого отдела поджелудочной железы. Недопустима операция наружного или внутреннего дренирования. Следует особо подчеркнуть важность экстренного гистологического исследования стенки кисты, без которого всегда есть риск выбора неадекватного метода или объёма операции, особенно в условиях широкого использования миниинвазивных методов.

Муцинозная цистаденома

Муцинозная цистаденома отличается полиморфизмом строения. В большинстве случаев она представляет собой крупную многокамерную кисту (рис. 58-12), заполненную вязкой слизью или геморрагическим содержимым с толстой стенкой.

Рис. 58-12. Муцинозная цистаденома поджелудочной железы: а — препарат на разрезе; б — компьютерная томограмма с контрастным усилением.

Нередко она имеет строение однополостной кисты без внутренних перегородок (макрокистозная олигоцистная форма). Согласно одной из наиболее распространённых гипотез, считают, что муцинозная кистозная опухоль развивается из ткани яичника, элементы которой попадают в закладку поджелудочной железы в периоде раннего внутриутробного развития. Стромальная ткань стенки и перегородок муцинозной цистаденомы имеет большое сходство со стромальной тканью яичника, в связи с чем получила название овариоподобной стромы. Это считают одной из отличительных особенностей строения муцинозной кистозной опухоли. Гистологическое строение стенки муцинозной кистозной опухоли характеризуется эпителиальной выстилкой, состоящей из призматического эпителия, содержащего муцин. Гистохимическая окраска на гликоген в этом случае даёт отрицательный результат.

Муцинозная цистаденома сравнительно быстро прогрессирует и ко времени обнаружения обычно имеет размеры до 10-15 см в диаметре. Поэтому для неё может быть характерен неотчётливый, но постоянный болевой синдром, чувство дискомфорта в эпигастрии. Описаны единичные наблюдения сдавления или обтурации этой опухолью общего жёлчного протока, двенадцатиперстной кишки и главного протока поджелудочной железы. Важнейшая особенность такой кистозной опухоли — очень высокий потенциал злокачественной трансформации.

Во многих исследованиях показано, что практически в любой муцинозной кистозной опухоли с течением времени появляются участки тяжёлой дисплазии эпителия, переходящие в карциному in situ, а далее — в цистаденокарциному поджелудочной железы.

По данным УЗИ и КТ приблизительно в 20-30% случаев выявляют кальцификацию её наружной стенки. В некоторых случаях, при КТ-исследовании с внутривенным болюсным усилением, можно выявить накопление контрастного вещества в перегородках и стенке кистозной опухоли (см. рис. 58-12). Коллатеральный кровоток внутри кистознои опухоли можно обнаружить и при УЗИ в режиме дуплексного сканирования, что обусловлено наличием сосудов во внутриполостных структурах и стенке кистозной опухоли.

Определённое значение для диагностики кистозной опухоли имеет состояние остальной паренхимы поджелудочной железы. Важно принимать во внимание, что при таких опухолях она не подвержена структурным изменениям. В то же время при псевдокисте поджелудочной железы в её паренхиме часто обнаруживают склероз, атрофию, включение кальцинатов, расширение главного протока поджелудочной железы. Муцинозная цистаденома сходна с цистаденокарциномой поджелудочной железы. Но по данным КТ или УЗИ только при цистаденокарциноме можно обнаружить признаки прорастания опухоли в окружающие ткани, увеличение регионарных лимфатических узлов или отдалённые метастазы в других органах. Для их различения важно определить онкомаркёры (СЕА и СА-19-9).

Большие возможности для диагностики кистозных опухолей поджелудочной железы открывает МРТ. Она позволяет не только получать и обрабатывать изображение органов, но и одновременно оценивать некоторые физические свойства биологических жидкостей при исследовании Т1- и Т2-взвешенных изображений. Эти данные могут быть использованы при проведении дифференциальной диагностики серозной от муцинозной кистозной опухоли. При серозной цистаденоме внутриполостная жидкость характеризуется низкой интенсивностью сигнала в T1- и высокой — в Т2-взвешенном изображении. Сигнал от внутреннего содержимого муцинозной кистозной опухоли более интенсивный в T1-взвешенном изображении.

Для псевдокисты поджелудочной железы, как и при серозной цистаденоме, характерна низкая интенсивность сигнала в Т1-взвешенном изображении и высокая — в Т2-взвешенном изображении. Однако присутствие внутри псевдокисты сгустков крови или секвестров может изменить характеристики получаемого сигнала.

Магнитно-резонансная панкреатикохолангиография позволяет установить взаимоотношение между кистой и главным протоком поджелудочной железы. При серозной и муцинозной кистозных опухолях такая связь отсутствует. А при внутрипротоковой папиллярно-муцинозной опухоли, наоборот, дилатированный, связанный с полостью кисты главный проток является одним из её основных дифференциально-диагностических признаков.

Однако специфичность УЗИ и КТ при диагностике кистозных опухолей не превышает 50-60%. Основное количество ошибочных заключений возникает при олигоцистном варианте строения кистозной опухоли.

В сомнительных случаях, когда характер кистозного поражения поджелудочной железы остаётся неясным, целесообразно использовать чрескожную ТАБ кисты с последующим биохимическим и цитологическим анализами. Один из перспективных методов диагностики патологических процессов в поджелудочной железе — метод эндоскопического УЗИ, обладающий высокой разрешающей способностью.

В лечении муцинозной цистаденомы принята активная хирургическая тактика независимо от её размеров, что обусловлено высокой опасностью малигнизации именно этой разновидности кисты. Среди методов оперативного лечения допустимо только полное её удаление обычно с резекцией соответствующего отдела поджелудочной железы после пункции, биопсии, цитологического и гистологического подтверждения диагноза.

Следует учитывать, что стенка кистозной опухоли часто имеет участки, лишённые внутренней эпителиальной выстилки. Исследованию подлежат несколько фрагментов стенки кисты, состоящих преимущественно из участков, где находятся внутриполостные тканевые разрастания или перегородки.

Внутрипротоковая папиллярно-муцинозная опухоль

Это редкая и труднодиагностируемая опухоль. Встречается в любом возрасте. Развивается из призматического, муцинпродуцирующего эпителия главного или боковых протоков поджелудочной железы и локализуется преимущественно в её головке или крючковидном отростке. Такие опухоли представлены в виде папиллярных эпителиальных разрастаний, продуцируют густую слизь и сопровождаются резким расширением главного и боковых протоков поджелудочной железы. В отдельных случаях может наблюдаться преимущественное поражение какого-то одного отдела железы. Эта разновидность опухоли имеет абсолютный риск малигнизации.

В связи с тем что ни один из методов инструментального исследования, кроме морфологического, не способен определить истинные границы распространения опухоли по протокам, основным методом лечения является тотальная панкреатэктомия. В отдельных случаях допустимо удаление железы в границах видимых изменений со срочным гистологическим исследованием срезов.

В.А. Кубышкин

Источник

1. Feletti A., Anglani M., Scarpa B., Schiavi F., Boaretto F., Zovato S., Taschin E., Gardi M., Zanoletti E., Piermarocchi S., Murgia A., Pavesi G., Opocher G. Von Hippel-Lindau disease: an evaluation of natural history and functional disability. NeuroOncol. 2016; 18 (7): 1011-1020. DOI: 10.1093/neuonc/nov313.

2. Chen F., Slife L., Kishida T., Mulvihill J., Tisherman S.E., Zbar B. Genotype-phenotype correlation in von Hippel-Lindau disease identification of a mutation associated with VHL type A. J. Med. Genet. 1996; 33 (8): 716-717.

3. Frantzen C., Klasson T.D., Links T.P., Giles R.H. Von Hippel-Lindau Syndrome. In: Pagon R.A., Adam M.P., Ardinger H.H., Wallace S.E., Amemiya A., Bean L.J.H., Bird T.D., Fong C.T., Mefford H.C., Smith R.J.H., Stephens K., еds. Gene Reviews, 2000. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2016. ISSN: 2372-0697.

4. Ершова Е.В., Юкина М.Ю., Трошина Е.А., Бельцевич Д.Г., Мустафаева Э.З. Синдром фон Хиппеля-Линдау. Ожирение и метаболизм. 2011; 2: 65-68.

5. Алексеев Б.Я., Калпинский А.С., Исаев А.Р., Москвина Л.В., Нюшко К.М., Воробьев Н.В., Каприн А.Д. Органосохраняющее лечение больных с VHL-синдромом. Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2014; 5: 57-60.

6. Latif F., Tory K., Gnarra J., Yao M., Duh F.M., Orcutt M.L., Stackhouse T., Kuzmin I., Modi W., Geil L. Identification of the von Hippel-Lindau disease tumor suppressor gene. Science. 1993; 260 (5112): 1317-1320.

7. Kaelin W.G. Jr. Molecular basis of the VHL hereditary cancer syndrome. Nat. Rev. Cancer. 2002; 2 (9): 673-682.

8. Pugh C.W., Ratcliffe P.J. The von Hippel-Lindau tumor suppressor, hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1) degradation, and cancer pathogenesis. Semin. Cancer Biol. 2003; 13 (1): 83-89.

9. Vaganovs P., Bokums K., Miklaševics E., Plonis J., Zarina L., Geldners I., Gardovskis J., Vjaters E. Von Hippel-Lindau syndrome: diagnosis and management of hemangioblastoma and pheochromocytoma. Case Rep. Urol. 2013; 2013: 624096. DOI: 10.1155/2013/624096.

10. Friedrich C.A. Genotype-phenotype correlation in von Hippel-Lindau syndrome. Hum. Mol. Genet. 2001; 10 (7): 763-767.

11. Lonser R.R., Glenn G.M., Walther M., Chew E.Y., Libutti S.K., Linehan W.M., Oldfield E.H. Von Hippel-Lindau disease. Lancet. 2003; 361 (9374): 2059-2067.

12. MD Anderson Cancer Center URL: https://www.mdanderson.org/cancer-types/von-hippel-lindau-disease.html

13. Binderup M.L., Bisgaard M.L., Harbud V., Møller H.U., Gimsing S., Friis-Hansen L., Hansen Tv., Bagi P., Knigge U., Kosteljanetz M., Bøgeskov L., Thomsen C., Gerdes A.M., Ousager L.B., Sunde L.; Danish vHL Coordination Group. Von Hippel-Lindau disease (vHL). National clinical guidelinefor diagnosis and surveillance in Denmark. 3rd edition. Dan. Med. J. 2013; 60 (12): B4763.

14. VHL Alliance URL: https://vhl.org/

15. Pavesi G., Feletti A., Berlucchi S., Opocher G., Martella M., Murgia A., Scienza R. Neurosurgical treatment of von Hippel-Lindau-associated hemangioblastomas: benefits, risks and outcome. J. Neurosurg. Sci. 2008; 52 (2): 29-36.

16. Capitanio J.F., Mazza E., Motta M., Mortini P., Reni M. Mechanisms, indications and results of salvage systemic therapy for sporadic and von Hippel-Lindau related hemangioblastomas of the central nervous system. Crit. Rev. Oncol. Hematol. 2013; 86 (1): 69-84. DOI: 10.1016/j.critrevonc.2012.10.001.

17. Schmid S., Gillessen S., Binet I., Brändle M., Engeler D., Greiner J., Hader C., Heinimann K., Kloos P., Krek W., Krull I., Stoeckli S.J., Sulz M.C., van Leyen K., Weber J., Rothermundt C., Hundsberger T. Management of von Hippel-Lindau disease: an interdisciplinary review. Oncol. Res. Treat. 2014; 37 (12): 761-771. DOI: 10.1159/000369362.

18. Jonasch E., McCutcheon I.E., Waguespack S.G., Wen S., Davis D.W., Smith L.A., Tannir N.M., Gombos D.S., Fuller G.N., Matin S.F. Pilot trial of sunitinib therapy in patients with von Hippel-Lindau disease. Ann. Oncol. 2011; 22 (12): 2661-2666. DOI: 10.1093/annonc/mdr011.

19. Sternberg C.N., Davis I.D., Mardiak J., Szczylik C., Lee E., Wagstaff J., Barrios C.H., Salman P., Gladkov O.A., Kavina A., Zarbá J.J., Chen M., McCann L., Pandite L., Roychowdhury D.F., Hawkins R.E. Pazopanib in locally advanced or metastatic renal cell carcinoma: results of a randomized phase III trial. J. Clin. Oncol. 2010; 28 (6): 1061-1068. DOI: 10.1200/JCO.2009.23.9764.

20. Motzer R.J., Hutson T.E., Cella D., Reeves J., Hawkins R., Guo J., Nathan P., Staehler M., deSouza P., Merchan J.R., Boleti E., Fife K., Jin J., Jones R., Uemura H., De Giorgi U., Harmenberg U., Wang J., Sternberg C.N., Deen K., McCann L., Hackshaw M.D., Crescenzo R., Pandite L.N., Choueiri T.K. Pazopanib versus sunitinib in metastatic renal-cell carcinoma. N. Engl. J. Med. 2013; 369 (8): 722-731. DOI: 10.1056/NEJMoa1303989.

21. Jimenez C., Cabanillas M.E., Santarpia L., Jonasch E., Kyle K.L., Lano E.A., Matin S.F., Nunez R.F., Perrier N.D., Phan A., Rich T.A., Shah B., Williams M.D., Waguespack S.G. Use of the tyrosine kinase inhibitor sunitinib in a patient with von Hippel-Lindau disease: targeting angiogenic factors in pheochromocytoma and other von Hippel-Lindau disease related tumors. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009; 94 (2): 386-391. DOI: 10.1210/jc.2008-1972.

22. Kim B.Y., Jonasch E., McCutcheon I.E. Pazopanib therapy for cerebellar hemangioblastomas in von Hippel-Lindau disease: case report. Target Oncol. 2012; 7 (2): 145-149. DOI: 10.1007/s11523-012-0214-0.

23. Omar A.I. Bevacizumab for the treatment of surgically unresectable cervical cord hemangioblastoma: a case report. J. Med. Case Rep. 2012; 6: 238. DOI: 10.1186/1752-1947-6-238.

24. von Buelow M., Pape S., Hoerauf H. Systemic bevacizumab treatment of a juxtapapillary retinal haemangioma. Acta Ophthalmol. Scand. 2007; 85 (1): 114-116.

25. Hudes G., Carducci M., Tomczak P., Dutcher J., Figlin R., Kapoor A., Staroslawska E., Sosman J., McDermott D., Bodrogi I., Kovacevic Z., Lesovoy V., Schmidt-Wolf I.G., Barbarash O., Gokmen E., O»Toole T., Lustgarten S., Moore L., Motzer R.J. Temsirolimus, interferon alfa, or both for advanced renal-cell carcinoma. N. Engl. J. Med. 2007; 356 (22): 2271-2281.

Источник

Под кистой поджелудочной железы подразумевается полостное образование в паренхиме органа. Оно полностью сформировано из железистых тканей и содержит только их «сок», а также различные клеточные элементы.

Признаки кистозного образования зависят от локализации и размеров. Чем она больше, чем ближе к так называемой головке поджелудочной, тем симптоматика выраженнее. Головка железы – передний утолщенный конец, лежащий непосредственно под желудком, окруженный двенадцатиперстной кишкой.

Рассмотрим симптомы кист, расположенных начиная с так называемого хвоста органа (конечный отдел), до его головы.

Полостные образования хвоста органа характеризуются болями в левом подреберье.

Причем они часто не связаны с приемом пищи. Чем больше размеры кистозного образования, тем выраженнее болевой синдром.

Формирование болей связано с растяжением капсулы поджелудочной железы, а также давлением на париетальный (покрывающий внутреннюю поверхность стенок брюшной полости) листок брюшины. Отсутствие связи с приемом пищи говорить о том факте, что полость кисты не имеет связи с протоками органа. В противном случае – после еды боли будут усиливаться на время, а затем могут снижаться до исходного состояния. Это связано с повышением продукции «сока» органом в момент поглощения пищи.

Образования тела (средняя часть между хвостом и головкой), кроме болей, могут давать осложнения со стороны соседних органов. Особенно если размеры самого патологического образования превышают поджелудочную железу минимум в 2-3 раза.

Чаще всего симптомы следующие:

боли;
нарушение пищеварения;
желтуха.

Боли возникают по уже вышеописанным механизмам. Но могут иметься и дополнительные факторы. Так, при определенных размерах, расположении, киста может сдавливать протоки. Поэтому при повышении продукции «сока», часть его, не имея выхода, оказывает давление на ткани. Это приводит к растягиванию капсулы. Боль в правом подреберье усиливается, она становиться более разлитой.

По тому же механизму развивается нарушение пищеварения:

Из-за недостатка поступления «сока» поджелудочной железы в полость двенадцатиперстной кишки, степень переваривания пищи снижается;
Это отрицательно сказывается на пристеночном пищеварении в нижележащих отделах кишечника;
В результате страдает процесс пищеварения во всех отделах.

Правда, здесь необходимо внести одно существенно дополнение. Все вышеописанные нарушения возможны при значительном употреблении пище, содержащей жиры, «медленные» (имеют более сложную структуру) углеводы и белки, так как часть «сока» железы все же попадает в двенадцатиперстную кишку.

Желтуха является менее характерным признаком для доброкачественного новообразования железистого тела. Поэтому рассмотрим ее ниже. Следует упомянуть только одно – желтуха может развиваться при значительных размерах кисты.

Киста головки (утолщенная часть органа, непосредственно соприкасающегося с двенадцатиперстной кишкой в ее средней части) может иметь все те же симптомы. Но они значительно выраженнее, наступают раньше. Важен тот факт, что даже небольшое полостное образование в области головки может привести к ощутимым осложнениям.

Поэтому следует упомянуть только о желтухе, как наиболее типичном симптоме (кроме болей) для полостных образований головы.

Патогенез ее прост:

Она механически давит на большой дуоденальный сосочек – место впадения в двенадцатиперстную кишку панкреатического и общего желчного протоков;
В результате чего нарушается отток желчи. Повышается давление, что приводит к замедлению выделения билирубина (пигмент, получающийся при распаде эритроцитов) печенью;
Поэтому в кровь начинает попадать его прямая фракция (не связанная с глюкуроновой кислотой), из-за чего развивается гипербилирубинемия – основа желтухи.

Все выше описанные признаки кист характеризуют их не осложненное течение.

Осложнениями же ее, зависимо от локализации, могут быть следующие состояния:

нагноение;
разрыв без кровотечения с излитием содержимого в полость живота;
разрыв с излитием содержимого в соседние органы;
разрыв с кровотечением.

Нагноение характеризуется высокими цифрами температуры и нарастанием интоксикации. Боли в правом подреберье и остальные признаки усиливаются.

Разрыв происходит из-за механического повреждения новообразования. Особенно когда размеры и давление в ее полости превышают предел прочности стенки.

Характеризуется резкими болями в левом подреберье, которые быстро распространяются по всему животу. Развивается лихорадка, перитонит (воспаление брюшины), наступает парез (отсутствие любой мышечной активности) кишечника, приводящий к непроходимости.

Если содержимое новообразования попадает в соседний орган, на первое место, кроме резкой боли, выступают признаки его поражения. Патологическая полость поджелудочной железы может прорываться в плевральную полость (вместилище легких), что приводит к болям в левой половине грудной клетки, кашлю, развитию плеврита и даже пневмонии. При прорыве в кишечник наступает его воспаление, в желудок – гастрит.

При разрыве опухоли с кровотечением, кроме симптомов перитонита, отмечаются признаки внутрибрюшного кровотечения. Это быстрое нарастание гипотонии (снижение артериального давления) вплоть до шока, угнетение сознания.

По причинам развития кистозных образований, все они разделяются на 2 группы: истинные и ложные.

Первые являются врожденными, вторые приобретенными:

Врожденные возникают при аномалиях развития еще на внутриутробном этапе жизни человека, чаще всего, если мать переносит во время беременности инфекционные заболевания, увлекается тератогенными (вызывающим отклонения в развитии плода вплоть до уродств) веществами. Их главной отличительной чертой является внутренняя выстилка. Она состоит из эпителиальных клеток;
Приобретнные (ложные или псевдокисты) развиваются в результате исхода панкреатитов, травм поджелудочной железы. Возникают они на месте некротизированных (очагов гибели клеток) участков. Отличаются от врожденных тем, что внутренняя выстилка представляет собой фиброзную ткань. Никаких клеточных элементов она не содержит.

При этом несмотря на различия в происхождении и строении, оба вида полостей содержат секрет поджелудочной железы и единичные клетки. Некоторые имеют соединение с протоками железы, некоторые нет. Поэтому увеличиваться после приема пищи могут как врожденные, так и приобретенные.

Развитие истинных идет совместно с формированием поджелудочной железы. Тогда как псевдокисты могут образовываться после полного становления органа.

Поэтому стадии развития выделяют только для приобретенных:

Появление начальной полости. Обычно на 4-5 недели после начала острого панкреатита в центре развития некроза образуется полость. Она заполнена жидким секретом, состоит из смеси «сока» железы и межклеточной жидкости;
Формирование капсулы. Спустя 2-4 месяца после появления полости она начинает отделятся от железистой ткани фиброзной тканью. Но на данном этапе стенки образования рыхлые, легко рвутся от малейшего воздействия;
Стенка уплотняется за счет волокон фиброзной ткани. Становится плотной и более устойчивой к внешним воздействиям;
Киста обособляется от окружающих тканей. Она относительно подвижная, может легок смещаться.

Последние две стадии соответствуют периоду так называемой зрелой кисты. Это название говорит о том, что обратный процесс уже невозможен.

Как будет лечиться киста зависит от двух условий: характера патологической полости, индивидуальных особенностей больного. Возможно как консервативное, так и хирургической лечение.

Но многие специалисты склоны первое считать мерой, дополняющей и/или предшествующей оперативным методам лечения.

Дело в том, что консервативное лечение псевдокист может только замедлить их развитие, уменьшить размеры. Но положительный прогноз на полное излечение бывает крайне редко.

Полностью рассасывается киста только при их изначально малых размерах, если терапия начата на первом этапе.

Нехирургическое лечение показано при отсутствии осложнений, небольших размеров. Первым делом пациент переводится на диету, с ограничением жиров, белков.

В качестве препаратов консервативной терапии применяются следующие группы:

ферментные препараты (креон, панкреатин, мезим);
препараты, снижающие секрецию соляной кислоты желудочного сока (омез, париет, фамотидин);
антибиотики (тетрациклины и цефалоспорины).

При осложненном течении, размерах более 2 см в поперечнике, отсутствии эффекта от консервативной терапии на протяжении месяца, показано хирургическое лечение. Оно может проводиться как открытым доступом, так и лапароскопически. Возможны варианты иссечения образования, его склерозирование (заморозка). Врожденная киста лечится только хирургически.

Профилактика образований, их рецидива заключается в предотвращении заболеваний и состояний, которые могут привести к формированию патологических полостей железы.

Согласно статистике риск кистозных образований велик у следующих лиц:

злоупотребляющих алкоголем;
больных желчекаменной болезнью;
страдающих ожирением;
имеющих заболевания желудочно-кишечного тракта и перенесших по их поводу операции;
больных сахарным диабетом.

В любом случае здоровый образ жизни и диета снижают риск образования псевдокист поджелудочной железы при любых патологиях.

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Источник