Классификация кист поджелудочной железы

Под термином «киста поджелудочной железы» подразумевается жидкостное образование, которое может находиться в ткани самой железы или в парапанкреатической клетчатке. Механизм образования кист довольно общий — разрушение выводных протоков железы с постоянным выделением секрета из ацинусов. Вначале образуется воспалительный грануляционный вал вследствие отграничения воспалительным процессом патологического очага от окружающих тканей, который в результате пролиферативных процессов превращается в соединительнотканный барьер.

Такие кисты называются ложными, так как в начале своего развития не имеют слизистой выстилки. В случаях, когда кисты образуются в результате расширения протоков железы и с самого начала имеют выстилку эпителием протоков, они называются истинными (см. выше). В этой ситуации эпителий кист может быть ацинусальным. Если нарушается отток продукции ацинусов в результате каких-либо причин (стриктура после перенесенного воспалительного процесса в ткани или самом протоке, образование конкрементов в просвете протоков, что приводит к их дилатации), то такие кисты принято называть ременционными. Поэтому такое камнеобразование в ретенционных кистах принято называть панкреатолитиазом.

Образование камней в крупных протоках называют вирсунголитиазом. Этот вид образования нарушения оттока мы также относим к кистам поджелудочной железы, хотя этот вопрос принято рассматривать отдельно. Кисты могут быть единичными или множественными. Все кисты могут иметь типичные осложнения: разрыв, нагноение, кровотечение в кисту или в свободную брюшную полость, и, наконец, трансформацию в рак.

С учетом этиологического фактора и патогенеза предложен ряд классификаций (Howard и Jordan, I960; А.Н. Бакулев и В.В. Виноградов, 1962; Г.Д. Вилявин с соавт., 1977; Э-А.А. Сайд, 1986). Все классификации преследуют различные цели.

• Учитывают этиологический фактор.

• Особое внимание уделяется патогенетическому фактору, а отсюда и особенностям клинического течения.

• Большое внимание уделяют клиническим проявлениям с целью обоснования выбора лечебной тактики.

• Обосновывают диагностическую тактику и прогноз клинического течения заболевания.

Значительный прогресс в диагностике и большой сдвиг в хирургической тактике в сторону применения малоинвазивных методов хирургических вмешательств заставляет еще раз пересмотреть подходы к классификации кист поджелудочной железы.

Нами предложена рабочая классификация кист поджелудочной железы, которая базируется на ранее известных сведениях и позволяет ориентироваться в этой проблеме как в диагностическом, так и в лечебно-хирургическом плане. Все кисты поджелудочной железы целесообразно рассматривать со следующих позиций.

• По этиологии:

1) врожденные кисты:

а) доброкачественные;

б) злокачественные;

2) приобретенные:

а) воспалительного характера (в результате перенесенного панкреатита, чаще деструктивного);

б) посттравматические (в следствии травм поджелудочной железы);

в) паразитарные (что наблюдается довольно редко).

• По патогенезу и морфологическому строению кисты:

1) истинные (выстланные эпителием, ацинозным или протоковым);

2) ложные (не выстланные эпителиальными клетками):

а) сформированные;

б) несформированные (зависит от сроков развития).

• По локализации:

1) в головке;

2) в перешейке, теле;

3) вирсунголитиаз;

4) в хвосте.

• По наличию болевого синдрома:

1) без болевого синдрома;

2) с частыми приступами болевого синдрома;

3) с постоянным болевым синдромом.

• По клиническому течению:

1) неосложненные;

2) с осложнениями:

а) нагноение;

б) кровотечение в просвет протоков поджелудочной железы (вирсунгорагия);

в) кровотечение в просвет брюшной полости;

г) разрыв кисты (вскрытие в брюшную, плевральную полость);

д) сочетание с псевдотуморозным панкреатитом;

е) стеноз пилоролуоденальной зоны;

ж) механическая желтуха.

Каждое из этих положений требует своего объяснения.

Врожденные кисты чаще всего являются истинными, т.е. выстланными эпителием. Они очень редко соединяются с выводящими протоками, что объясняет их замкнутое пространство. Выделение слизистыми клетками секрета приводит к постоянному росту кист. Они всегда напряжены и спаяны с тканью железы. Постоянный их рост приводит к тому, что кисты как бы передвигаются к периферии железы. Наконец наступает такой момент, когда киста связана с тканью железы небольшой перемычкой (рис. 21). Этим самым объясняется факт болевого синдрома в проекции поджелудочной железы.

Рис. 21. Формирование ложной кисты поджелудочной железы: а — некротическая гнойная полость; б — блокада межцолькового протока и формирование демаркационного вала; в — стенки кисты — соединительнотканный демаркационный вал

Иногда образуются кисты по всей поджелудочной железе (очень редко) при врожденной патологии. Связано это с недоразвитием выводящих протоков прямо от ацинусов. Уже в детском возрасте появляется небольшой болевой синдром в животе в эпигастральной области. Если это одиночные кисты, занимающие небольшой участок ткани поджелудочной железы, то существенного нарушения питания не наблюдается. Дети развиваются вполне нормально. Поражение всей ткани железы приводит к серьезным нарушениям питания, вплоть до кахексии.

Опасным осложнением является трансформация кисты поджелудочной железы в злокачественную опухоль (иногда это первичное проявление). Наблюдается это нередко и служит заключительным этапом развития заболевания. Особенно опасна прогрессивно развивающаяся опухоль при локализации ее в области хвоста. В головке железы ее прорастание и метастазирование происходит медленнее, чем в хвосте. Это связано с довольно плотной оболочкой железы в области головки (рис. 22).

Рис. 22. Барьеры распространения опухоли поджелудочной железы при трансформации кист в рак в головке поджелудочной железы: 1 — фатеров сосок; 2 — двенадцатиперстная кишка; 3 — капсула головки поджелудочной железы; 4 — соединительнотканный барьер псевдотуморозной опухоли; 5 — кисты поджелудочной железы; 6 — трансформация кист в рак; 7 — расширенный вирсунгов проток

Метастазирование в хвосте, как правило, протекает довольно бурно из-за хорошего кровоснабжения этого отдела железы, а также за-брюшинного расположения и хорошего лимфооттока. Метастазирование протекает по типу ракового сепсиса с метастазами по всем регионарным лимфообразованиям позадигрудинно, по заднему средостению. Опухоль иногда небольшой величины (с горошину или фасоль), а метастазы определяются в лимфоузлах (метастаз Вирхова). Это указывает на серьезную патологию и часто бесперспективность лечения.

Приобретенные кисты чаще всего связаны с последствиями деструктивного острого панкреатита. Считается, что формирование кисты на месте деструкции является благоприятным исходом. Вот почему успехи современного консервативного лечения деструктивного панкреатита являются причиной увеличения частоты кистообразования. В результате некротизации участков ткани открываются мелкие дольковые и междольковые входы, которые активно продуцируют сок поджелудочной железы внешней секреции со всеми энзимами, бикарбонатным компонентом, жидкостью, слизью.

Вначале все это выделяется в брюшную полость, но затем происходит отграничение пространства большим сальником, в которое продолжает выделяться сок поджелудочной железы. Образуется инфильтрат, а затем в результате пролиферативного воспалительного процесса — ограниченная полость. Прилегающие к полости ткани покрываются фибрином, который постепенно заменяется соединительной тканью, образуя плотный каркас с полостью внутри.

Слизистой выстилки внутри полости нет. Поэтому образовавшаяся к концу 3-4-го месяца полость называется ложной кистой. Киста растет до тех пор, пока давление внутри нее не уравняется с давлением внутридольковых ходов.

Ретенционные кисты — это образования, которые могут развиваться в ограниченных участках междольковых ходов. Обычно они по форме продолговатые. Облитерация протоков может быть обусловлена или пролиферативным процессом после острого воспаления и экссудации, или же деструкцией его стенок в результате панкреонекроза, кровоизлияния с выпадением кальцификатов. Таким образом препятствием на пути к оттоку секрета становятся мелкие или крупные кальцификаты или, иначе говоря, конкременты. Вот почему вирсунголитиаз мы логически вносим в рубрику кист (ретенционных) поджелудочной железы. Самое главное, что такие кисты клинически напоминают ацинозные кисты и способны давать идентичные осложнения. Итак, вирсунголитиаз — одна из форм кист поджелудочной железы (рис. 23).

Рис. 23. Формирование ретенционной кисты поджелудочной железы (в частности вирсунгова протока):

1 — двенадцатиперстная кишка; 2 — вирсунгов проток; 3 — конкременты (красным показана блокада протока)

Если истинные кисты поджелудочной железы с самого начала своего развития имеют характерные признаки, то ложные кисты претерпевают патогенетически определенные периоды своего развития. Процесс формирования ложной кисты обычно заканчивается через 3-4 месяца от начала ее развития. Срок формирования ретенционных кист более длительный и достигает 4-5 месяцев, т.е. до того периода, когда полностью или критически перекрывается отводящий конец панкреатического хода. Срок формирования ретенционной кисты вирсунгова протока длится до 6-8 месяцев, или до того периода, когда образовавшиеся кальцинаты способны полностью перекрывать проток в дистальном его отделе.

Особенностью вирсунголитиаза является то, что кроме выраженного болевого синдрома камни способны вызывать пролежни крупных артерий и их ветвей. Это — причина образования ложной аневризмы. Образование аневризм всегда проходит этап пульсирующей гематомы. Рецидив кровоточения из аневризмы возникает в результате лизиса, сгустка крови или фибринозной выстилки. Механизм образования аневризмы неоднозначен и показан на рис. 24. При вирсунголитиазе чаще всего поражается одна из ветвей центральной артерии. Это небольшие по величине аневризмы (см. ниже). Геморрагия развивается внезапно в просвет вирсунгова протока.

Рис. 24. Виды кровотечений из кист поджелудочной железы: 1 — кровотечение в кисту поджелудочной железы; 2 — кровотечение в вирсунгов проток и двенадцатиперстную кишку; 3 — вскрытие гемоцисты в свободную полость; 4 — вскрытие аневризмы сосудов поджелудочной железы в свободную брюшную полость; 5 ~ вскрытие кисты с кровотечением в наружный желчный свищ; 6 — аневризма артерии поджелудочной железы; 7 — вскрытие кисты с кровотечением в просвет желудка; 8 — кровотечение во внутренний анастомоз кисты и полого органа (желудка, двенадцатиперстной кишки, петли тонкой кишки и др.)

Излитие крови в просвет двенадцатиперстной кишки через фатеров сосок дает типичную клиническую картину гастродуоденального кровотечения. Другой механизм кровотечения — это безмерное растяжение кисты, на оболочке которой находится один из крупных сосудов, чаще всего селезеночная артерия. Кровотечение из этих сосудов может быть фатальным, особенно когда киста вскрывается в свободную брюшную полость. Какой бы не был механизм образования аневризмы все они протекают по типу концевых аневризм (в отличие от атеросклеротических). Аневризмы в этих случаях просто расширяют просвет основной артерии.

Нами наблюдались только два случая атеросклеротических аневризм — устья чревной артерии и устья верхней брыжеечной артерии. Связи с панкреатитом у пациентов не было выявлено. Особенностью аневризм при кистах поджелудочной железы является опасность их разрыва или вскрытия в просвет полого органа. После эпизода кровотечения и даже после самостоятельной остановки кровотечения всегда наступает его рецидив и неоднократный.

Основной причиной самоостановки кровотечения служат общеизвестные механизмы: падения артериального давления и образования на фоне этого кровяного сгустка, т.е. аневризма превращается в небольшую пульсирующую гематому, критическое снижение скорости кровотока, наступление первой фазы ДВС-синдрома, централизация кровотока (рис. 25). Чаще всего такой рецидивирующей аневризмой является концевая аневризма ветви центральной артерии. Этому, как сказано выше, способствует и спазм артерии, как проявление централизации кровотока.

Рис. 25. Схема возможной самостоятельной остановки кровотечения при аневризмах-кистах поджелудочной железы (а) и повреждениях артерий (б)

Если такая аневризма вскрывается в просвет кисты, то формируется новое патологическое образование — киста-аневризма. Оно может достигать больших размеров, даже не давая кровотечения, но это временное явление. Такая киста склонна к разрыву и массивному кровотечению. Вскрытие больших аневризм не имеет склонности к самостоятельной остановке кровотечения из-за отсутствия возможности вворачивания интимы, как это наблюдается при травмах кровеносных сосудов (см. рис. 25). Вот почему при массивном кровотечении имеется очень малый промежуток времени для спасения таких больных, и нет времени для их обследования. Поэтому принимается решение об экстренном открытом хирургическом вмешательстве с диагностикой источника кровотечения прямо на операционном столе. Такое вмешательство, по сути, является попыткой спасения жизни больного.

Очень часто ложные кисты поджелудочной железы сочетаются с хроническим панкреатитом с частыми обострениями. Такое сочетание наблюдается при множественных кистах и обострение рассматривается как острый панкреатит.

Наличие болевого синдрома в таких ситуациях связано с отеком ткани и блокадой выводящих протоков на различных уровнях, от дольковых до междольковых. Интенсивные консервативные методы лечения обычно купируют болевой синдром.

Клиническая картина кист поджелудочной железы во многом зависит от их локализации. Этим обусловлена и симптоматика. Так, расположение кисты в головке железы при ее близости к желчевыводящим протокам может послужить причиной механической желтухи. Однако необходимо иметь ввиду, что механическая желтуха может сочетаться не только с кистой, но и холангиолитиазом, о чем будет сказано ниже. При расположении кисты в теле или головке может наступать сдавливание двенадцатиперстной кишки, что напоминает стеноз пилорического отдела желудка или стеноз двенадцатиперстной кишки.

Менее всего выражена клиническая картина кисты небольших размеров, расположенной в хвосте или теле на передней поверхности железы. Расположение такой кисты по верхнему краю железы может привести к сдавливанию селезеночной вены, обусловливая развитие в конечном итоге локального синдрома портальной гипертензии (рис. 26). Иногда этот синдром столь выражен, что может послужить причиной обильных кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.

Рис. 26. Механизм образования локальной портальной гипертензии и гиперспленизма:

а — начальная форма; б — нарушение оттока венозной крови; в — 3-я степень портальной гипертензии; 1 — печень; 2 — селезеночная вена; 3 — селезенка; 4 — киста поджелудочной железы; 5 — поджелудочная железа; 6 — v. porta

При вирсунголитиазе клиническая картина, кроме выраженного болевого синдрома, может зависеть от того, где проходит этот проток. Как правило, он проходит по середине ткани поджелудочной железы, а иногда — позади нее.

Если вирсунгов проток расположен в ткани железы, то болевой синдром носит опоясывающий характер, т.е. фактически проекция железы (от головки до левого подреберья). Если же вирсунгов проток расположен позади железы, то вся боль концентрируется в позвоночнике, напоминая острый пояснично-крестцовый радикулит.

Расположение кисты по верхнему краю поджелудочной железы, особенно в теле или на границе тела и хвоста, является предрасполагающим фактором к развитию аневризмы селезеночной артерии. Болевой синдром в этих случаях также напоминает поясничный радикулит, но носит пульсирующий характер. Расположение кисты в хвосте может быть причиной ее давления на ворота селезенки, что приводит к спленомегалии и спонтанному разрыву селезенки.

Величина кисты играет большую роль в деформации живота. Малая киста может не пальпироваться, особенно если расположена в ткани железы. Пальпируемая киста имеет среднюю величину. Большая киста приводит к деформации живота в зависимости от ее локализации. Средние и большие кисты склонны к разрывам. Но и малые кисты могут вскрываться в брюшную полость, хотя и реже. И расположение их возле таких органов, как двенадцатиперстная кишка, желчевыводящие протоки и, наконец, кровеносные сосуды может стать причиной уже описанной выше симптоматики.

В большинстве своем кисты поджелудочной железы протекают без болевого синдрома. Особенно в случае, когда киста пальпируется в области головки и часто сочетается с так называемой псевдотуморозной формой хронического панкреатита. На основании нашего опыта мы склонны считать, что такое сочетание является предраком со всеми вытекающими последствиями, как в диагностическом плане, так и в выборе рациональной хирургической тактики (об этом будет сказано ниже). Болевая форма кист поджелудочной железы чаще всего, как уже говорилось выше, связана с блокадой крупных выводящих протоков поджелудочной железы. Наиболее выражен болевой синдром при калькулезном вирсунгите. Болевой синдром носит изнуряющий, схваткообразный характер, вынуждающий больных употреблять наркотики.

Нагноение кист — частое явление. Появление болевого синдрома в месте локализации кисты, озноб, повышение температуры — основные признаки нагноения. Оно протекает по типу абсцедирования, в любую минуту киста может вскрыться в брюшную полость.

Вскрытие кисты в брюшную полость может наступить и без нагноения и протекать на первых порах довольно скрытно из-за хорошо развитого связочного аппарата поджелудочной железы, который отграничивает перитонит. У больных постепенно развивается асцит без перитонеальных явлений. Иногда асцит может рассматриваться как анасарка.

Одним из вариантов вскрытия кист поджелудочной железы является излитие жидкости через возникшую коммуникацию между кистой и плевральной полостью. Появляется «быстро нарастающий экссудативный плеврит». Быстрым он называется потому, что после аспирации содержимого (иногда 2-3 л) из плевральной полости он уже через сутки достигает первоначальной величины.

Таким образом, кисты поджелудочной железы клинически могут давать различные симптомокомплексы. Все зависит от объема кистозного образования, его локализации, взаимоотношения с близлежащими органами и наступивших осложнений. С этим связан выбор адекватной плановой или экстренной хирургической помощи. Вопрос о свищах будет рассмотрен ниже, хотя в целом эта патология тесно связана с кистами поджелудочной железы.

И.Н. Гришин,  В.Н. Гриц, С.Н. Лагодич