Лечения поджелудочной железы реферат
.
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Внешнесекреторная
функция поджелудочной железы состоит
в выработке панкреатического сока,
играющего большую роль в переваривании
пищи. Панкреатический сок имеет щелочную
реакцию (рН 8,3 – 8,6). В состав панкреатического
сока входят амилаза, липаза и протеиназы.
Протеиназы выделяются в кишечник в виде
проферментов, где активизируются. Так,
выделяемый поджелудочной железой
трипсиноген переходит в активный фермент
– трипсин – под влиянием кишечной
энтерокиназы. Клетки поджелудочной
железы вырабатывают также и ингибитор
трипсина, предохраняющий их от
самопереваривания, частично он выделяется
и в составе панкреатического сока.
Выделение ферментов поджелудочной
железы в просвет кишки происходит
постоянно, но может увеличиваться под
влиянием ряда факторов. Секреторная
функция регулируется как нервным, так
и гуморальным механизмами. Наибольшее
значение имеют парасимпатическая
нервная система и выделение секретина
энтероцитами. Панкреатическую секрецию
стимулирует также поступление кислых
продуктов, смешанных с желудочным соком,
из желудка в двенадцатиперстную кишку.
Несмотря на сравнительно небольшими
размеры поджелудочной железы, в сутки
выделяется до 1,5 л панкреатического
секрета.
Физическое исследование
поджелудочной железы имеет в клинике
сравнительно небольшое значение. Лишь
иногда при некоторых заболеваниях
удается пальпировать плотный тяж в
месте расположения органа. В ряде случаев
при пальпации железы определяется
болезненность несколько выше пупка,
около средней линии или в левом подреберье.
Острый панкреатит.
Этиология.Наиболее
частыми причинами острого панкреатита
являются злоупотребление алкоголем,
переедание, рефлюкс желчи в панкреатические
протоки при желчнокаменной болезни.
Реже панкреатит возникает вследствие
повреждения протоков поджелудочной
железы при ретроградной панкреатографии,
нарушения микроциркуляции в железе при
шоке, синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови.
В 10 – 15 % случаев
этиологию выяснить не удается.
Главное значение в
патогенезе придают активации протеиназ
и липаз в самой поджелудочной железе,
которая приводит к отеку ткани железы,
геморрагическим и жировым некрозам.
По-видимому, в риде случаев имеется и
дефицит ингибитора протеиназ. В последние
годы изучается роль других ферментов
(эластазы, фосфолипазы) и кининов,
активизирующихся под воздействием
трипсина (схема 11.2) в развитии панкреатита.
Клиническая
картина.Ведущим
симптомом острого панкреатита является
интенсивная болезненность в левом
подреберье. При развитии кол-лапса
отмечается бледность кожных покровов.
Может наблюдаться кровотечение из
пищеварительного тракта в результате
повреждения кровеносных сосудов
эластазой, уровень которой повышается
в крови при панкреонекрозе. Характерным
считается появление зоны гиперестезии
в виде пояса, однако этот симптом
наблюдается не всегда, Может развиться
выпот в плевральной, брюшной полости
или даже полости перикарда, по-видимому,
обусловленный действием липазы,
повреждающей серозные оболчки. Уровень
ее высокий в плевральном выпоте, который
может быть даже геморрагическим, В
результате рвоты происходит обезвоживание
организма и нередко определяется
увеличение гематокритного числа. В
крови имоче
повышен уровень амилазы. Особенно
неблагоприятное прогностическое
значение имеет длительное повышение
или непрерывно возрастающая активность
амилазы. В ряде случаев при остром
панкреатите повреждаются клетки
островкового аппарата поджелудочной
железы, что приводит к гипергликемии,
а иногда и глюкозурии.
Лечение.В первые дни
болезни назначают голодную диету. Для
снижения желудочной секреции применяют
холинолитические прапараты, в частности
атропин по 0,5 мл 0,1 %
раствора 2 –
3 раза в сутки подкожно. Желудочное
содержимое удаляют с помощью зонда для
предупреждения стимуляции выработки
секретина.
Для подавления
ферментативной активности поджелудочной
железы назначают трасилол, контрикал.
Трасилол вводят внутривенно капельно
по 20 000 – 40 000 ЕД в 500 млизотонического
раствора хлорида натрия. В тяжелых
случаях дозу препарата увеличивают.
Для купирования
болевого синдрома вводят промедол по
1 – 2 мл 1 %
раствора в
сочетании с атропином. В последнее время
при остром панкреатите применяют
даларгин по 6 – 12 мл внутривенно капельно
в 3 – 4 приема, а также проводят
экстракорпоральное очищение крови.
Поскольку при остром панкреатите нередко
присоединяется вторичная инфекция, в
ряде случаев назначают стрептомицин
по 1 г в сутки или тетрациклин.
При проведении
лечения необходимо следить за уровнем
злектролитов в крови. При возникновении
гипокальциемии вводят препараты кальция,
при гипергликемии – инсулин. В ряде
случаев целесообразно применение
блокаторов Н2-гистаминовых
рецепторов (циметидина).
Хронический
панкреатит.
Этиология и
патогенез.Многие
этиологические факторы острого
панкреатита могут вызвать и развитие
хронического панкреатита. Среди них
особое значение имеет хронические
отравления. Частой причиной хронического
панкреатита является переедание с
развитием гипергликемии. В ряде случаев
хронический панкреатит развивается на
фоне других обменных нарушений. Выделяют
также вторичный хронический панкреатит,
наблюдающийся при хроническом холецистите,
холелитиазе, стенозе желчного протока,
поражение большого дуоденального соска
(папиллите), а также заболеваниях
желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся
дуоденостазом. В последнем случае может
нарушаться пассаж панкреатического
секрета, возможно также проникновение
в протоки поджелудочной железы кишечного
содержимого, которое активизирует
липолитические и протеолитические
ферменты панкреатического сока, вызывает
отек железы и ее повреждение.
К лекарственным
средствам, которые могут вызвать иливо всяком
случае способствовать развитию
хронического панкреатита, следует
отнести глюкокортикоидные гормоны,
тиазидовые диуретики, индометацин,
некоторые наркотические препараты и
эстрогены.
Панкреатит может
развиться в период беременности, особенно
в конце ее, вследствие повышения давления
в полости живота.
Патогенез во многом
сходен с патогенезом острого панкреатита,
некоторые его особенности зависят от
характера этиологических факторов.
Показано, что алкоголь вызывает увеличение
содержания в поджелудочной железе
особого белка – элактоферина, который
может преципитироваться (в мелких
протоках с последующей их закупоркой,
разрывом эпителия и повреждением ткани
железы). При ожирении с гиперлипидемией,
по-видимому, в патогенезе панкреатита
имеет значение повреждающее действие
свободных жирных кислот, образующихся
из триглицеридов под воздействием
липаз.
В ряде случаев
этиологию хронического, как и острого,
панкреатита установить не удается.
Клиническая
картина.При
тяжелом течении заболевания имеется
характерная триада: стеаторея (а иногда
и развернутый синдром нарушенного
пищеварения), сахарный диабет и
значительное уплотнение и кальциноз
ткани поджелудочной железы. Эти симптомы
появляются поздно, в то время как
начальные проявления хронического
панкреатита обычно нерезко выражены,
поэтому больные могут долгое время не
обращатьсл к врачу.
При тяжелом обострении
клиническая картина аналогична таковой
острого панкреатита. Приступы возникают
с интервалами от нескольких дней до
нескольких лет. Лишь в редких случаях
хронический панкреатит проявляется
относительно постоянными длительными
болями, которые, возможно, обусловлены
повреждением нервных стволов и сплетений,
находящихся вокруг поджелудочной
железы.
В конечной стадии
длительного течения болезни может
развиться клиническая картина
недостаточности внутри- и внешнесекреторной
функции поджелудочной железы, а болевой
синдром может полностью исчезнуть.
Выделяют три степени тяжести течения
хронического панкреатита. Болевой
синдром более длительный, отмечается
значительное повышение активности
амилазы в крови. В период обострения
нарушается как внешнесекреторная, так
и внутрисекреторная функция поджелудочной
железы.
Диагноз и
дифференциальный диагноз.При легком и
среднетяжелом течении хронического
панкреатита, в период ремиссии какие-либо
изменения при лабораторном и
инструментальном обследовании могут
отсутствовать. В период обострения
панкреатита отмечают лейкоцитоз со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
увеличение СОЭ. Наиболее характерно
повышение активности амилазы крови,
которое наблюдается уже через 1 – 2 ч от
начала обострения и сокращается даже
при быстром исчезновении болей в течение
2 – 3 дней. Чуть позже активность амилазы
повышается в моче. Диагностическое
значение имеет повышение уровня ферментов
в 2 – 3 раза. Небольшое повышение уровня
амилазы в моче или крови наблюдается
при заболеваниях других органов и
применении некоторых лекарственных
веществ (опиатов, кодеина, метилхолина).
В ряде случаев при обострении выявляют
и повышение уровня липазы в плазме
крови, а также преходящую гипер- или
гипогликемию. Для диагностики хронического
панкреатита в период его ремиссии
особенно в начальных стадиях имеет
значение определение соотношения
активности трипсина и ингибитора
трипсина, которое внорме превышает
100, а при хроническом панкреатите
снижается. Определяют также изменение
этого показателя, содержания амилазы
и липазы в плазме крови в ответ на
введение стимулятора секретина –
панкреозимина. При наличии хронического
панкреатита соотношение активности
трипсина и ингибитора трипсина снижается,
а уровень липазы и амилазы повышается,
в то время как у здоровых людей эти
показатели не меняются.
Лечение и прогноз.Целесообразно
введение препаратов опиоидных пептидов,
например деларгина по 10 – 15 мкг на 1 кг
массы тела, т. е. около 1 мг на 1 инъекцию
внутривенно, который не только уменьшает
болевой синдром, но, видимо, также
обладает защитным действием на ткань
железы. При выраженном обострении и
неэффективности лечения показано
введение антиферментных препаратов –
контрикала (20 000 – 100 000 ЕД), гордокса,
трасилола (50 000 – 100 000 ЕД). Следует иметь
в виду возможность развития тяжелых
аллергических реакций при применении
этих средств. Антиферментное действие
препаратов может быть усилено при
сочетании их с метилурацилом (внутрь
по 0,5 г 4 раза в сутки). Большое значение
в лечении обострения хронического
панкреатита имеет строгое соблюдение
диеты. При тяжелом обострении в первые
1 – 2 дня целесообразно голодание. Больным
разрешается только пить щелочную
минеральную воду типа боржоми, но без
газа. Рекомендуется отвар шиповника,
некрепкий чай, всего за сутки вводят не
менее 1,5 л жидкости в 5 – 6 приемов. В
последувщие дни назначают строгую
щадящую диету, малокалорийную, но
содержащую физиологическую норму белка,
в том числе не менее 1/3 полноценного
белка животного происхождения. В этот
период существенно ограничивают жир,
углеводы, пища должна быть механически
и химически щадящая. Белков должно
содержаться около 80 г, жиров – 40 – 60 г,
углеводов – около 200 г. При затухающем
обострении через 5 – 7 дней от начала
приступа диету расширяют. Целесообразно
увеличение содержания белка до 110 – 120
г, прием углеводов следует ограничить
до 100 – 350 г, а содержание жира можно
увеличить до 80 г, в основном за счет
растительного масла (оливкового,
кукурузного, подсолнечного), которое
хорошо эмульгируется. В стадии ремиссии
хронического панкреатита, так же как и
при легком обострении, лекарственная
терапия не обязательна, улучшения можно
достигнуть за счет соблюдения диеты,
полного прекращения употребления
алкоголя.
При недостаточности
внешнесекреторной функции поджелудочной
железы следует рекомендовать и в период
ремиссии панкреатита значительное
ограничение в пище жира (до 50 г в сутки).
Жиры должны, как и впериод
обострения, в основном применяться в
виде растительных масел, Поскольку
переваривание белков благодаря действию
протеолитических ферментов тонкого
кишечника в какой-то мере сохраняется
и при нарушении внешнесекреторной
функции поджелудочной железы, ограничение
белка не должно быть значительным (около
1 г на 1 кг массы тела). При развитии
синдрома нарушенного пищеварения
показано применение панкреатина по 2 –
4 г на прием во время еды, в дальнейшем
возможно уменьшение дозы до 3 г в день.
Для предупреждения инактивации
панкреатина соляной кислотой желудочного
сока одновременно назначают антациды.
В качестве заместительных средств
используют панзинорм, фестал, дигестал,
катазим-форте и другие препараты. При
развитии дисбактериоза кишечника
проводится соответствующее лечение,
например назначают бификол по 5 доз 2
раза в сутки и циклами в течение месяца.
В очень тяжелых случаях при наличии
гипопротеинемии необходимо переливание
плазмы, введение белковых гидролизатов,
жирорастворимых витаминов. При развитии
вторичного сахарного диабета назначают
инсулин, обычно в небольших дозах (8 –
10 ЕД в сутки).
Источник
План:
- Введение
- 1 Функции
- 2 Анатомия
- 2.1 Макроскопическое строение
- 2.1.1 Головка
- 2.1.2 Тело
- 2.1.3 Хвост
- 2.2 Топография
- 2.3 Микроскопическое строение
- 2.3.1 Экзокринная часть
- 2.3.2 Эндокринная часть
- 2.4 Кровоснабжение
- 2.5 Иннервация
- 2.6 Развитие и возрастные особенности поджелудочной железы
- 2.1 Макроскопическое строение
- 3 Заболевания поджелудочной железы
Примечания
Введение
.
Поджелу́дочная железа́ человека (лат. páncreas) — орган пищеварительной системы; крупная железа, обладающая внешнесекреторной и внутрисекреторной функциями. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Производя гормоны, поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена.
1. Функции
Поджелудочная железа является главным источником ферментов для переваривания жиров, белков и углеводов — главным образом, трипсина и химотрипсина, панкреатической липазы и амилазы. Основной панкреатический секрет протоковых клеток содержит и ионы бикарбоната, участвующие в нейтрализации кислого желудочного химуса. Секрет поджелудочной железы накапливается в междольковых протоках, которые сливаются с главным выводным протоком, открывающимся в двенадцатиперстную кишку.
Между дольками вкраплены многочисленные группы клеток, не имеющие выводных протоков, — т. н. островки Лангерганса. Островковые клетки функционируют как железы внутренней секреции (эндокринные железы), выделяя непосредственно в кровоток глюкагон и инсулин — гормоны, регулирующие метаболизм углеводов. Эти гормоны обладают противоположным действием: глюкагон повышает, а инсулин понижает уровень глюкозы в крови.
Протеолитические ферменты секретируются в просвет ацинуса в виде зимогенов (проферментов, неактивных форм ферментов) — трипсиногена и химотрипсиногена. При высвобождении в кишку они подвергаются действию энтерокиназы, присутствующей в пристеночной слизи, которая активирует трипсиноген, превращая его в трипсин. Свободный трипсин далее расщепляет остальной трипсиноген и химотрипсиноген до их активных форм. Образование ферментов в неактивной форме является важным фактором, препятствующим энзимному повреждению поджелудочной железы, часто наблюдаемому при панкреатитах.
Гормональная регуляция экзокринной функции поджелудочной железы обеспечивается гастрином, холецистокинином и секретином — гормонами, продуцируемыми клетками желудка и двенадцатиперстной кишки в ответ на растяжение, а также секрецию панкреатического сока.
Повреждение поджелудочной железы представляет серьёзную опасность. Пункция поджелудочной железы требует особой осторожности при выполнении.
2. Анатомия
Область поджелудочной железы.
Поджелудочная железа человека представляет собой удлинённое дольчатое образование серовато-розоватого оттенка и расположена в брюшной полости позади желудка, тесно примыкая к двенадцатиперстной кишке. Орган залегает в верхнем отделе на задней стенке полости живота в забрюшинном пространстве, располагаясь поперечно на уровне тел I—II поясничных позвонков.
Длина железы взрослого человека 14—22 см, ширина 3—9 см (в области головки), толщина 2—3 см. Масса органа около 70—80 г.
2.1. Макроскопическое строение
В поджелудочной железе выделяют головку, тело и хвост.
2.1.1. Головка
Головка поджелудочной железы (caput pancreatis) примыкает к двенадцатиперстной кишке, располагаясь в её изгибе так, что последняя охватывает железу в виде подковы. Головка отделена от тела поджелудочной железы бороздой, в которой проходит воротная вена. От головки начинается дополнительный (санториниев) проток поджелудочной железы, который или сливается с главным протоком (в 60 % случаев), или независимо впадает в двенадцатиперстную кишку через малый дуоденальный сосочек.[1]
2.1.2. Тело
Тело поджелудочной железы (corpus pancreatis) имеет трёхгранную (треугольную) форму. В нём выделяют три поверхности — переднюю, заднюю и нижнюю, и три края — верхний, передний и нижний.
Передняя поверхность (facies anterior) обращена вперед, к задней поверхности желудка, и несколько вверх; снизу её ограничивает передний край, а сверху — верхний. На передней поверхности тела железы имеется обращённая в сторону сальниковой сумки выпуклость — сальниковый бугор.
Задняя поверхность (facies posterior) примыкает к позвоночнику, брюшной аорте, нижней полой вене, чревному сплетению, к левой почечной вене. На задней поверхности железы имеются особые борозды, в которых проходят селезёночные сосуды. Задняя поверхность разграничивается от передней острым верхним краем, по которому проходит селезёночная артерия.
Нижняя поверхность (facies inferior) поджелудочной железы ориентирована вниз и вперед и и отделяется от задней тупым задним краем. Она находится ниже корня брыжейки поперечной ободочной кишки.
2.1.3. Хвост
Хвост поджелудочной железы (cauda pancreatis) имеет конусовидную или грушевидную форму, направляясь влево и вверх, простирается до ворот селезёнки.
Главный (вирсунгов) проток поджелудочной железы проходит через её длину и впадает в двенадцатиперстную кишку в её нисходящей части на большом дуоденальном сосочке. Общий желчный проток обычно сливается с панкреатическим и открывается в кишку там же или рядом.
Двенадцатиперстная кишка и поджелудочная железа (желудок удалён)
2.2. Топография
Головка проецируется на позвоночник на уровне в диапазоне от XII грудного до IV поясничного позвонков. Тело располагается на уровне от TXII до LIII; положение хвоста колеблется от TXI до LII.
2.3. Микроскопическое строение
По строению это сложная альвеолярно-трубчатая железа. С поверхности орган покрыт тонкой соединительнотканной капсулой. Основное вещество разделено на дольки, меж которых залегают соединительнотканные тяжи, заключающие выводные протоки, сосуды, нервы, а также нервные ганглии и пластинчатые тела.
Поджелудочная железа включает экзокринную и эндокринную части.
2.3.1. Экзокринная часть
Экзокринная часть поджелудочной железы представлена расположенным в дольках панкреатическими ацинусами, а также древовидной системой выводных протоков: вставочными и внутридольковыми протоками, междольковым протоками и наконец общим панкреатическим протоком, открывающимся в просвет двенадцатиперстной кишки.
Ацинус поджелудочной железы является структурно-функциональной единицей органа. По форме ацинуc представляет собой округлое образование размером 100—150 мкм, в своей структуре содержит секреторный отдел и вставочный проток, дающий начало всей системе протоков органа. Ацинусы состоят из двух видов клеток: секреторных — экзокринных панкреатоцитов, в количестве 8—12, и протоковых — эпителиоцитов.
Вставочные протоки переходят в межацинозные протоки, которые в свою очередь впадают в более крупные внутридольковые. Последние продолжаются в междольковые протоки, какие впадают в общий проток поджелудочной железы.
2.3.2. Эндокринная часть
Эндокринная часть поджелудочной железы образована лежащими между ацинусов панкреатическими островками, или островками Лангерганса.
Островки состоят из клеток — инсулоцитов, среди которых на основании наличия в них различных по физико-химическим и морфологическим свойствам гранул выделяют 5 основных видов:
- бета-клетки, синтезирующие инсулин;
- альфа-клетки, продуцирующие глюкагон;
- дельта-клетки, образующие соматостатин;
- D1-клетки, выделяющие ВИП;
- PP-клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид.
Кроме того, методами иммуноцитохимии и электронной микроскопии было показано наличие в островках незначительного количества клеток, содержащих гастрин, тиролиберин и соматолиберин.
Островки представляют собой компактные пронизанные густой сетью фенестрированных капилляров скопления упорядоченных в гроздья или тяжи внутрисекреторных клеток. Клетки слоями окружают капилляры островков, находясь в тесном контакте с сосудами; большинство эндокриноцитов контактируют с сосудами либо посредством цитоплазматических отростков, либо примыкая к ним непосредственно.
2.4. Кровоснабжение
Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется через панкреатодоуденальные артерии, которые ответвляются от верхней брыжеечной артерии или из печёночной артерии (ветви чревного ствола брюшной аорты). Верхняя брыжеечная артерия обеспечивает нижние панкреатодоуденальные артерии, в то время как гастродуоденальная артерия (одна из конечных ветвей печёночной артерии) обеспечивает верхние панкреатодуоденальные артерии. Артерии, разветвляясь в междольковой соединительной ткани, образуют плотные капиллярные сети, оплетающие ацинусы и проникающие в островки.
Венозный отток происходит через панкреатодоуденальные вены, которые впадают в проходящую позади железы селезёночную, а также другие притоки воротной вены. Воротная вена образуется после слияния позади тела поджелудочной железы верхней брыжеечной и селезёночной вен. В некоторых случаях нижняя брыжеечная вена также вливается в селезёночную позади поджелудочной железы (в других, она просто соединяется с верхней брыжеечной веной).
Лимфатические капилляры, начинаясь вокруг ацинусов и островков, вливаются в лимфатические сосуды, которые проходят вблизи кровеносных. Лимфа принимается панкреатическими лимфатическими узлами, расположенными в количестве 2—8 у верхнего края железы на её задней и передней поверхностях.
2.5. Иннервация
Иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями чревного, печеночного, селезеночного, брыжеечного и левого почечного симпатических сплетений, а также ветвями блуждающих нервов. Ветви от чревного и селезеночного сплетений направляются к железе и располагаются по ходу ее верхнего края. Ветви от верхнего брыжеечного сплетения идут к поджелудочной железе со стороны нижнего края. Ветви левого почечного сплетения вступают в хвост железы. Ветви блуждающих нервов вступают в поджелудочную железу или непосредственно в виде отдельных стволиков, или, не прерываясь, через узлы чревного сплетения. Основную массу волокон отдает железе левый блуждающий нерв, который иннервирует все ее отделы. От правого блуждающего нерва отходят к железе лишь отдельные волокна, направляющиеся к ее головке. Часть нервов проникает в поджелудочную железу вместе с сосудами, а остальные — независимо от них. Нервы, вступающие в поджелудочную железу, делятся в междольковых промежутках и, многократно соединяясь между собой, образуют единое крупнопетлистое сплетение. Иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями чревного, печеночного, селезеночного, брыжеечного и левого почечного симпатических сплетений, а также ветвями блуждающих нервов. Ветви от чревного и селезеночного сплетений направляются к железе и располагаются по ходу ее верхнего края. Ветви от верхнего брыжеечного сплетения идут к поджелудочной железе со стороны нижнего края. Ветви левого почечного сплетения вступают в хвост железы. Ветви блуждающих нервов вступают в поджелудочную железу или непосредственно в виде отдельных стволиков, или, не прерываясь, через узлы чревного сплетения. Основную массу волокон отдает железе левый блуждающий нерв, который иннервирует все ее отделы. От правого блуждающего нерва отходят к железе лишь отдельные волокна, направляющиеся к ее головке. Часть нервов проникает в поджелудочную железу вместе с сосудами, а остальные — независимо от них. Нервы, вступающие в поджелудочную железу, делятся в междольковых промежутках и, многократно соединяясь между собой, образуют единое крупнопетлистое сплетение.
2.6. Развитие и возрастные особенности поджелудочной железы
Поджелудочная железа развивается из энтодермы и мезенхимы; её зачаток появляется на 3-й неделе эмбрионального развития в виде выпячивания стенки эмбриональной кишки, из которого формируются головка, тело и хвост. Дифференцировка зачатков на внешнесекреторную и внутреннесекреторную части начинается с 3-го месяца эмбриогенеза. Образуются ацинусы и выводные протоки, эндокринные отделы образуются из почек на выводных протоках и отшнуровываются от них, превращаясь в островки. Сосуды, а также соединительнотканные элементы стромы получают развитие из мезенхимы.
У новорождённых поджелудочная железа имеет очень маленькие размеры. Её длина колеблется от 3 до 6 см; масса 2,5—3 г; железа располагается несколько выше, чем у взрослых, однако слабо фиксирована к задней брюшной стенке и относительно подвижна. К 3 годам её масса достигает 20 грамм, к 10—12 годам — 30 г. Вид, характерный для взрослых, железа принимает к возрасту 5—6 лет. С возрастом в поджелудочной железе происходит изменение взаимоотношений между её экзокринной и эндокринной частями в сторону уменьшения числа островков.
3. Заболевания поджелудочной железы
- Панкреатит
- Острый панкреатит
- Хронический панкреатит
- Рак поджелудочной железы
- Муковисцидоз
- Диабет
Примечания
- Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Болезни поджелудочной железы — www.bibliomed.ru/uploaded_files/shop_images/page_examples/Bolezn_podgelud.pdf. М. : ГЭОТАРМедиа, 2009. — 736 с. ISBN 9785970410028
скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии.
Синхронизация выполнена 14.07.11 14:00:33
Похожие рефераты: Поджелудочная железа, Подчелюстная слюнная железа человека, Околоушная слюнная железа человека, Подъязычная слюнная железа человека, Железа, Гардерова железа, Экзокринная железа, Сульфат железа, Окись железа.
Категории: Железы внутренней секреции, Брюшная полость, Железы внешней секреции, Жёлчный пузырь желчевыводящие пути и поджелудочная железа человека.
Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.
Источник
