Морфологические особенности поджелудочной железы
В поджелудочной железе выделяют 3 части:
· головка (правая утолщенная часть, расположена в «подкове» двенадцатиперстной кишки)
· тело (самый длинный отдел, лежит на уровне l поясничного позвонка)
· хвост(суженая часть – направлена влево, достигает селезёнки)
В толще железы на всём её протяжении проходит главный выводной проток, который открывается с общим желчным протоком в 12 – перстную кишку (на большом сосочке). В головке железы формируется добавочный выводной проток, открывающийся также в 12 – перстную кишку на её малом сосочке (добавочный проток иногда отсутствует).
Задание:
Выполните схематичный рисунок поджелудочной железы.
Железа покрыта снаружи очень тонкой соединительнотканной капсулой, под которой хорошо видно её дольчатое строение. Дольки отделены друг от друга междольковыми перегородками. Внутри долек расположены панкреатические ацинусы. Именно они считаются структурно – функциональными единицами поджелудочной железы (как железы внешней секреции). В состав ацинуса входят железистые эпителиоциты (клетки – ациноциты). Клетки плотно прилежат друг к другу и лежат на базальной мембране. В центре ацинуса маленькая полость, в которую из ациноцитов поступают гидролитические ферменты. Затем ферменты переходят в систему вставочных протоков, из них в протоки – межацинусные (внутридольковые) и междольковые. Последние впадают в главный панкреатический выводной проток(вирсунгиев проток). Стенки протоков выстланы цилиндрическим эпителием. В эпителии главного протока есть и железистые клетки. В конечном его отделе имеется сфинктер протока поджелудочной железы.
По своему строению поджелудочная железа относится к сложным альвеолярно – трубчатым. Большая часть железы (97-98%) состоит из долек (рассмотрены выше), образующих её экзокринную часть. Примерно 1-2% от всего органа составляет эндокринная часть. Она находится в основном хвостовом отделе в виде островков (П.Лангерганса).
О строении эндокринной части железы и её функциональной роли изложено в теме «Эндокринная система».
Одним из самых тяжёлых острых заболеваний органов брюшной полости, является панкреатит – воспаление поджелудочной железы.Оно проявляется сильнейшими опоясывающими болями на уровне эпигастрия, температурой, тошнотой, рвотой. Интересен механизм развития болезни. По той или иной причине происходит задержка поджелудочного сока в протоках железы и активация его ферментов. Это приводит к тому, что гидролитическому воздействию подвергаются белки, жиры и полисахариды самой железы, т.е. провоцируется самопереваривание. Иногда процесс настолько активен, что развивается омертвение целых участков железистой ткани (панкреонекроз). Тогда без операции, конечно, не обойтись, но обычно с панкреатитом борются терапевтическими методами.
Железа в пищеварении роль огромную
играет
Сок её по двум протокам в duodenum оттекает.
Сок – не всё. Ещё в придачу
Ей поставлена задача,
Чтоб в любое время года. Поступает в кровь гормон,
В крови было бы нормальным, Инсулин зовётся, он.
Содержанье углеводов. Островковый аппарат —
Этот случай оптимальный. В железе её субстрат
Дата добавления: 2015-06-10; просмотров: 852; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9310 — | 7287 — или читать все…
Читайте также:
Источник
Поджелудочная
железа расположена забрюшинно на уровне
I—II
поясничных позвонков, занимая положение
между двенадцатиперстной кишкой и
воротами селезенки.
В
поджелудочной железе различают головку,
тело и хвост. Головку огибает
двенадцатиперстная кишка; тело
поджелудочной железы своей передней
поверхностью предлежит к задней
поверхности желудка. Эти органы отделены
друг от друга узкой шелью — сальниковой
сумкой (bursaomentalis).
Задняя поверхность поджелудочной железы
предлежит к нижней полой вене,
верхнебрыжеечной вене и одноименной
артерии, брюшной аорте, нижняя —
соприкасается с нижнегоризонтальной
ветвью двенадцатиперстной кишки. Позади
поджелудочной железы в месте перехода
ее головки в тело проходят верхние
мезентериальные сосуды, а на уровне
верхнего края железы по направлению
к ее хвосту — селезеночная артерия.
Главный
проток поджелудочной железы (вирсунгов
проток) образуется из слияния мелких
дольковых протоков.В головке поджелудочной
железы вирсунгов проток соединяется с
добавочным протоком. Взаимоотношения
конечных отделов общего желчного
протока и протока поджелудочной железы
различны. Более часто оба протока
образуют общую ампулу, которая открывается
на большом сосочке двенадцатиперстной
кишки.
Кровоснабжение
поджелудочной
железы осуществляется ветвями
панкреатодуоденальной артерии (a.
pancreaticoduodenalis),верхней
брыжеечной артерии, селезеночной
артерии (a.
lienalis).
Вены идут совместно с артериями и впадают
в верхнюю брыжеечную и селезеночную
вены, по которым кровь оттекает в воротную
вену (v. porta).
Лимфоотток
происходит
в лимфатические узлы, расположенные по
верхнему краю поджелудочной железы,
в воротах селезенки и печеночно-двенадцатиперстной
связке. Частично лимфа оттекает в
забрюшинные лимфатические узлы по ходу
абдоминального отдела аорты и нижней
полой вены. Иннервация
поджелудочной
железы осуществляется ветвями чревного,
печеночного, селезеночного и
верхнебрыжеечного сплетений. Паренхима
поджелудочной
железы состоит из множества долек,
отделенных друг от друга прослойками
соединительной ткани. Каждая долька
состоит из эпителиальных клеток,
образующих ацинусы. За сутки железа
выделяет 1000—1500 мл прозрачного щелочного
(рН 7,0— 8,0) панкреатического сока. Особые
паренхиматозные клетки поджелудочной
железы образуют скопления (панкреатические
островки, островки Лангерганса
Панкреатические островки не имеют
выводных протоков. В них выделяют четыре
типа клеток; α, β, γ и f-клетки, обладающие
различными функциональными свойствами.
α-Клетки
вырабатывают глюкагон, являющийся
антагонистом инсулина. β-Клетки
продуцируют инсулин, который
увеличивает поглощение глюкозы тканями,
снижает содержание сахара в крови,
способствует фиксации гликогена в
клетках печени. В противоположность
инсулину глюкагон способстаует
выделению глюкозы из запасов в клетках
печени и поддержанию уровня сахара в
крови на оптимальном физиологическом
уровне. γ-Клетки продуцируют соматостатин,
оказывающий ингибирующее действие на
желчеобразовательную функцию печени,
продукцию желудочного, кишечного сока
и внешнесекреторную функцию поджелудочной
железы. Клетки поджелудочной
железы секретируют липокаин, который
оказывает липолитическое действие,
предотвращает гиперлипемию и жировую
дистрофию печени.
Протеолитические,
липолитические и амилолитические энзимы
синтезируются и сохраняются в ацинарных
клетках как гранулы зимогена, отделенные
от других протеинов клеток. Энзимы
внутри клетки сохраняются в неактивном
состоянии, благодаря чему поджелудочная
железа не подвергается разрушению.
Поджелудочная
железа обладает внешнесекреторной и
инкреторной функциями.
Внешнесекреторная
функция железы заключается в продукции
ацинарными клетками сока, богатого
ферментами и бикарбонатами, обеспечивающими
расщепление белков, жиров и углеводов
до ингредиентов, способных всасываться
в кишечнике. Протеолитиче-ские энзимы
(трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза
и эластаза) выделяются в протоковую
систему железы в неактивном состоянии.
В двенадцатиперстной кишке под влиянием
фермента энтерокиназы они переходят
в активную форму, принимая участие в
расщеплении белков до полипептидов и
аминокислот.
Регуляция
внешнесекреторной деятельности
поджелудочной железы осуществляется
ней-рогуморальным путем. Стимулирующее
воздействие оказывают блуждающие нервы
и некоторые гастроинтестинальные
гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин
Основным
стимулятором выделения инсулина является
пища, богатая белками и углеводами.
Этиология
и патогенез.острого
панкреатита.
Основной этиологический фактор —
аутолиз паренхимы поджелудочной
железы, возникающий обычно на фоне
гиперстимуляции экзокринной функции,
частичной обтурации ампулы большого
дуоденального сосочка, повышения
давления в вирсунговом протоке, рефлюкса
желчи в вирсунгов проток. Остро
развивающаяся внутрипротоковая
гипертензия вызывает повреждение и
повышение проницаемости стенок
терминальных протоков. Создаются условия
для активизации энзимов, выхода их за
пределы протоков, инфильтрации
паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной
железы.
Часто
причиной острого панкреатита является
чрезмерное употребление алкоголя и
прием жирной пищи. Известно, что алкоголь
усиливает тонус и резистентность
сфинктера Одди. Это может послужить
причиной затруднения оттока
экзокринного секрета поджелудочной
железы и повышения давления в мелких
протоках. Алкоголь усиливает секрецию
желудочного сока и продукцию соляной
кислоты, которая стимулирует продукцию
секретина, вызывающего экзокринную
гиперсекрецию поджелудочной железы,
создает предпосылки для повышения
давления в протоках. Таким образом,
создаются условия для проникновения
энзимов в паренхиму, активации
протеолитических ферментов и аутолиза
клеток поджелудочной железы.
В
зависимости от причины внутрипротоковой
гипертензии различают билиарный и
алкогольный панкреатит. К более редким
причинам развития острого панкреатита
относятся открытые и закрытые травмы
живота, интраоперационные повреждения
ткани железы, атеросклеротиче-ская
окклюзия висцеральных ветвей абдоминального
отдела аорты, портальная гипертензия,
некоторые лекарственные препараты
(кортикостерои-ды, эстрогенные
контрацептивы и антибиотики тетрациклинового
ряда).
Некроз
панкреоцитов и клетчатки, окружающей
дольки поджелудочной железы, в самом
начале процесса происходит под влиянием
липазы. Липаза проникает внутрь клетки,
гидролизует внутриклеточные триглицериды
с образованием жирных кислот. В
поврежденных клетках железы развивается
внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН
до 3,5—4,5. В условиях ацидоза неактивный
трипсиноген трансформируется в активный
трипсин, который активирует фосфолипазу
А, высвобождает и активирует лизосомальные
ферменты (эластазу, коллагеназу,
химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы
А и лизолецитина в ткани поджелудочной
железы при остром панкреатите
существенно увеличивается. Это
свидетельствует о ее роли в аутолизе
ткани железы. Под воздействием
липолитических, активированных
протеолитических ферментов появляются
микроскопические или макроскопически
заметные очаги жирового некроза паренхимы
поджелудочной железы. На этом фоне
эластаза подвергает лизису стенки венул
и междоль-ковые соединительнотканные
перегородки. В результате этого возникаю
обширные кровоизлияния, происходит
трансформация жирового панкрео некроза
в геморрагический. Таким образом,
протеолитическая и липолитическая фазы
развития острого деструктивного
панкреатита взаимосвязаны друг с другом.
К
очагам первичного некроза устремляются
лейкоциты. Скопление лейкоцитов
вокруг очагов некроза означает развитие
защитной воспалительной реакции,
сопровождающейся гиперемией и отеком.
Для отграничения очагов некроза и
элиминации некротической ткани макрофаги,
лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия
выделяют провоспалительные интерлейкины,
активные кислородные радикалы. Небольшие
очаги некроза в результате этой реакции
отграничиваются, подвергаются лизису
с последующей элиминацией продуктов
распада. Эти процессы вызывают в организме
умеренную местную реакцию на
воспаление.
При
обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные
лейкоциты, лимфоциты подвергаются
избыточной стимуляции, продукция
интерлейкинов и кислородных радикалов
возрастает, выходит из-под контроля
иммунной системы. Изменяется соотношение
про- и антивоспалительных интерлейкинов.
Они повреждают не только ткани железы,
но и другие органы. Некроз тканей
вызывают не столько сами интерлейкины,
сколько активные кислородные радикалы,
оксид азота (N0)
и наиболее агрессивный перокси-нитрил
(ONOO.
Воспалительная реакция прогрессирует,
зона некроза расширяется. Местная
реакция на воспаление превращается
в системную, развивается синдром
системной реакции на воспаление .
Изменения
в микроциркуляторном русле приводят к
перемещению значительной части
жидкости организма в интерстициальное
пространство. Происходит обезвоживание,
снижается ОЦК, наступают водно-электролитные
нарушения и нарушение кислотно-основного
состояния. На фоне повышенной
концентрации интерлейкинов и
гиперферментемии появляются очаги
некроза на сальнике и брюшине. Выпот в
брюшной полости содержит амилазу и
другие энзимы поджелудочной железы в
высокой концентрации. Токсичные продукты,
циркулирующие в крови, оказывают прямое
токсическое действие на сердце,
почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома
системного ответа на воспаление
возрастает в соответствии с нарастающей
ишемией, увеличением концентрации N0,
цитокинов, гипоксией и дистрофией в
жизненно важных органах. Интоксикация
в сочетании с гиповолемией быстро
приводит к развитию шока. Возникают
диссеминированное внутрисосудистое
свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная
недостаточность.
В
последующем через 10—15 дней наступает
фаза секвестрации и расплавления
омертвевших участков. В позднем периоде
в зоне некроза образуются ложные кисты
поджелудочной железы.
Классификация.
По
характеру изменений в поджелудочной
железе выделяют: 1) отечный или
интерстициальный панкреатит; 2) жировой
панкреонекроз и 3) геморрагический
панкреонекроз.
Отечная
или абортивная форма панкреатита
развивается на фоне незначительного,
микроскопического повреждения клеток
поджелудочной железы. Фаза отека
может в течение 1—2 дней превратиться
в фазу некроза. При прогрессирующем
панкреатите развивается жировой
панкреонекроз, который по мере
развития кровоизлияний превращается
в геморрагический с образованием
обширного отека в забрюшинной клетчатке
и появлением геморрагического выпота
в брюшной полости (панкреатогенный
асептический перитонит). В ряде
случаев наблюдаются смешанные формы
панкретита: геморрагический панкреатит
с очагами жирового некроза и жировой
панкреонекроз с кровоизлияниями.
В
зависимости от распространенности
процесса различают очаговый,
субототальный и тотальный панкреонекроз.
По
клиническому течению выделяют
абортивное и прогрессирующее течение
болезни.
Хронический
панкреатит является довольно
распространенным заболеванием,
которое проявляется постоянными или
периодически возникающими болями и
признаками экзокринной и эндокринной
недостаточности. Для него характерны
необратимые патологические изменения
паренхимы поджелудочной железы —
сморщивание ее, местами исчезновение
ацинусов, пролиферативный фиброз, а
также стриктура потока, формирование
конкрементов в нем или в ткани железы.
Классификация.хронического
панкреатита.
По
характеру морфологических изменений
в ткани поджелудочной железы выделяют
хронический индуративный панкреатит,
псевдотуморозный,псевдокистозный и
кальци-фицирующий панкреатит. У больных
с кальцифицирующей формой заболевания
отмечается либо вирсунголитиаз
(конкременты в просвете расширенного
вирсунгова протока), либо кальциноз
паренхимы поджелудочной железы
.Выделяют
две основные формы заболевания:
хронический рецидивирующи йпанкреатит,
при котором наблюдаютсяпериодические
обострения болезни ввиде острого
панкреатита, сопровождающиеся
периодами ремиссии, и первично-хронический
панкреатит, протекающий без явных
признаков острого воспалительного
процесса в поджелудочной железе.
Этиология
и патогенез. В
этиологии хронического панкреатита
ведущую роль играет чрезмерное
употребление алкоголя. Значительно
реже причинами данного страдания
являются желчнокаменная болезнь и
ее осложнения (холедохолитиаз, стриктура
большого дуоденального сосочка).
Патогенез заболевания недостаточно
изучен, хотя в настоящее время твердо
установлено, что его ключевым звеном
является замещение эпителиальной ткани
ацинусов поджелудочной железы
соединительной тканью. По данным
научных работ последнего десятилетия,
немаловажная роль принадлежит также
цитокинам (медиаторам воспаления).
Соседние файлы в предмете Факультетская хирургия
- #
- #
- #
- #
03.10.20171.98 Mб81Острый холецистит.pptx
- #
Источник
Поджелудочная железа (ПЖ) является непарным железистым органом, расположенным в забрюшинном пространстве на уровне 1-2 поясничных позвонков. Длина железы в среднем составляет 18-22 см, средняя масса 80-100 г. В ней различают 3 анатомических отдела органа: головку, тело и хвост. Головка ПЖ прилежит к 12-ти перстной кишке, а хвост расположен в воротах селезенки. Впереди от ПЖ располагаются желудок и начальный отдел двенадцатиперстной кишки (ДПК). Головка ПЖ лежит в подковообразном изгибе ДПК (Рисунок 1).
Рис. 1. Топографическая анатомия поджелудочной железы
Главный панкреатический (вирсунгов) проток (ГПП) ПЖ образуется путем слияния дольковых протоков и проходит в толще органа от хвоста до головки, ближе к задней поверхности органа. Его длина составляет 18-20 см, диаметр у взрослого человека составляет 1-2 мм в области хвоста и тела и 3-4 мм в области головки, где ГПП сливается с добавочным (санториниевым) протоком (Рисунок 2). Проток ПЖ сливается с общим желчным протоком, образуя ампулу фатерова соска (большого дуоденального соска — БДС) ДПК. Интрамуральные отделы общего желчного протока и протока ПЖ, а также ампула фатерова сосочка окружены гладкомышечными волокнами, формирующими сфинктер Одди, регулирующим порционное поступление желчи и панкреатического сока в ДПК. Сфинктер Одди имеет довольно сложное строение и формально общим для обоих протоков не является (Рисунок 3).
Рис. 2. Строение протоковой системы поджелудочной железы
Рис. 3. Строение сфинктера Одди.
Отдельные части сфинктера предотвращают рефлюкс дуоденального содержимого в вирсунгов проток и желчные протоки, рефлюкс билиарного секрета в ГПП, рефлюкс панкреатического секрета в билиарную систему. В норме в ГПП по сравнению с общим желчным протоком отмечается более высокое давление.
ПЖ состоит преимущественно из экзокринной ткани. Ацинусы являются основным элементом экзокринной части ПЖ, они вместе с разветвленной сетью протоков составляют 75-90% массы железы. Ацинусы представляют собой субъединицы долек ПЖ и состоят из пирамидальных клеток, обращенных апикальной частью к секреторному канальцу (Рисунок 4). Последние, сливаясь между собой, образуют внутридольковые протоки.
Рис. 4. Строение ацинуса поджелудочной железы. Фотомикрограмма, схема.
Экзокринная ткань ПЖ состоят из 4-х типов клеток:
ацинарных, продуцирующих гликолитические, липолитические и протеолитические ферменты и зимогены (проферменты) и составляющих до 80% клеточного состава ПЖ;
центроацинарнодуктулярных, секретирующих содержащую бикарбонаты жидкость;
муцинсекретирующих протоковых;
соединительных клеток интерстиция.
Эндокринная часть ПЖ состоит из небольших островков клеток, известных как островки Лангерганса (Рисунок 5). Они отделены от ацинусов прослойками соединительной ткани. Островки хорошо васкуляризированы, не имеют выводных протоков и содержат следующие типы клеток:
Рис. 5. Инсулоацинарная система поджелудочной железы
б-клетки, вырабатывающие глюкагон, пептид YY;
в-клетки, продуцирующие инсулин, С-пептид, панкреастатин;
D-клетки, продуцирующие соматостатин;
РР (или F) клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид.
в-клетки наиболее многочисленны и локализуются в центре островков. Соотношение б-, D- или F- клеток, расположенных по периферии островков, неодинаково в каждом ацинусе. В передней части железы больше встречается F- клеток, тогда как в задней части — больше содержится б-клеток. Физиологическое значение такой региональной вариации до конца не изучено, но наличие клеток разных типов необходимо для паракринной регуляции функции островков с помощью одного гормона, соматостатина, отвечающего за высвобождение других гормонов — инсулина и глюкагона.
Источник