Нарушении внутрисекреторной функции поджелудочной железы

Панкреатит — заболевание, которым страдает наиболее трудоспособная часть населения. Частота его неуклонно растет, а диагностика и лечение представляют значительные трудности.

По мере прогрессирования заболевания хронический панкреатит (ХП) сопровождается развитием функциональной панкреатической недостаточности вследствие потери функционирующей паренхимы органа из-за воспалительной деструкции и формирования фиброза ткани. Секреция поджелудочной железы (ПЖ) играет ключевую роль в реализации пищеварения в целом и в реализации пищеварения в тонкой кишке — в особенности [1]. Фиброз и атрофия ПЖ приводит, помимо снижения секреции ферментов, также к уменьшению секреции бикарбонатов и существенному снижению объема панкреатического секрета. При ХП фиброзная инфильтрация ведет к уменьшению количества островков Лангерганса и их дисфункции. Гормоны, вырабатывающиеся в клетках островков, оказывают влияние на функцию ацинарных клеток: инсулин усиливает выделение панкреатического сока, а соматостатин и панкреатический полипептид ингибирует секрецию энзимов [2, 3]. В настоящее время выявлено, что топографическое расположение островков и ацинарной ткани позволяет осуществлять регуляцию экзокринной функции ПЖ через островки, что подтверждается открытием портального капиллярного круга кровообращения ПЖ, наличие которого обеспечивает попадание гормонов непосредственно из островков на соседние ацинусы. Артериальное кровоснабжение осуществляется сначала через альфа- и дельта-клетки, и только потом кровь попадает к бета-клеткам. Гормоны, секретируемые альфа- и дельта-клетками, могут в высокой концентрации достигать бета-клеток и затем — ацинарной ткани ПЖ [4]. В эксперименте показано, что инсулин повышает транспорт глюкозы и аминокислот в ацинарной ткани, синтез и фосфорилирование белков, холецистокинининдуцированную секрецию амилазы [5]. Гипоинсулинемия приводит к ингибированию роста ацинарных клеток и синтеза панкреатических энзимов [6]. С другой стороны, выявлено участие гастроинтестинальных гормонов в регуляции секреторной деятельности бета-клеток. Продемонстрировано стимулирующее влияние на секрецию инсулина секретина, холецистокинина, гастрина — гормонов, регулирующих экзокринную функцию ПЖ [7, 8].

Развитие сахарного диабета (СД) при ХП варьирует между 30–83%. Среди заболеваний поджелудочной железы, сопровождающихся развитием СД, на долю ХП приходится 76%. По данным различных авторов признаки развития СД при ХП алкогольной этиологии выявляются в 30–50% случаев. Панкреатогенный СД ухудшает качество жизни и является самостоятельным фактором риска смертности при ХП [9–14]. Иммуноцитохимическими исследованиями ткани ПЖ установлено, что снижение секреции инсулина у больных ХП является следствием уменьшения количества бета-клеток островков Лангерганса [15, 16]. Эти изменения зависят от степени воспалительного процесса в ПЖ, длительности и тяжести заболевания. Так, у больных с кальцинозом, перенесших обширный панкреанекроз, нарушения эндокринной функции в той или иной степени выявляются в 90% случаев [17]. Повышение плазменного уровня амилина у больных ХП может являться, по мнению ряда авторов, маркером нарушения эндокринной функции при панкреатитах [18]. Пока сохраняется 20–40% бета-клеток, глюкоза и уровень инсулина в крови при ХП находятся в пределах нормы [2, 7]. Выделение же инсулина на стимуляцию глюкозой чаще всего снижается. Больные с панкреатическим диабетом имеют сниженную инсулиновую активность. Факторы, ответственные за развитие панкреатогенного диабета, включают: снижение массы панкреатических островков и их функции, нарушение секреции гастроинтестинальных гормонов и последствия оперативного лечения панкреатита [15]. Альфа-клетки подвержены деструкции так же, как и бета-клетки, то есть при ХП уровень глюкагона и его резервные возможности могут быть снижены, что способствует развитию гипогликемии. Гипогликемия является частым осложнением СД при ХП, как результат нарушенного отложения гликогена, вследствие неадекватного потребления калорий по причине приема алкоголя или мальабсорбции. Длительная гипогликемия может быть смертельной. Больные с СД, обусловленным ХП, характеризуются нестабильным течением диабета, сниженным потреблением инсулина, устойчивостью к кетоацидозу [19].

Таким образом, в регуляции эндокринной деятельности ПЖ имеет место интегральное воздействие целого ряда гормонов желудочно-кишечного тракта, которые влияют на функцию бета-клеток ПЖ в процессе пищеварения. Инсулин является усилителем и модулятором влияния желудочно-кишечных гормонов на ацинарные клетки. С другой стороны, СД 1-го и 2-го типа протекает с нарушением внешнесекреторной функции ПЖ и диспепсическими расстройствами [20–22]. Дефицит инсулина любого генеза рассматривается как основная причина развития фиброза, жировой дегенерации и атрофии ацинарных клеток [23]. Частота развития осложнений при СД, обусловленных ХП, такая же, как и при других формах СД, и зависит от длительности диабета и адекватности терапии [7].

Целью исследования явилось: выявление особенностей течения ХП, осложненного СД, и обсуждение принципов консервативной терапии.

Материалы, методы и результаты исследования

Обследовано 66 больных ХП в возрасте от 30 до 65 лет (55 мужчин и 11 женщин), средний возраст 46,8 ± 9,2 года. Заболевание сопровождалось у 22 (33,3%) больных формированием кальциноза ПЖ, у 13 (19,7%) — кист ПЖ, у 5 (7,6%) диагностирована псевдотуморозная форма ХП и 10 (15,2%) больных имели клиническое и лабораторное подтверждение наличия СД. У 23 (34,9%) больных в период обострения заболевания отмечалось значительное повышение уровня глюкозы крови натощак, а в период ремиссии он колебался в пределах 6,1–6,9 ммоль/л. По поводу осложненного течения ХП проведено 14 резекционных и 11 дренирующих операций на ПЖ. Диагноз ХП был поставлен на основании клинических, инструментальных, лабораторных данных. Этиологическими причинами заболевания у 50 больных было злоупотребление алкоголем, а у 6 — желчнокаменная болезнь, у 10 — этиологическая причина не выяснена.

Внешнесекреторную функцию ПЖ оценивали по результатам дыхательного теста с использованием 13С-триоктанаина, который предназначен для диагностики in vivo внешнесекреторной функции ПЖ, исследования метаболизма жиров. Триглицериды, содержащие различные жирные кислоты, являются основными компонентами природных жиров. Действующее фармакологическое вещество — 1,3-дистерарил-2-(I-13С) октаноилглицерол, меченный стабильным изотопом углерода. Он метаболизируется в два этапа. На первом этапе происходит отщепление 1-13С-каприловой кислоты в позициях 1, 3, происходящее, в основном, под действием липазы, синтезируемой ПЖ. На втором этапе происходит всасывание отщепленных молекул каприловой кислоты и 2-(1-13С)-монооктаноилгли­церола, которому может предшествовать его расщепление до каприловой кислоты. Каприловая кислота при поступлении в тонкую кишку быстро всасывается, связывается с альбумином крови и через систему портального кровотока либо лимфатическую систему и систему общего кровообращения в составе липопротеинов доставляется в печень. Основной канал метаболизма каприловой кислоты — митохондриальное бета-окисление, приводящее к образованию бикарбонат-иона, содержащего углерод-13, который пополняет бикарбонатный пул крови. Это приводит к увеличению доли углерода-13 в углекислоте выдыхаемого воздуха. 13С-триоктаноин-тест проводился натощак. Процедура проведения занимает 6 часов. Во время исследования больному запрещалось курить, проявлять физическую активность и принимать пищу. Для проведения теста готовили тестовый завтрак. До и после приема тестового завтрака больной проводил сбор образцов выдыхаемого воздуха в специальные пронумерованные коллекторы. В коллектор № 1 — образцы воздуха до приема завтрака, затем с интервалом 30 минут в остальные пронумерованные коллекторы. Вывод о состоянии внешнесекреторной функции ПЖ делается на основании обработки полученных данных по суммарной доле выделенной изотопной метки к исходу шестого часа дыхательного теста. Точкой разделения пациентов с нормальной и нарушенной функцией ПЖ является величина 44%. Если суммарная доля выделяемой метки меньше указанной величины, то это указывает на нарушение внешнесекреторной функции ПЖ.

Читайте также:  Что такое колики поджелудочной железы

Содержание С-пептида и антител к инсулину определяли в крови иммуноферментным методом с помощью наборов реактивов (AccuBind, США; Orgentec, Германия).

Результаты исследования и их обсуждение

Полученные результаты по данным дыхательного теста свидетельствовали о снижении экзокринной функции ПЖ у больных с ХП как с осложнениями, так и без осложнений при сравнении с нормой 44% (24,3 ± 1,7 и 26,6 ± 1,3% соответственно). Значительное снижение суммарной доли выводимой метки наблюдается у больных с ХП и кальцинозом ПЖ, СД, после резекционных операций по поводу осложнений ХП (табл. 1), и имелись достоверные различия при сравнении с группой больных ХП без осложнений. Уровень же С-пептида в этих группах больных снижался и достоверно отличался при сравнении с группой больных ХП без осложнений (табл. 2), а у больных ХП и СД был снижен до 0,11 ± 0,02 нг/мл, при норме 0,7–1,9 нг/мл, то есть ниже минимальных значений нормы. У больных ХП с нарушением глюкозы натощак уровень С-пептида составил 1,22 ± 0,14 нг/мл, а у больных ХП без признаков нарушения углеводного обмена 1,76 ± 0,12 нг/мл. Выявлена прямая корреляционная зависимость между уровнем С-пептида и показателями дыхательного теста у больных ХП после резекционных операций (r = 0,84, p = 0,03). Антитела к инсулину не определялись во всей группе исследуемых больных. При ХП, осложненном СД, у 7 больных выявлялся кальциноз, у 5 — были проведены резекционные операции, 3 больных имели кальциноз ПЖ, и у них проведены резекционные операции на ПЖ. Этиологической причиной панкреатогенного СД, или СД 3-го типа, в нашем исследовании был алкоголь. Таким образом, можно заключить, что у больных ХП при формировании кальциноза ПЖ, резекциях ПЖ можно прогнозировать развитие СД, что подтверждается и литературными данными. Раннее развитие кальцификации и проведение панкреатодуоденэктомии являются факторами риска формирования СД. Так, при наличии кальцификации опасность развития СД увеличивается в 3 раза, а после тотальной панкреатэктомии СД развивается во всех случаях, после резекционных операций на ПЖ в 40–50%. Такие осложнения ХП, как псевдокисты, дуоденостеноз, холедохостеноз, тромбоз селезеночной и воротной вен, не являются факторами риска присоединения СД [24, 25]. Нарушение внешнесекреторной функции ПЖ у больных панкреатогенным СД чаще всего бывает тяжелой степени, то есть экзокринная и эндокринная недостаточность развиваются параллельно. Антитела к инсулину во всей группе исследуемых больных ХП были отрицательные, что еще раз доказывает специфический тип СД при ХП. Антитела к инсулину могут выявляться только при СД 1-го типа [26]. При СД 1-го и 2-го типа экзокринная недостаточность чаще бывает легкой и умеренной. Особое внимание следует обратить на тот факт, что на практике чаще всего неверно диагностируют СД 1-го или 2-го типа, а не СД 3-го типа, но между этими типами СД имеются различия как в патогенетических механизмах развития заболевания, так и в лечебной тактике (табл. 3) [13, 25].

Лечение СД при ХП должно быть индивидуальным и проводится инсулином. Поддержание оптимального уровня глюкозы может предотвратить микроциркуляторные осложнения. В настоящее время инсулинотерапия проводится различными методами с применением различных форм инсулина. Используют, как правило, препараты человеческого генно-инженерного инсулина. Оптимальным является режим интенсифицированной инсулинотерапии с введением инсулина короткого действия перед каждым приемом пищи и инъекцией инсулина пролонгированного действия перед сном. Такая терапия позволяет имитировать физиологическую секрецию инсулина, при которой имеется базисный уровень гормона в крови и пик его секреции — в ответ на пищевые раздражители. Доза инсулина пролонгированного действия составляет около половины общего количества вводимого инсулина [7, 26]. Кроме того, больные СД при ХП должны обязательно получать ферментную заместительную терапию в адекватных дозах постоянно, что оказывает положительное влияние на компенсацию диабета. Влияние заместительной терапии на метаболизм глюкозы у больных СД, имеющих экзокринную недостаточность ПЖ, остается до конца не решенным. В одних исследованиях было установлено улучшение контроля глюкозы в крови и снижение гликированного гемоглобина (HbA1c) у больных СД и экзокринной недостаточностью, получавших заместительную терапию, в других — этот эффект отсутствовал, но течение сахарного диабета стало более стабильным [27]. Кроме того, ферментным потенциалом пищеварительных желез обозначается относительное количество синтезируемых железами ферментов, состоящее в прямой зависимости от величины клеточного пула-продуцентов ферментов. У больных ХП с осложненным течением заболевания после ПДР происходит значительное снижение ферментного потенциала ПЖ [28]. Среди препаратов, используемых для ферментной заместительной терапии, можно выделить Креон®. Дозировка препарата — 10 000, 25 000 и 40 000 ЕД ЕФ. При подборе ферментного препарата для заместительной терапии определяющим является активность липазы. Это связано с тем, что при заболеваниях ПЖ продукция и секреция липазы страдают раньше, чем амилолитических и протеолитических ферментов. Липаза быстрее и более выраженно инактивируется при закислении двенадцатиперстной кишки (ДПК) из-за снижения продукции панкреатических бикарбонатов. При снижении рН в ДПК происходит преципитация желчных кислот, что усугубляет нарушение всасывания жира. Доза препарата при СД, обусловленном ХП, обычно не менее 25 000–40 000 ЕД ЕФ на один прием и не менее 100 000–180 000 ЕД ЕФ в сутки. О необходимости применения высоких доз ферментных препаратов у больных с тяжелой степенью панкреатической недостаточности имеются указания в литературных источниках последних лет [29].

Читайте также:  Медикаментозное лечение поджелудочной железы лекарственными препаратами

Литература

  1. Beger H. G., Matsuno S., Cameron J. L. (ed.) Diseases of the Pancreas. Springer, Berlin Heidlberg New York. 2008. 949 p.
  2. Кloppell G., Maillet B. Pathology of acute and chronic pancreatitis // Pancreas. 1993. Vol. 8. P. 659–670.
  3. Leeson T. S., Paparo F. F. Text/Atlas of Hystology. Philadelphia; L. Toronto, 1988. P. 463–475.
  4. Keller J., Layter P. Acinar-islet interactions: Pancreatic exocrine insufficiency in diabetes mellitus In: Johnson C. D., Imre C. W. et. al. Pacreas disease: Basic science clinical management. London, 2004. 21. P. 267–278.
  5. Karlsson Sven, Ahren B. O. Cholecystokinin and Regulation of Insulin Secretion // Scand. J. Gastroenterol. 1992. Vol.27. P. 161–165 m.
  6. Czako L., Hegyi H., Rakonczay J. Z., Jr. et. al. Interactions between the endocrine and exocrine pancreas and their clinical relevanc // Pancreatology. 2009, vol. 9 (4), p. 351–359.
  7. Pedersen N., Larsen S., Seidelin J. B., Nielsen O. H. Alcohol Modulates Levels of Interleukin — 6 and Monocyte Chemoattractant Protein — 1 in Chronic Pancreatitis // Cand. J. of Gastrenter. 2004. Vol. 39, № 3, p. 277–282.
  8. Sjoberg R. J., Ridd G. S. Pancreatic diabetes mellitus // Diabetes Care. 1989, vol. 12, 715–724.
  9. American Diabetes Association Diagnosis and classification of diabetes mellitus // Diabetes Care. 2007. Vol. 30, S42-S47.
  10. Diem P. Pathogenesis and treatment of diabetes secondary to chronic pancreatitis. In: Buchler M. W., Friess H., Uhl W., Malfertheiner P. (eds). Chronic Pancreatitis. Novel Concepts in Biology and Therapy. Berlin, Blackwell, 2002, 355–358 p.
  11. Angelopoulos N., Dervenis C., Goula A. et al. Endocrine pancreatic insufficiency in cronic pancreatitis // Pancreatology 2005, vol. 5, p. 122–131.
  12. Koizumi M., Yoshida Y., Abe N. Pancreatic diabetes in Japan // Pancreas 1998. Vol. 16, p. 385–391.
  13. YunFeng Cui, Andersen D. K. Pancreatogenic Diabetes: Special Considerations Management // Pancreatology. 2011, vol. 11, № 3, p. 279–294.
  14. Винокурова Л. В., Астафьева О. В. Взаимодействие экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы при хроническом алкогольном панкреатите // Эксперимент. и клиническая гастроэн. 2002, № 4, с. 58–60.
  15. Бондарь Т. П., Козинец Г. И. Лабораторно-клиническая диагностика сахарного диабета и его осложнений. М.: Изд. МИА. 2003. 87 с.
  16. Malka D., Hammel P., Sauvenet A. et al. Risk factors for diabetes mellitus in chronic pancreatitis // J. Gastroenterology. 2000, vol. 119, p. 1324–1332.
  17. Садоков В. А. Клиническое течение алкогольного панкреатита // Тер. архив. 2003, № 3, с. 45–48.
  18. Gasiorowska A., Orszulak-Michalak D., Kozlowska A., Malecka-Panas E. Elevatad lasting plasma level of islet amyloid polypeptide (IAPP) in chronic alcoholic pancreatitis (CAP) // Hepatogastroenterology. 2003, vol. 50 (49), p. 258–262.
  19. Wakasugi H., Funakoshi A., Iguchi H. Clinical assessment of pancreatic diabetes caused by chronic pancreatitis // J. Gastroenterol. 1998, vol. 33, p. 254–259.
  20. Севергина Э. С. Инсулинзависимый сахарный диабет — взгляд морфолога. М.: ВИДАР, 2002. 149 с.
  21. Spandens A., El-Salhy V., Suhr O. et al. Prevalence of gastrointestinal symptoms in young and middle — aged diabetic patients // Scandinavian J. of Gastroenteroliogy. 1999, vol. 34, № 12, p. 1196–1202.
  22. Malka D., Hammel P., Sauvanet A. et al. Risk factors for diabetes mellitus in chronic pacreatitis // Gastroenterology. 2000, vol. 119, p. 1324–1332.
  23. Морозова Н. Н. Внешнесекреторная функция поджелудочной железы при начальных формах сахарного диабета // Клин. медицина. 1980, № 1, с. 69–72.
  24. Malka D., Levy Ph. Acinar-islet cell interactions: Diabetes mellitus in cronic pancreatitis. In: Johnson C. D., Imrie C. W. Pancretic disease: Basic science and clinical manfgement. London, 2004, 20, p. 251–266.
  25. Губергриц Н. Б., Казюлин А. Н. Метаболическая панкреатология. Донецк: «Лебедь», 2011. 460 с.
  26. Шустов С. Б., Халимов Ю. Ш., Баранов В. Л., Потин В. В. Эндокринология в таблицах и схемах. М.: МИА. 2009. 654 р.
  27. Пасечников В. Д. Может ли заместительная терапия при недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы улучшить течение сахарного диабета // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Русское издание. 2011, т. 4, № 4, р. 196–198.
  28. Коротько Г. Ф. Рециркуляция ферментов пищеварительных желез. Краснодар, 2011. 143 с.
  29. Dominguez-Munoz J. Enrigue. Clinical Pancreatology for Practising Gastroenterologists and Surgeons. 2007. 535 р.

Л. В. Винокурова, доктор медицинских наук
И. С. Шулятьев, кандидат медицинских наук
Г. Г. Варванина, доктор медицинских наук
В. Н. Дроздов, доктор медицинских наук, профессор

ГУ ЦНИИ гастроэнтерологии Департамента здравоохранения города, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: gastroenter@rambler.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник


симптомокомплекс, характеризующийся
нарушением выделения поджелудочной
железой сока, содержащего основные
пищеварительные ферменты (трипсин,
липазу, амилазу и др.).

Опорные
признаки:

1.
Диспептические жалобы (тошнота и др.);
поносы, иногда чередующиеся с запорами,
с выделением обильных испражнений
светлого цвета с гнилостным запахом,
прогрессирующее похудение, тупые боли
в верхней половине живота.

2.
Большое количество светлого, гнилостного
характера кала с высоким содержанием
жира (стеаторея) и непереваренных
мышечных волокон (креаторея: микроскопическая
и химическая, т.е. потеря более 2,0 г азота
в сутки).

3.
Появление или усиление признаков
внешнесекреторной недостаточности
поджелудочной железы в ответ на стимуляцию
кислотой, секретином.

4.
Снижение уровня панкреатических
ферментов в дуоденальном содержимом.

Читайте также:  Какой размер бывает у поджелудочной железы

5.
При исследовании уровня сывороточных
ферментов (амилазы) натощак и после еды
наблюдается уклонение ферментов в
кровь.

Нозология:
хронический панкреатит, муковисцедоз.

Отличать
от
врожденных и других приобретенных
вариантов синдрома малдигестии и
малабсорбции.

Синдром нарушений внутрисекреторной функции поджелудочной железы

Внутрисекреторная
недостаточность поджелудочной железы

наблюдается
у больных с выраженными изменениями
паренхимы (-клеток)
поджелудочной железы, в связи с чем
уменьшается выработка инсулина.
Проявляется нарушением толерантности
к глюкозе или клиникой сахарного
диабета.

Опорные
признаки:

1.
Сухость во рту, жажда (полидипсия).

2.
Полиурия.

3.
Повышение аппетита (полифагия), иногда
его снижение.

4.
Снижение массы тела, зуд кожи.

5.
В крови:
снижение содержания инсулина, глюкагона,
повышение

сахара
(гипергликемия).

6.
В моче: глюкозурия.

7.
Потребность в инсулине не превышает 10
— 40 ед.

8.
Гипергликемия совпадает по времени с
обострением панкреатита.

9.
Частое развитие гипогликемических
состояний.

10.
Отсутствие ангиопатий.

Нозология:
хронический панкреатит, муковисцедоз.

Синдромы при патологии мочевыделительной системы Синдром висцеральных “почечных” болей

Боли
при поражении почек и мочевыводящих
путей могут возникать в результате:

а)
растяжения почечной капсулы вследствие
воспалительного или застойного набухания
ткани почки.

Характер
болей: тупые, ноющие, постоянные, без
иррадиации боли в поясничной области.

Нозология:
острый гломерулонефрит, абсцесс
околопочечной клетчатки, “застойная
почка” при недостаточности кровообращения,
хронический пиелонефрит реже
гломерулонефрит.

б)растяжения
лоханки при воспалительном отеке с
нарушением оттока мочи.

Характер
болей: интенсивные, постоянные, чаще
односторонние, без иррадиации.

Нозология:
острый пиелонефрит.

в)
острой ишемии почки.

Характер
болей: резкие, остро возникшие, постоянные,
без иррадиации, стихающие через несколько
часов или дней.

Нозология:
тромбоз почечной артерии или ее ветвей.

г)
нарушения оттока мочи при остром спазме
гладкой мускулатуры мочеточника,
обтурации конкрементом, сгустком крови,
либо перегибе мочеточника и др. — почечная
колика.

Опорные
признаки:

1.
Приступы внезапных очень сильных болей
в животе, иногда в пояснице, после тряской
езды, длительной ходьбы, употребления
алкоголя, острой пищи, переохлаждения;
боли иррадиируют вниз по мочеточникам
в половые органы.

2.
Дизурические расстройства (учащенное,
болезненное мочеиспускание, иногда
олигурия).

3.
Тошнота, рвота, вздутие живота, задержка
стула.

4.
Больной не может найти себе места,
постоянно меняет положение.

5.
Боли в мочеточниковых точках, симптом
“поколачивания” положителен.

6.
Макро- или микрогематурия (после
приступа).

7.
УЗИ и рентгенологическое исследование
(обзорная рентгенограмма или пиелография)
— выявляется конкремент, анатомическое
изменение в мочевыделительных и
близлежащих органах, нарушающих отток
мочи.

8.
Хромоцистоскопия — замедление выделения
краски из устья мочеточника на пораженной
стороне.

Причины:
мочекаменная болезнь, массивная гематурия
(при остром нарушении кровообращения
в почках, остром гломерулонефрите,
опухолях почек, поликистозе и туберкулезе
почек, травме).

Отличать
от

синдромов: желчной колики, кишечной
колики, панкреатических болей.

При
многих заболеваниях почек и других
органов может наблюдаться нарушение
мочеобразования и/или мочеотделения.

Варианты
нарушения образования и выделения мочи


включают различные по этиологии и
патогенезу симптомы.

Полиурия
увеличение
суточного количества мочи свыше 1500-2000
мл. Полиурия может быть физиологическим
явлением и наблюдаться у здоровых людей
при приеме большого количества жидкости,
после нервно-психического возбуждения,
у больных при схождении отеков, приеме
диуретиков и др.

Патогенетические
варианты полиурии:

а)
почечная (хронический пиелонефрит,
гломерулонефрит),

б)
внепочечная (несахарный диабет, поражение
гипофиза, надпочечников, сахарный
диабет).

Олигурия
— уменьшение количества выделенной
почками мочи. Условно принято говорить
об олигурии, когда суточное количество
мочи не превышает 300-500 мл.

Различают
олигурию почечного и внепочечного
генеза:

Внепочечная

Почечная

-обильное
потоотделение

-острая
почечная недостаточность

-интенсивная
физическая работа

-острый
гломерулонефрит

-микседема

-нефротический
синдром

-нарастание
сердечных отеков

-остронефритический
синдром

-обильная
рвота, понос

Почечная
олигурия всегда сопровождается “мочевым”
синдромом (эритроцитурия, лейкоцитурия,
протеинурия, цилиндрурия).

Олигоанурия
— уменьшение суточного количества мочи
меньше 300 мл.

Анурия
— полное
прекращение поступления мочи в мочевой
пузырь. В отличие от острой задержки
мочеиспускания при анурии мочевой
пузырь пуст. Моча не вырабатывается и
не выделяется почками или не поступает
в мочевой пузырь из-за препятствия по
ходу верхних мочевых путей. В зависимости
от причины различают аренальную,преренальную,
ренальную
и
субренальную
анурию.

Аренальная
(ренопривная) анурия

— у новорожденных при аплазии почек.

Преренальная
анурия

результат прекращения или недостаточного
притока крови к почке (при далеко зашедшей
сердечной недостаточности, тромбозе
почечных сосудов, тромбозе нижней полой
вены, при обильных кровотечениях, шоке
и других патологических состояниях,
приводящих к падению систолического
артериального давления ниже 50 мм рт.ст.

Ренальная
анурия

возникает при патологических процессах
в самой почке: острый гломерулонефрит,
нефроангиосклероз, тубулоинтерстициальный
нефрит, хронический гломерулонефрит и
пиелонефрит — вторично сморщенная почка,
артериальная гипертензия — первично
сморщенная почка, отравления ядами,
побочное действие лекарств, ожоги и
т.д. Преренальная и ренальная анурия
относятся к секреторной анурии — почки
не вырабатывают мочу.

Субренальная
(экскреторная) анурия

— при наличии препятствия к оттоку
(экскреции) мочи из почек (обтурация
обоих мочеточников камнями, сгустками
крови, гноем, сдавление мочеточников
опухолью).

Никтурия
— перемещение
основного диуреза с дневных часов на
ночные. Для истинной никтурии характерна
дневная олигурия.

Причины:
сердечная недостаточность, хронический
гломерулонефрит, нефросклероз, цирроз
печени, несахарный диабет.

Отличие
никтурии сердечного
и почечного
происхождения: если строгий постельный
режим и ограничение приема жидкости
приводит к обратному перемещению
основного диуреза на дневные часы,
следует думать о сердечном происхождении
никтурии, в противном случае — о почечном.

Дизурия
— расстройство
мочеиспускания (учащенное, болезненное,
затрудненное).

Ишурия
— невозможность
опорожнения мочевого пузыря.

Поллакиурия
— учащенное
мочеиспускание. Встречается при
заболеваниях мочеполовых органов
(камень юкставезикулярного отдела,
цистит, аденома предстательной железы,
камни, опухоли, туберкулез мочевого
пузыря, цистальгия) или имеет
экстраурогенитальное происхождение
(сахарный и несахарный диабет).

Выявление
вышеперечисленных признаков (полиурия,
анурия, никтурия, дизурия, ишурия,
поллакиурия) требует от врача углубленного
исследования почек, мочевыводящих путей
или поиска других причин, не связанных
с поражением почек.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник