Нервная и гуморальная регуляция секреции поджелудочной железы
Слабое сокоотделение натощак резко
усиливается во время (через 2— 3 мин) и
после приема пищи. Панкреатическое
сокоотделение начинается уже на вид,
запах пищи как условно-рефлекторный
механизме секреции. При раздражении
пищевыми веществами рецепторов слизистой
оболочки ротовой полости, глотки и
пищевода возникает безусловно-рефлекторное
отделение панкреатического сока. Нервные
импульсы от раздражаемых рецепторов
по афферентным путям достигают бульбарного
центра панкреатической секреции, где
они переключаются на преганглионарные
нейроны ядер блуждающего нерва, по
эфферентным волокнам которого достигают
постганглионарных нейронов. Их аксоны
образуют синаптические окончания на
базальных мембранах панкреацитов.
Выделяющийся при возбуждении этих
окончаний ацетилхолин активирует
М-холинорецепторы постсинаптической
мембраны.
При раздражении чревных нервов,
осуществляющих симпатическую иннервацию
поджелудочной железы, ее сокоотделение
тормозится (за счет активации
р-адренорецепторов медиатором
норадреналином). Но торможение секреции
сопровождается накоплением секреторного
материала в панкреацитах.
Поступление пищи в желудок во время
приема пищи вызывает раздражение хемо-
и механорецепторов желудка.
Поступление в двенадцатиперстную кишку
желудочного содержимого вызывает вместе
с дуоденопанкреатическим секреторным
рефлексом (с рецепторов слизистой
оболочки) выделение из эндокринных
клеток гастро-интестинальных гормонов,
стимулирующих или тормозящих сокоотделение
поджелудочной железой.
Роль основных гуморальных регуляторов
выполняют секретин и ХЦК, которые
вырабатываются S- и ССК-клетками слизистой
оболочки двенадцатиперстной кишки.
Секретин и ХЦК усиливают влияние друг
друга на панкреоциты, особенно на фоне
выделения ацетилхолина в синаптических
окончаниях холинергических нервных
волокон, иннервирующих железу. Важным
гуморальным возбудителем панкреатической
секреции является гастрин.
4) Изменится ли амплитула потенциала действия нервной клетки, если на нее воздейсвовать стимулами сверхпороговой силы
это возбудимые ткани, амплитуда не
измен: так как действует закон «Все или
ничего»
Билет № 5
1.потенциал действия,с графиком,
возбудимость,мера возбудимости,
Потенциал
действия (ПД) – быстрое изменение
мембранного потенциала в ответ на
действия раздражителя пороговой силы.
ПД имеет стандартные амплитуду и
временные параметры, не зависящие от
силы стимула — правило «ВСЕ ИЛИ НИЧЕГО».
Начальная деполяризация мембраны под
действием раздражителя:
Если сила раздражителя достаточна,
чтобы деполяризовать мембрану до КУД,
открываются быстрые потенциал-зависимые
натриевые каналы. Клетка возбуждена –
возник нервный импульс.
Восстановление мембранного потенциала
покоя — реполяризация мембраны.
Следующий этап – восстановление
мембранного потенциала покоя —
реполяризация, обусловлена активным
ионным транспортом. Наиболее важен
процесс активного транспорта — это
работа Na/K- насоса, который выкачивает ионы натрия
из клетки, одновременно закачивая ионы
калия внутрь клетки. Восстановление
мембранного потенциала происходит
благодаря току ионов калия из клетки –
калиевые каналы активируются и пропускают
ионы калия до достижения равновесного
калиевого потенциала. Это процесс важен
потому, что до тех пор, пока не восстановлен
МПП, клетка не способна воспринимать
новый импульс возбуждения.
ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ — кратковременное
увеличение МП после его восстановления,
которое обусловлено повышением
проницаемости мембраны для ионов калия
и хлора. Гиперполяризация бывает только
после ПД.
Деполяризация мембраны до КУД – могут
открыться любые натриевые каналы,
иногда кальциевые, и быстрые, и медленные,
и потенциал-зависимые, и рецептор-управляемые.
Это зависит от вида раздражителя и типа
клетокБыстрое поступление натрия в клетку —
открываются быстрые, потенциал-зависимые
натриевые каналы, и деполяризация
достигает точки реверса потенциала –
происходит перезарядка мембраны, знак
заряда меняется на положительный.Восстановление градиента концентрации
по калию – работа насоса. Калиевые
каналы активированы, калий переходит
из клетки во внеклеточную среду –
реполяризация, начинается восстановление
МППСледовая деполяризация, или отрицательный
следовой потенциал — мембрана еще
деполяризована относительно МПП.Следовая гиперполяризация. Калиевые
каналы остаются открытыми и дополнительный
ток калия гиперполяризует мембрану.
После этого клетка возвращается к
исходному уровню МПП. Длительность ПД
составляет для разных клеток от 1 до
3-4 мс.
Обратите внимание на три величины
потенциала, важные и постоянные для
каждой клетки ее электрические
характеристики.
МПП — электроотрицательность мембраны
клетки в покое, обеспечивающая способность
к возбуждению — возбудимость.КУД — критический уровень, величина
мембранного потенциала, при достижении
которой открываются быстрые, потенциал
зависимые натриевые каналы и происходит
перезарядка мембраны за счет поступления
в клетку положительных ионов натрия.
Чем выше электроотрицательность
мембраны, тем труднее деполяризовать
ее до КУД, тем менее возбудима такая
клетка.Точка реверса потенциала (овершут) —
такая величина положительного мембранного
потенциала, при которой положительно
заряженные ионы уже не проникают в
клетку — кратковременный равновесный
натриевый потенциал.
При действии раздражителя
подпороговой силы возникает неполная
деполяризация — ЛОКАЛЬНЫЙ ОТВЕТ (ЛО).
Неполная, или частичная деполяризация
– это такое изменение заряда мембраны,
которое не достигает критического
уровня деполяризации (КУД).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Оглавление темы «Сокращение желудка. Пищеварительные функции поджелудочной железы. Функции печени.»: Нервная регуляция секреторной функции поджелудочной железы. Гуморальная ( гормональная ) регуляция секреции поджелудочной железы.Слабое сокоотделение натощак резко усиливается во время (через 2— 3 мин) и после приема пищи. В привычных условиях приема пищи панкреатическое сокоотделение начинается уже на вид, запах пищи и другие раздражители, сопутствующие приему пищи, что свидетельствует об условно-рефлекторном механизме секреции. При раздражении пищевыми веществами рецепторов слизистой оболочки ротовой полости, глотки и пищевода возникает безусловно-рефлекторное отделение панкреатического сока. Нервные импульсы от раздражаемых рецепторов по афферентным путям достигают бульбарного центра панкреатической секреции, где они переключаются на преганглионарные нейроны ядер блуждающего нерва, по эфферентным волокнам которого достигают постганглионарных нейронов. Их аксоны образуют синаптические окончания на базальных мембранах панкреацитов. Выделяющийся при возбуждении этих окончаний ацетилхо-лин активирует М-холинорецепторы постсинаптической мембраны. При этом освобождаются вторичные посредники (Са++ и ГЦ-цГМФ), которые и вызывают секреторную деятельность панкреоцитов и эпителиальных клеток протоков. При раздражении чревных нервов, осуществляющих симпатическую иннервацию поджелудочной железы, ее сокоотделение тормозится (за счет активации р-адренорецепторов медиатором норадреналином). Но торможение секреции сопровождается накоплением секреторного материала в панкреацитах.
Поступление пищи в желудок во время приема пищи вызывает раздражение хемо- и механорецепторов желудка, что приводит к продолжению безусловно-рефлекторного сокоотделения поджелудочной железой, вызванного стимуляцией рецепторов ротовой полости. Поступление в двенадцатиперстную кишку желудочного содержимого вызывает наряду с дуоденопанкреатическим секреторным рефлексом (с рецепторов слизистой оболочки) выделение из эндокринных клеток гастро-интестинальных гормонов, стимулирующих или тормозящих сокоотделение поджелудочной железой. Роль основных гуморальных регуляторов выполняют секретин и ХЦК, которые вырабатываются S- и ССК-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Секретин и ХЦК усиливают влияние друг друга на панкреоциты, особенно на фоне выделения ацетилхолина в синаптических окончаниях холинергических нервных волокон, иннервирующих железу. Важным гуморальным возбудителем панкреатической секреции является гастрин, выделяемый У-клетками слизистой оболочки антрального отдела желудка. Возбуждающее влияние этих гормонов подкрепляется бомбезином, серотонином и инсулином. Тормозят выделение сока соматостатин, глюкагон, энкефалины, вещество Р, ТИП, ПП, а также кальцитонн и АКТГ. Но их роль в комплексной гуморальной регуляции поджелудочной железы изучена недостаточно. — Также рекомендуем «Секреция сока поджелудочной железы. Фазы ( этапы ) секреции сока поджелудочной железы.» |
Источник
Регуляция поджелудочной экзокринной секреции осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Блуждающий нерв усиливает секрецию поджелудочной железы. Симпатические нервы уменьшают количество секрета, но усиливают синтез органических веществ (бета-адренергический эффект). Снижение секреции происходит также и за счет уменьшения кровоснабжения поджелудочной железы путем сужения кровеносных сосудов (альфа-адренергический эффект). Напряженная физическая и умственная работа, боль, сон вызывают торможение секреции. Гастроинтестинальные гормоны, секретин и ХЦК-ПЗ усиливают секрецию поджелудочного сока. Секретин стимулирует выделение сока, богатого бикарбонатами, ХЦК-ПЗ — богатого ферментами. Секрецию поджелудочной железы усиливают гастрин, серотонин, бомбезин, инсулин, соли желчных кислот. Химоденин стимулирует секрецию химотрипсиногена. Тормозящее действие оказывают ЖИП, ПП, глюкагон, кальцитонин, соматостатин, энкефалин.
Пищеварение в 12-п кишке:
Пищеварения в двенадцатиперстной кишке проходит в два этапа: сначала происходит активация ферментов: трипсиноген под действием фермента кишечного сока энтерокиназы переходит в активный трипсин, который в свою очередь активирует химотрипсиноген. На втором этапе происходят процессы пищеварения.
В 12-п кишке продолжается процесс гидролиза пищ в-в. В полость кишки выд-ся соки поджелудочной кишечных желез, содерж-е ферменты для гидролиза БЖУ. Щелочная среда.
10. Роль печени в пищеварении. Регуляция образования желчи, выделения ее в двенадцатиперстную кишку. Желчно-кишечный кругооборот желчных кислот. Пищеварение в двенадцатиперстной кишке.
Печень принимает участие благодаря желчи, кот поступает из общего протока в полость 12-п кишки.
Регуляция желчеобразования. Желчеобразование осуществляется непрерывно, но интенсивность его изменяется за счет регуляторных влияний. Усиливают желчеобразование акт еды, принятая пища. Рефлекторно изменяется желчеобразование при раздражении интероцепторов пищеварительного тракта, других внутренних органов и условнорефлекторном воздействии.
Парасимпатические холинергические нервные волокна (воздействия) усиливают, а симпатические адренергические — снижают желчеобразование. Имеются экспериментальные данные об усилении желчеобразования под влиянием симпатической стимуляции.
Желчевыделение. Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью давления в его частях и в двенадцатиперстной кишке, состоянием сфинктеров внепеченочных желчных путей. В них выделяют следующие сфинктеры: в месте слияния пузырного и общего печеночного протока (сфинктер Мирисси), в шейке желчного пузыря (сфинктер Люткенса) и концевом отделе общего желчного протока и сфинктер ампулы, или Одди. Тонус мышц этих сфинктеров определяет направление движения желчи. Давление в желчевыделительном аппарате создается секреторным давлением желчеобразования и сокращениями гладких мышц протоков и желчного пузыря. Эти сокращения согласованы с тонусом сфинктеров и регулируются нервными и гуморальными механизмами. Давление в общем желчном протоке колеблется от 4 до 300 мм вод. ст., а в желчном пузыре вне пищеварения составляет 60—185 мм вод. ст., во время пищеварения за счет сокращения пузыря поднимается до 200—300 мм вод. ст., обеспечивая выход желчи в двенадцатиперстную кишку через открывающийся сфинктер Одди.
Пищеварение в 12-п кишке:
Пищеварения в двенадцатиперстной кишке проходит в два этапа: сначала происходит активация ферментов: трипсиноген под действием фермента кишечного сока энтерокиназы переходит в активный трипсин, который в свою очередь активирует химотрипсиноген. На втором этапе происходят процессы пищеварения.
В 12-п кишке продолжается процесс гидролиза пищ в-в. В полость кишки выд-ся соки поджелудочной кишечных желез, содерж-е ферменты для гидролиза БЖУ. Щелочная среда.
11. Состав и свойства кишечного сока. Регуляция секреции кишечного сока. Полостной и мембранный гидролиз пищевых веществ в различных отделах тонкой кишки.
Источник
пищи
—
трипсина и химотрипсина, а прием жирной
пищи вызывает секрецию сока с более
высокой его липолитической активностью.
Прием
одинаковой по характеру пищи длительное
время оказывает выраженное влияние на
деятельность поджелудочной железы.
Это влияние в основном состоит в
приспособлении количества и ферментного
состава сока к преобладающему
питательному веществу в рационе
питания человека и животного. Так,
преобладание белков повышает выделение
в составе панкреатического сока протеаз,
преимущественно углеводное питание
увеличивает выделение с соком амилазы,
а большое количество жира в рационе
снижает объем поджелудочной-секреции
и увеличивает содержание липазы в соке.
Секреция
поджелудочной железы регулируется
нервными и гуморальными механизмами.
И. П. Павлов в хронических и острых
опытах показал, что раздражение
блуждающего нерва обусловливает
выделение небольшого количества
поджелудочного сока, богатого ферментами.
Начальная
секреция поджелудочной железы вызывается
видом, запахом пищи и другими раздражителями
(условнорефлекторные
сигналы),
а также жеванием и глотанием
(безусловнорефлекторнЫе
сигналы).
При этом нервные сигналы, формирующиеся
в рецепторах полости рта и глотки,
достигают продолговатого мозга и затем
эфферентные влияния по волокнам
блуждающего нерва поступают к железе
и вызывают ее секрецию.
‘
У
человека, с фистулой поджелудочного
протока наблюдали.выделение
панкреатического сока через
2—3
мин после того, как ему говорили о пище,
которую дадут. Возбуждение
панкреатической секреции в данном
случае происходило условнорефлекторным
путём.
Симпатические
волокна, иннервирующие поджелудочную
железу, тормозят ее секреторную
активность. Поэтому после перерезки
чревных нервов у собак поджелудочная
секреция увеличивается. Симпатические
влияния, кроме того, имеют для железы
трофическое значение
—
они изменяют реактивность железы по
отношению к другим воздействиям,
усиливают синтез органических веществ
в ней.
Торможение
панкреатической секреции наблюдается
при раздражении многих центростремительных
нервов, при болевых реакциях, во время
сна, при напряженной физической и
умственной работе.
В
стимуляции панкреатической секреции
прямые нервные влияния имеют меньшее
значение, чем гуморальные.
Ведущее значение в гуморальной регуляции
секреции поджелудочной железы принадлежит
гастроинтестинальным гормонам
(рис.
187).
В
лаборатории И. П. Павлова было установлено,
что введение соляной кислоты в
двенадцатиперстную кишку вызывает
обильную секрецию поджелудочного сока.
В
1902
г. Бейлис и Старлинг показали, что
солянокислая вытяжка слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки, введенная
внутрйвенно, стимулирует поджелудочную
секрецию. Образующееся под влиянием
соляной кислоты в двенадцатиперстной
кишке вещество они назвали гормоном
секретином.
Секретин
вызывает выделение большого количества
поджелудочного сока, богатого
бикарбонатами, но бедного ферментами,
так как почти не действует на клетки
ацинусов, секретирующие ферменты.
Вторым
гормоном, усиливающим секрецию
поджелудочной железы, является
холецистокинин-панкреозимин.
Сначала считали, что это два разных
гормона. Один из них ‘(панкреозимин)
стимулирует секрецию поджелудочной
железы, а другой (холе-цистокин)
—
выход желчи в двенадцатиперстную кишку.
Теперь доказано, что это один гормон,
вызывающий несколько эффектов. В
наибольшей мере стимулируют высвобождение
этого гормона продукты начального
гидролиза пищевого белка и жира, а также
некоторые
аминокислоты. Стимулируют высвобождение
холе-цистокинина-панкреозимина соляная
кислота и углеводы.
Холецистокинин-панкрео-зимин
действует преимущественно на
панкреоциты ацинусов .поджелудочной
железы, поэтому выделяющийся в ответ
на действие этого гормона сок богат
ферментами. Одновременное влияние
на железу секретина и
холе-цистокинина-панкреозимина во время
приема пищи усиливает друг друга.
Рис.
187.
Регуляция секреции поджелудочной
железы.
I3
—
интерорецепторы;
G
—
гастринпродуцирующие клетки;
S
—секретинпродуцирующие
клетки:
1 —
холециетокинин-панкреози-мин (ХЦК-ПЗ)
-продуцирующие клетки;
Секреция
поджелудочной железы, усиливается’
также га-стрином,
серотонином, инсулином, бомбезином,
субстанцией П, солями желчных кислот.
Тормозят выделение поджелудочного
сока глюкагон,
кальцитонин, ЖИП, ПП, соматостатин. ВИП
может
возбуждать и тормозить панкреатическую
секрецию. Эффекты гормонов частично
опосредуются через их влияние на
желудочную секрецию:
с
усилением ее более кислое содержимое
поступает в двенадцатиперстную кишку
и посредством ее гормонов повышает
панкреатическую секрецию.
Нервные
влияния при приеме пищи обеспечивают
лишь пусковые
воздействия на железу,
а в коррекции панкреатической секреции
большую роль играют гуморальные
механизмы. Действие гормонов на железу
более выражено при сохраненной ее
иннервации, что подчеркивает единство
нервных и гуморальных механизмов
регуляции поджелудочной секреции.
Стимуляторы секреции поджелудочной
железы усиливают ее кровоснабжение,
что немаловажно для поддержания функции
железы на высоком уровне достаточно
длительное время.
Фазы
панкреатической секреции при стимуляции
ее приемом пищи те же, что и для желудочной
секреции, однако более выражены
гормональные влияния на поджелудочную
железу, особенно в кишечную фазу.
Источник
