Островковый аппарат поджелудочной железы и его патология

Поджелудочная (панкреатическая) железа относится к органам с двойной секрецией. Внешнесекреторный аппарат железы выра­батывает составные части панкреатического сока, экскретируемо-го в двенадцатиперстную кишку. Около 1,5—2% массы железы приходится на эндокринную ткань (островки Лангерганса) — группы скоплений специальных паренхиматозных клеток. Крово­снабжение поджелудочной железы осуществляется поджелудочно-двенадцатиперстной артерией и ветвями селезеночной артерии, причем кровоснабжение островков Лангерганса существенно обильнее, чем других частей органа. Вены поджелудочной железы впадают в воротную вену через селезеночную или верхнюю бры­жеечную вену. Иннервируется железа ветвями блуждающего и симпатического нервов.

В островках Лангерганса имеется несколько видов клеток: β-клетки, расположены ближе к центру островков и составляют до 60—70 % всех клеток; δ-клетки (2—8 %) — предшественники дру­гих клеток островков и α-клетки (около 25 %), находятся ближе к периферии островков. Протоплазма α- и β-клеток содержит гра­нулы, а δ-клетки негранулированы. α-Клетки неаргирофильны и являются местом образования глюкагона; β-клетки образуют инсу­лин, δ-клетки — соматотропин. РР-клетки, также имеющиеся в железе, расположены по периферии островков и в паренхиме воз­ле протоков малого и среднего диаметра. Они секретируют панк­реатический полипептид. В островках выявлено некоторое коли­чество клеток — продуцентов вазоактивного интерстициального пептида (ВИП) и гастроинтерстициального пептида (ГИП).

Инсулин — низкомолекулярный белок с молекулярной массой около 6000 Д. В его состав входит 16 аминокислот и 51 аминокис­лотный остаток. В настоящее время синтезирован искусственным путем. Он образуется из проинсулина под влиянием протеаз; его активность составляет около 5 % активности инсулина. Считается, что биологический эффект инсулина связан с его способностью соединяться со специфическими рецепторами цитоплазматических мембран клеток, после чего передается сигнал на систему цАМФ через фермент аденилатциклазу оболочки клетки цАМФ, который регулирует синтез белка и утилизацию глюкозы при учас­тии Са++ и Мg++.

С кровью инсулин поступает в печень, где около половины его инактивируется под воздействием инсулиназы, а остальная часть связывается с белками, частично оставаясь свободной.

Из печени инсулин поступает в кровь в свободном и связан­ном с белками состоянии. Это соотношение регулируется уров­нем гликемии. При понижении сахара в крови преобладает белковосвязанная фракция, а при гипергликемии — свободный инсулин, который действует на инсулиночувствительные субстан­ции, а связанная фракция — только на жировую ткань, в которой имеются пептидазы, освобождающие инсулин из связанного со­стояния. Период полураспада инсулина — около 30 мин. Инсу­лин кроме печени инактивируется в жировой ткани, мышцах, почках, плаценте.

Основным биостимулятором синтеза инсулина является глю­коза, под влиянием которой в поджелудочной железе синтез инсу­лина повышается, а с уменьшением ее — снижается.

Стимуляторами освобождения и секреции инсулина являются также СТГ, АКТЕ, глюкокортикоиды, глюкагон, секретин, арги­нин, лейцин, гастрин, бомбезин, панкреозимин, желудочный ин­гибитор — полипептид, нейротензин, β-адреностимуляторы, суль­фаниламиды, соматостатин.

Соматостатин — 14-членный пептид, обнаружен в гипоталаму­се, образуется также в δ-клетках островков Лангерганса, клетках щитовидной железы, желудка и лимфоидных органов. Он подав­ляет секрецию ТТГ, СТГ, АКТГ, гастрина, секретина, мотилина, ренина, вазоактивного желудочного пептида (ВЖП), панкреати­ческих ферментов, желудочного сока; снижает перистальтику кишечника, сократимость мочевого пузыря, абсорбцию ксилозы. Под его влиянием уменьшается освобождение ацетилхолина из нервных окончаний и электровозбудимость нервов. Является ин­гибитором секреции инсулина и глюкагона. Парасимпатическая стимуляция увеличивает секрецию инсулина, а симпатическая — уменьшает. Важную роль в секреции инсулина играют холинэргитические волокна блуждающего нерва.

Инсулинстимулирует перенос Сахаров через мембрану клеток жировой, мышечной, почечной тканей; усиливает фосфорилирование, окисление и превращение глюкозы в гликоген и жиры; способствует превращению жирных кислот в триглицириды жи­ровой ткани; стимулирует синтез липидов; ингибирует липолиз и активность глюкозо-6-фосфатазы; стимулирует образование макроэргических связей, транспорт аминокислот через цитоплазматические мембраны; ослабляет глюкогенолиз из белка; способ­ствует его синтезу из аминокислот. Все ткани, кроме нервной, сетчатки, почечной и эритроцитов, чувствительны к инсулину.

Глюкагонявляется антагонистом инсулина. Это полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков с молекулярной мас­сой 3485 Д. Он усиливает распад гликогена в печени и тормозит его синтез; усиливает липолиз, гликонеогенез, биосинтез глюкозы из аминокислот; способствует снижению кальциемии и фосфатемии, выходу калия из печени, отчего наступает значительная, но скоротечная гиперкалиемия, сменяющаяся затем гипокалиемией, которая обусловлена гиперкалийурией и усилением депонирова­ния калия клетками.

Секреция глюкагона снижается при гипергликемии, повышении в крови свободных жирных кислот и под влиянием соматостатина.

Глюкагон тормозит агрегацию тромбоцитов, способствует уве­личению минутного объема кровотока. Под его влиянием увели­чивается образование СТГ, инсулина, катехоламинов, кальцитонинов, выделение воды и электролитов с мочой, а секреция панк-реозимина, гастрина, панкреатических ферментов снижается.

Кроме панкреатического глюкагона известен также кишечный глкжагон, секретируемый α-клетками слизистой оболочки желуд­ка и кишечника. Он усиливает липолиз, гликогенолиз, стимули­рует секрецию инсулина. Секреция кишечного глюкагона повы­шается при поступлении в кишечник пищи и соединений каль­ция.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

И УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН

Углеводы являются основным энергетическим материалом, ре­ализующимся при распаде глюкозы в цикле Кребса (аэробном цикле трикарбоновых кислот) на Н2О и СО2. Образование глико­гена из моно- и дисахаридов, гексоз и пентоз происходит под вли­янием инсулина, а основное количество углеводов у жвачных рас­щепляется в преджелудках под воздействием микрофлоры до ЛЖК, а у моногастричных — в тонком кишечнике под влиянием ферментов поджелудочной железы (мальтазы, амилазы, лактазы) до моносахаридов. Более 85 % моносахаридов переходят в глюкозу уже в тонком кишечнике и около 15 % — в печени. В процессах фосфорилирования глюкоза является активным звеном окисле­ния, синтеза гликогена и жира. На первом этапе фосфорилирова­ния образуется гексозомонофосфат:

глюкоза + АТФ -> гексакиназа -> гексозомонофосфат + АДФ.

Особенностью этого превращения является то, что к молекуле глюкозы присоединяется не простая (неорганическая), а обога­щенная энергией фосфорная кислота (макроэргическая связь), что делает глюкозу биологически активной, причем активатором гексокиназы в этом процессе является инсулин. Проникая через стенку кишечника и под влиянием фосфатазы дефосфорилируясь, глюкоза поступает в портальное кровообращение, теряя физиоло­гическую активность. В печени она вторично фосфорилируется, образуя глюкозо-6-фосфат (Г-6-Ф), становясь снова физиологи­чески активной под действием инсулина, и образует гликоген. Значение этого цикла в том, что он является единственным источ­ником рибозо-5-фосфата, используемого в синтезе РНК. При окис­лении глюкозы в пентозном цикле образуется основная часть вос­становленного NАДН — никотинамидадениндинуклеотида, необходимого для синтеза жирных кислот. В анаэробном цикле окис­ляется около 25 % Г-6-Ф, а около 55 % под влиянием глкжозо-6-фосфатазы, освобождаясь от фосфорной кислоты, из печени пере­ходит в общий проток. 9 % из 55 (принятых за 100 %) этой глю­козы превращается в гликоген мышечной ткани, а около 30 % — в жир. Основная часть глюкозы (около 60 %) окисляется в тканях, обеспечивая энергетический баланс организма в анаэробном (с образованием молочной кислоты) и аэробном (с образованием Н2О и СО2) циклах. Молочная кислота в печени и мышцах может ресинтезироваться в гликоген, а образовавшаяся в аэробном гли­колизе пировиноградная кислота декарбоксилируется с образова­нием ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА), который необходим в дальнейшем синтезе жирных кислот, кетоновых (ацетоновых) тел, холестерина. В цикле ди- и трикарбоновых кислот в легких, поч­ках, мышцах и частично в печени ацетил-КоА окисляется до Н2О и СО2, а катализатором этого процесса является инсулин. Аэроб­ный гликолиз является наиболее эффективным — в его процессе образуется 36 молекул аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), тогда как в анаэробном только две молекулы АТФ.

Читайте также:  Сколько стоит мрт поджелудочной железы

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

И ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

Основной резерв энергии организма — жиры. Из жировых депо жиры в виде свободных неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) поступают в кровь, а затем в печень, где диализируются и используются тканями как энергетический материал. НЭЖК до­ставляют около 50 % тепловой энергии основного обмена.

Триглицериды жировых депо, поступая в кровь, образуют ком­плексы с α- и β-глобулинами и затем выходят из них в виде α- и β-липопротеидов. В норме жир в печени не задерживается, а откла­дывается в жировых депо. Этот процесс активируется гепарином, продуцируемым тучными клетками. Нормальными промежуточ­ными продуктами обмена НЭЖК являются ацетоновые (кетоно­вые) тела, содержание которых в крови здоровых животных со­ставляет в среднем 2—7 мг%. Кетоновые тела образуются в основ­ном в печени. Усиленный кетоногенез (при недостаточности аэробного цикла, энергетическом голодании) — причина ацетонемии, кетоза, являющихся причиной дистрофии внутренних орга­нов (миокарда, почек, печени), яловости, ацетонурии, ацетонолактии, «голодных» кетозов овец и свиней.

Непосредственно участвуют в обмене жиров фосфолипиды, способствующие окислению жира через стадию лецитина. Они же повышают устойчивость холестерина в крови, что препятствует его отложению в стенках сосудов.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

И БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН

Более половины белков сыворотки крови (6—8 г%) составляют альбумины. Остальная часть их представлена α1-, α2-, β- и γ-глобулинами.

Альбумины синтезируются в паренхиматозных клетках печени, а глобулины — в ретинулоэндотелиальной системе (РЭС). Все пи­тательные вещества в процессе обмена между кровью и клетками тканей проходят через основное вещество соединительной ткани, важнейшими элементами которой являются коллагеновые и элас­тические волокна белковой природы. Из этого следует, что любой фактор или состояние, влияющие на обмен белка, оказывают воз­действие и на них.

Высокомолекулярные линейные полиэлектролиты соедини­тельной ткани называются кислыми мукополисахаридами, а в со­единении с белком — мукопротеидами (мукополисахаридными комплексами). В крови имеются также гликопротеиды — белки с содержанием около 4 % избытка глюкозамина.

Повышение белкового синтеза происходит под влиянием ин­сулина вследствие усиления переноса аминокислот в цитоплаз­му, активации ферментов пептидного цикла и усиления утилиза­ции глюкозы (источника энергии макроэргических связей). Наря­ду с инсулином синтез белка стимулирует соматотропный гормон гипофиза (СТГ). Наоборот, АКТЕ, ТТГ, глюкокортиноиды, гор­моны щитовидной железы стимулируют диализ белка до амино­кислот.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет представляет собой синдром хронической ги­пергликемии вследствие генетических и экзогенных факторов на почве абсолютного или относительного дефицита инсулина, со­провождающийся нарушением промежуточного обмена, особенно углеводного. Принято выделять три пути развития инсулинзави-симого сахарного диабета: 1) предрасположенность к аутоиммун­ному нарушению островков Лангерганса; 2) повышенная чувствительность β-клеток к вирусам и 3) ослабление противови­русного иммунитета. Чаще возникает в критические перио­ды — максимального роста и продуктивности, гормональной, иммунологической и других видов перестройки.

Сахарный диабет может возникать вторично — при панкреати­тах, кистах, опухолях поджелудочной железы, гемохроматозах, особенно при эндокринных нарушениях других желез внутренней секреции, от ятрогенных причин, длительного применения диуре­тиков (особенно диазидов, кортикостероидов), при нарушениях кормления (длительное кормление турнепсом, брюквой, репой, капустой). Он чаще бывает вследствие относительной внепанкреатической инсулиновой недостаточности, чем абсолютной (панк­реатической).

Патогенез инсулинзависимого сахарного диабета связан с дест­рукцией β-клеток, что приводит к абсолютному недостатку инсу­лина — «вирусному» или аутоиммунному. Повреждение более 90 % клеток поджелудочной железы приводит к развитию клини­ческих симптомов диабета.

При дефиците инсулина понижается проницаемость для глю­козы цитоплазматических мембран в мышечной и жировой тка­нях, снижается ее фосфорилирование и окисление глюкозы, пере­ход в спирт, усиливается гликонеогенез из белка и выделение уг­леводов из печени в кровь. Это приводит к неполной утилизации углеводов тканями — гипергликемии. В крови повышается содер­жание молочной кислоты — продукта анаэробного гликолиза. Возникает глюкозурия, полидипсия, ацетонемия, гипергликемия, что приводит к повышению осмотического давления крови и на­рушению функций ЦНС. Нарушается липидный обмен (увеличе­ние содержания в крови НЭЖК). Печень подвергается жировой дистрофии. Возрастает холестеринемия. Снижение концентрации фосфолипидов, гиперхолестеринемия, повышение содержания β-липопротеидов при диабете предрасполагают к ангиопатиям, атеросклерозу. Липоидозу способствует уменьшение расщепления триглицеридов в стенке сосудов, нарушается синтез, усиливается распад белков. Содержание альбуминов снижается, α1-, β — и γ-глобулинов повышается, что связано как с недостатком инсулина, так и с недостаточностью гипофиза, надпочечников и половых желез. Это приводит к ретенционной азотемии и гиперазотурии. Нару­шение промежуточного обмена приводит к снижению сопротив­ляемости инфекциям, тяжелым ангиопатиям.

В клинической стадии на передний план выступают полидип­сия, полифагия, сухость слизистых ротовой полости, полиурия, ацетонурия, ацетонолактия, ацидоз, общая слабость, снижение и утрата продуктивных показателей, зудливость, сухость кожи, остеопороз, костно-суставная патология, изменения ЭКГ, протеинурия, ретинопатия, возможны гангрена конечностей, хвоста, нару­шение пищеварения, признаки нарушения функций ЦНС, гипергликемическая кома.

Для диагностики редких форм сахарного диабета применяют исследование «сахарной кривой» — динамики уровня сахара в крови после сахарной нагрузки. Чем медленнее возвращается уро­вень гликемии к исходному показателю (до сахарной нагрузки), тем сильнее выражен сахарный диабет.

Источник

В
эндокринной части паренхимы поджелудочной
железы располагаются островки
Лангерганса.
Их основными
структурными единицами являются
секреторные (α, β, Δ, F
и другие) клетки.

А-клетки
(α-клетки)

островков
продуцируют
глюкагон.
Он увеличивает гликогенолиз в печени,
снижает в ней утилизацию глюкозы, а
также повышает глюконеогенез и образование
кетоновых тел. Результатом этих
воздействий является увеличение
концентрации глюкозы в крови. Вне печени
глюкагон повышает липолиз и снижает
синтез белков.

На
-клетках
имеются рецепторы, которые при уменьшении
уровня глюкозы во внеклеточной среде
усиливают секрецию глюкагона. Секретин
угнетает продукцию глюкагона, а другие
желудочно-кишечные гормоны стимулируют
ее.

B-клетки
(
-клетки)
синтезируют и накапливают инсулин.
Этот гормон
увеличивает проницаемость клеточных
мембран для глюкозы и аминокислот, а
также способствует превращению глюкозы
в гликоген, аминокислот в белки, а жирных
кислот в триглицериды.

Синтезирующие
инсулин клетки
способны реагировать на изменения
содержания в крови и просвете ЖКТ
калоригенных молекул (глюкозы, аминокислот
и жирных кислот). Из аминокислот наиболее
выражена стимуляция секреции инсулина
аргинином и лизином.

Читайте также:  Панкреатит поджелудочной железы примерное меню

Поражение
островков Лангерганса приводит к гибели
животного из-за нехватки в организме
инсулина. Только
этот гормон снижает содержание глюкозы
в крови.

Д-клетки
(Δ-клетки)

островков синтезируют панкреатический
соматостатин.
В поджелудочной
железе он оказывает тормозящее
паракринное влияние на секрецию гормонов
островками Лангерганса (преобладает
влияние на -клетки),
а внешнесекреторным аппаратом —
бикарбонатов и ферментов.

Эндокринное
влияние панкреатического соматостатина
проявляется торможением секреторной
активности в ЖКТ, аденогипофизе,
паращитовидной железе и почках.

Наряду
с секрецией, панкреатический соматостатин
снижает сократительную активность
желчного пузыря и желчных протоков, а
на всем протяжении ЖКТ -уменьшает
кровообращение, моторику и всасывание.

Активность
Д-клеток возрастает привысоком
содержании в просвете пищеварительного
тракта аминокислот (особенно лейцина
и аргинина) и глюкозы, а также при
увеличении концентрации в крови ХКП,
гастрина, желудочного ингибирующего
полипептида (ЖИП) и секретина. В то же
время, норадреналин угнетает высвобождение
соматостатина.

Панкреатический
полипептид
синтезируется
F-клетками
(или РР-клетками) островков. Он
уменьшает
объем панкреатического секрета и
концентрацию в нем трипсиногена, а также
тормозит выведение желчи, но стимулирует
базальную секрецию желудочного сока.

Выработка
панкреатического полипептида стимулируется
парасимпатической нервной системой,
гастрином, секретином и ХКП, а также при
голодании, приеме богатого белками
корма, гипогликемии и физической
нагрузке.

Интенсивность
выработки гормонов поджелудочной железы
контролируется вегетативной нервной
системой (парасимпатические нервы
вызывают гипогликемию, а симпатические
— гипергликемию). Однако основными
факторами регуляции секреторной
активности клеток в островках Лангерганса,
являются концентрации питательных
веществ в крови и просвете ЖКТ. Благодаря
этому, своевременные реакции клеток
островкового аппарата обеспечивают
поддержание постоянного уровня
питательных веществ в крови между
приемами корма.

ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ

После
наступления половой зрелости основными
источниками половых гормонов в организме
животных становятся постоянные половые
железы (у самцов — семенники, а у самок
— яичники). У самок периодически могут
появляться и временные эндокринные
железы (например, плацента во время
беременности).

Половые
гормоны делят на мужские (андрогены) и
женские (эстрогены).

Андрогены
(тестостерон,
андростендион, андростерон
и др.) специфически стимулируют рост,
развитие и функционирование органов
размножения самцов, а с наступлением
половой зрелости — образование и
созревание мужских половых клеток.

Еще
до рождения в организме плода формируются
вторичные половые признаки. Это в
значительной степени регулируется
образующимися в семенниках андрогенами
(секретируются клетками Лейдига) и
фактором, секретируемым клетками Сертоли
(находятся в
стенке семенного канальца).
Тестостерон обеспечивает дифференцировку
наружных половых органов по мужскому
типу, а секрет клеток Сертоли предотвращает
образование матки и маточных труб.

В
период полового созревания андрогены
ускоряют инволюцию тимуса, а
в других тканях стимулируют накопление
питательных веществ, синтез белка,
развитие мышечной и костной ткани,
повышают физическую работоспособность
и сопротивляемость организма
неблагоприятным воздействиям.

Андрогены
влияют на ЦНС (например, вызывают
проявления полового инстинкта). Поэтому
удаление половых желез (кастрация) у
самцов делает их спокойными и может
привести к нужным для хозяйственной
деятельности изменениям. Например,
кастрированные животные быстрее
откармливаются, мясо их вкуснее и нежнее.

До
рождения, секреция андрогенов
обеспечивается совместным действием
на плод ЛГ самки и хорионического
гонадотропина (ХГ). После рождения,
развитие семенных канальцев, спермиев
и сопровождающую эти процессы выработку
БАВ клетками Сертоли стимулирует
собственный гонадотропин самца — ФСГ,
а ЛГ вызывает
секрецию
тестостерона
клетками Лейдига.
Старение сопровождается угасанием
активности половых желез, но продолжается
выработка половых гормонов надпочечником.

К
видовым особенностям клеток Сертоли
семенников жеребца, быка и кабана
относится их способность кроме
тестостерона вырабатывать эстрогены,
которые регулируют обмен веществ в
половых клетках.

Яичники
в организме половозрелой самки в
соответствии со стадиями полового цикла
вырабатывают эстрогены
и гестагены
.
Основным источником эстрогенов
(эстрона, эстрадиола и эстриола) являются
фолликулы, а гестагенов — желтое тело.

У
неполовозрелой самки эстрогены
надпочечников стимулируют развитие
репродуктивной системы (яйцеводов,
матки и влагалища) и вторичных половых
признаков (определенного телосложения,
молочных желез и т.д.). После наступления
половой зрелости, концентрация в крови
женских половых гормонов значительно
повышается за счет их интенсивной
выработки яичниками. Возникающие при
этом уровни эстрогенов
стимулируют
созревание половых клеток, синтез белков
и образование мышечной ткани в большинстве
внутренних органов самки, а также
повышают сопротивляемость ее организма
к вредным воздействиям и вызывают
связанные с половыми циклами изменения
в органах животного.

Высокие
концентрации эстрогена вызывают рост,
расширение просвета и усиление
сократительной активности яйцеводов.
В матке они повышают кровенаполнение,
стимулируют размножение клеток эндометрия
и развитие маточных желез, а также
изменяют чувствительность миометрия
к окситоцину.

У самок многих
видов животных эстрогены вызывают
ороговение клеток влагалищного эпителия
перед течкой. Поэтому качество гормональной
подготовки самки к спариванию и овуляции
выявляют по цитологическим анализам
вагинального мазка.

Эстрогены
также способствуют формированию
состояния «охоты» и соответствующих
половых рефлексов в наиболее благоприятную
для оплодотворения стадию полового
цикла.

После
овуляции, на месте бывшего фолликула
образуется желтое
тело.

Вырабатываемые им гормоны (гестагены)
влияют на матку, молочные железы и ЦНС.
Они вместе с эстрогенами регулируют
процессы зачатия, имплантации
оплодотворенной яйцеклетки, вынашивания
беременности, родов и лактации. Основным
представителем гестагенов является
прогестерон. Он стимулирует секреторную
активность маточных желез и делает
эндометрий способным реагировать на
механические и химические воздействия
разрастаниями, которые необходимы для
имплантации
оплодотворенной яйцеклетки
и образования плаценты. Прогестерон
также снижает
чувствительность матки к окситоцину и
расслабляет ее. Поэтому
преждевременное снижение концентрации
гестагенов в крови беременных самок
вызывает роды до полного созревания
плода.

Если
беременность не наступила, то желтое
тело подвергается инволюции (продукция
гестагенов прекращается) и начинается
новый овариальный цикл. Умеренные
количества прогестерона в синергизме
с гонадотропинами стимулируют овуляцию,
а большие — тормозят секрецию гонадотропинов
и овуляция не происходит. Небольшие
количества прогестерона также необходимы
для обеспечения течки и готовности к
спариванию. Кроме этого, прогестерон
участвует в формировании доминанты
беременности

(гестационной доминанты), направленной
на обеспечение развития будущего
потомства.

После
воздействия эстрогенов, прогестерон
способствует развитию железистой ткани
в молочной железе, что приводит к
формированию в ней секреторных долек
и альвеол.

Наряду
со стероидными гормонами желтое тело,
эндометрий и плацента, преимущественно
перед родами, продуцируют гормон
релаксин.
Его выработка стимулируется высокими
концентрациями ЛГ и вызывает повышение
эластичности лонного сочленения,
расслабление связки тазовых костей, а
непосредственно перед родами повышает
чувствительность миометрия к окситоцину
и вызывает расширению маточного зева.

Плацента
возникает в несколько этапов. Сначала,
в ходе дробления оплодотворенной
яйцеклетки образуется трофобласт.
После присоединения к нему внезародышевых
кровеносных сосудов трофобласт
превращается в хорион,
который после плотного соединения с
маткой становится сформировавшейся
плацентой.

Читайте также:  Эндосонография поджелудочной железы в спб

У
млекопитающих плацента обеспечивает
прикрепление, иммунологическую защиту
и питание плода, выведение продуктов
обмена, а также выработку гормонов
(эндокринная функция), необходимых для
нормального течения беременности.

Уже
на ранних сроках беременности в местах
прикрепления ворсинок хориона к матке
вырабатываетсяхорионический
гонадотропин
.
Его появление ускоряет развитие зародыша
и предотвращает инволюцию желтого тела.
Благодаря этому желтое тело поддерживает
высокий уровень прогестерона в крови
до тех пор, пока плацента сама не начнёт
синтезировать его в необходимом
количестве.

Вырабатываемые
в организме беременных самок негипофизарные
гонадотропины имеют видовые особенности,
но могут влиять на репродуктивные
функции и у других видов животных.
Например, введение гонадотропина
сыворотки крови жеребых кобыл
(ГСЖК)
вызывает у многих млекопитающих выделение
прогестерона. Это сопровождается
удлинением полового цикла и задерживает
приход охоты. У коров и овец ГСЖК также
вызывает одновременный выход нескольких
зрелых яйцеклеток, что используется
при трансплантации эмбрионов.

Плацентарные
эстрогены

вырабатываются плацентой большинства
млекопитающих (у приматов — эстрон,
эстрадиол
и
эстриол,
а у лошади — эквилин
и эквиленин)
преимущественно во второй половине
беременности из дегидроэпиандростерона
образующегося в надпочечниках плода.

Плацентарный
прогестерон

у ряда млекопитающих (приматы, хищники,
грызуны) секретируются в количествах
достаточных для нормального вынашивания
плода даже после удаления желтых тел.

Плацентарный
лактотропин

(плацентарный лактогенный гормон,
плацентарный пролактин,
хорионический соматомаммотропин)
поддерживает
рост плода, а у самки
увеличивает синтез белка в клетках и
концентрацию СЖК в крови, стимулирует
рост секреторных отделов молочных желёз
и их подготовку к лактации, а также
задерживает
в организме ионы кальция, снижает мочевую
экскрецию фосфора и калия.

По
мере увеличения сроков беременности в
крови самок растет уровень плацентарного
кортиколиберина
,
который увеличивает чувствительность
миометрия к окситоцину. Данный либерин
практически не влияет на секрецию АКТГ.
Это связано с тем, что во время беременности
в крови растет содержание белка, который
быстро нейтрализует кортиколиберин и
он не успевает подействовать на
аденогипофиз.

ТИМУС

Тимус
(зобная или вилочковая железа) имеется
у всех позвоночных животных. У большинства
млекопитающих он состоит из двух
соединенных друг с другом долей,
расположенных в верхней части грудной
клетки сразу за грудиной. Однако, у
сумчатых животных эти доли тимуса обычно
остаются отдельными органами. У
пресмыкающихся и птиц железа обычно
имеет вид цепочек, расположенных по обе
стороны шеи.

Наибольших
размеров по отношению к массе тела тимус
большинства млекопитающих достигает
к моменту рождения. Затем он медленно
растет и в период полового созревания
достигает максимальной массы. У морских
свинок (и некоторых других видов животных)
крупный тимус сохраняется на протяжении
всей жизни, но у большинства высокоразвитых
животных после полового созревания
железа постепенно уменьшается
(физиологическая
инволюция), но
полной атрофии ее не происходит.

В
тимусе эпителиальные клетки продуцируют
тимические
гормоны влияющие эндокринным и паракринным
путем на гемопоэз, а также дифференцировку
и активность Т-клеток.

В
тимусе на предшественники Т-лимфоцитов
последовательно действуют тимопоэтин
и тимозины.
Они делают
дифференцирующиеся в тимусе клетки
чувствительными к активированному
кальцием тимулину
(или тимическому сывороточному фактору
— ТСФ).

П
р и м е ч а н и е: Возрастное снижение
содержания ионов кальция в организме
является причиной падения активности
тимулина у старых животных.

Секреторная
активность тимуса тесно связана с
деятельностью гипоталамуса и других
эндокринных желез (гипофиза, эпифиза,
надпочечников, щитовидной железы и
гонад). Гипоталамический
соматостатин, удаление
надпочечников и щитовидной железы
снижают выработку
тимических гормонов, а эпифиз
и кастрация усиливают гормонопоэз в
тимусе.
Кортикостероиды
регулируют распределение тимических
гормонов между тимусом, селезенкой и
лимфоузлами, а тимэктомия приводит к
гипертрофии коры надпочечников.

Перечисленные
примеры свидетельствуют о том, что
вилочковая железа обеспечивает интеграцию
нейро-эндокринной и иммунной систем в
целостном макроорганизме.

ЭПИФИЗ

Эпифиз
(шишковидная железа) расположена у
позвоночных под кожей головы или в
глубине мозга. Основными клетками
эпифиза у млекопитающих являются
пинеалоциты,
а у более
примитивных животных здесь имеются и
фоторецепторы. Поэтому,
наряду с эндокринной функцией эпифиз
может обеспечивать ощущение степени
освещенности объектов. Это позволяет
глубоководным рыбам осуществлять
вертикальную миграцию в зависимости
от смены дня и ночи, а миногам и
пресмыкающимся — оберегать себя от
опасности сверху. У
некоторых перелетных птиц эпифиз,
вероятно, выполняет функцию навигационных
приборов при перелетах.

Эпифиз
земноводных уже способен вырабатывать
гормон мелатонин,
которыйуменьшение
количество пигмента в клетках кожи.

Пинеалоциты
непрерывно синтезируют гормон серотонин,
который в темное время суток и при низкой
активности симпатической нервной
системы (у птиц и млекопитающих)
превращается в мелатонин. Поэтому
продолжительность дня и ночи, влияют
на содержание этих гормонов в эпифизе.
Возникающие при этом ритмические
изменения их концентрации в шишковидной
железе определяют у животных суточный
(циркадианный) биологический ритм
(например, периодичность сна и колебания
температуры тела), а также влияет на
формирование таких сезонных реакций
как зимняя спячка, миграция, линька и
размножение.

Увеличение
содержания мелатонина в эпифизе оказывает
снотворный, анальгезирующий и седативный
эффекты, а также тормозит
половое созревание молодняка.
Поэтому после удаления эпифиза у цыплят
быстрее наступает половое созревание,
у самцов млекопитающих — гипертрофируются
семенники и усиливается созревание
спермиев, а у самок — удлиняется период
жизни желтых тел и увеличивается матка.

Мелатонин
снижает секрецию ЛГ, ФСГ, пролактина и
окситоцина. Поэтому низкий уровень
мелатонина в светлое время суток
способствует усилению молокообразования
и высокой половой активности животных
в те времена года, когда ночи наиболее
короткие (весной и летом). Мелатонин
также нейтрализует повреждающее действие
стрессоров и является естественным
антиоксидантом.

У
млекопитающих серотонин и мелатонин
выполняют свои функции в основном в
эпифизе, а дистантными гормонами железы,
вероятно, являются полипептиды.
Значительная
их часть наряду с кровью, секретируется
в спинномозговую жидкость и через нее
поступает в различные отделы ЦНС. Это
оказывает преимущественно тормозное
влияние на поведение животного и другие
функции мозга.

В
эпифизе уже обнаружено
около 40 секретирующихся в кровь и
спиномозговую жидкость биологически
активных пептидов. Из них наиболее
изучены антигипоталамические факторы
и адреногломерулотропин.

Антигипоталамические
факторы обеспечивают связь эпифиза с
гипоталамо-гипофизарной системой. К
ним, например, относятся аргинин-вазотоцин
(регулирует секрецию пролактина) иантигонадотропин(ослабляет секрецию
ЛГ).

Адреногломерулотропин
стимулируя выработку альдостерона
надпочечником, влияет на водно-солевой
обмен.

Таким
образом, основной
функцией эпифиза
является регуляция
и координация биоритмов.
Посредством контроля деятельности
нервной и эндокринной систем животного,
шишковидная железа обеспечивает
опережающую реакцию его систем на смену
времени суток и сезона.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник