Острые заболевания поджелудочной железы реферат

.
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Внешнесекреторная
функция поджелудочной железы состоит
в выработке панкреатического сока,
играющего большую роль в переваривании
пищи. Панкреатический сок имеет щелочную
реакцию (рН 8,3 – 8,6). В состав панкреатического
сока входят амилаза, липаза и протеиназы.
Протеиназы выделяются в кишечник в виде
проферментов, где активизируются. Так,
выделяемый поджелудочной железой
трипсиноген переходит в активный фермент
– трипсин – под влиянием кишечной
энтерокиназы. Клетки поджелудочной
железы вырабатывают также и ингибитор
трипсина, предохраняющий их от
самопереваривания, частично он выделяется
и в составе панкреатического сока.
Выделение ферментов поджелудочной
железы в просвет кишки происходит
постоянно, но может увеличиваться под
влиянием ряда факторов. Секреторная
функция регулируется как нервным, так
и гуморальным механизмами. Наибольшее
значение имеют парасимпатическая
нервная система и выделение секретина
энтероцитами. Панкреатическую секрецию
стимулирует также поступление кислых
продуктов, смешанных с желудочным соком,
из желудка в двенадцатиперстную кишку.
Несмотря на сравнительно небольшими
размеры поджелудочной железы, в сутки
выделяется до 1,5 л панкреатического
секрета.

Физическое исследование
поджелудочной железы имеет в клинике
сравнительно небольшое значение. Лишь
иногда при некоторых заболеваниях
удается пальпировать плотный тяж в
месте расположения органа. В ряде случаев
при пальпации железы определяется
болезненность несколько выше пупка,
около средней линии или в левом подреберье.

Острый панкреатит.

Этиология.Наиболее
частыми причинами острого панкреатита
являются злоупотребление алкоголем,
переедание, рефлюкс желчи в панкреатические
протоки при желчнокаменной болезни.
Реже панкреатит возникает вследствие
повреждения протоков поджелудочной
железы при ретроградной панкреатографии,
нарушения микроциркуляции в железе при
шоке, синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови.
В 10 – 15 % случаев
этиологию выяснить не удается.

Главное значение в
патогенезе придают активации протеиназ
и липаз в самой поджелудочной железе,
которая приводит к отеку ткани железы,
геморрагическим и жировым некрозам.
По-видимому, в риде случаев имеется и
дефицит ингибитора протеиназ. В последние
годы изучается роль других ферментов
(эластазы, фосфолипазы) и кининов,
активизирующихся под воздействием
трипсина (схема 11.2) в развитии панкреатита.

Клиническая
картина.Ведущим
симптомом острого панкреатита является
интенсивная болезненность в левом
подреберье. При развитии кол-лапса
отмечается бледность кожных покровов.
Может наблюдаться кровотечение из
пищеварительного тракта в результате
повреждения кровеносных сосудов
эластазой, уровень которой повышается
в крови при панкреонекрозе. Характерным
считается появление зоны гиперестезии
в виде пояса, однако этот симптом
наблюдается не всегда, Может развиться
выпот в плевральной, брюшной полости
или даже полости перикарда, по-видимому,
обусловленный действием липазы,
повреждающей серозные оболчки. Уровень
ее высокий в плевральном выпоте, который
может быть даже геморрагическим, В
результате рвоты происходит обезвоживание
организма и нередко определяется
увеличение гематокритного числа. В
крови имоче
повышен уровень амилазы. Особенно
неблагоприятное прогностическое
значение имеет длительное повышение
или непрерывно возрастающая активность
амилазы. В ряде случаев при остром
панкреатите повреждаются клетки
островкового аппарата поджелудочной
железы, что приводит к гипергликемии,
а иногда и глюкозурии.

Лечение.В первые дни
болезни назначают голодную диету. Для
снижения желудочной секреции применяют
холинолитические прапараты, в частности
атропин по 0,5 мл 0,1 %
раствора 2 –
3 раза в сутки подкожно. Желудочное
содержимое удаляют с помощью зонда для
предупреждения стимуляции выработки
секретина.

Для подавления
ферментативной активности поджелудочной
железы назначают трасилол, контрикал.
Трасилол вводят внутривенно капельно
по 20 000 – 40 000 ЕД в 500 млизотонического
раствора хлорида натрия. В тяжелых
случаях дозу препарата увеличивают.

Для купирования
болевого синдрома вводят промедол по
1 – 2 мл 1 %
раствора в
сочетании с атропином. В последнее время
при остром панкреатите применяют
даларгин по 6 – 12 мл внутривенно капельно
в 3 – 4 приема, а также проводят
экстракорпоральное очищение крови.
Поскольку при остром панкреатите нередко
присоединяется вторичная инфекция, в
ряде случаев назначают стрептомицин
по 1 г в сутки или тетрациклин.

При проведении
лечения необходимо следить за уровнем
злектролитов в крови. При возникновении
гипокальциемии вводят препараты кальция,
при гипергликемии – инсулин. В ряде
случаев целесообразно применение
блокаторов Н2-гистаминовых
рецепторов (циметидина).

Хронический
панкреатит.

Этиология и
патогенез.Многие
этиологические факторы острого
панкреатита могут вызвать и развитие
хронического панкреатита. Среди них
особое значение имеет хронические
отравления. Частой причиной хронического
панкреатита является переедание с
развитием гипергликемии. В ряде случаев
хронический панкреатит развивается на
фоне других обменных нарушений. Выделяют
также вторичный хронический панкреатит,
наблюдающийся при хроническом холецистите,
холелитиазе, стенозе желчного протока,
поражение большого дуоденального соска
(папиллите), а также заболеваниях
желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся
дуоденостазом. В последнем случае может
нарушаться пассаж панкреатического
секрета, возможно также проникновение
в протоки поджелудочной железы кишечного
содержимого, которое активизирует
липолитические и протеолитические
ферменты панкреатического сока, вызывает
отек железы и ее повреждение.

К лекарственным
средствам, которые могут вызвать иливо всяком
случае способствовать развитию
хронического панкреатита, следует
отнести глюкокортикоидные гормоны,
тиазидовые диуретики, индометацин,
некоторые наркотические препараты и
эстрогены.

Панкреатит может
развиться в период беременности, особенно
в конце ее, вследствие повышения давления
в полости живота.

Патогенез во многом
сходен с патогенезом острого панкреатита,
некоторые его особенности зависят от
характера этиологических факторов.
Показано, что алкоголь вызывает увеличение
содержания в поджелудочной железе
особого белка – элактоферина, который
может преципитироваться (в мелких
протоках с последующей их закупоркой,
разрывом эпителия и повреждением ткани
железы). При ожирении с гиперлипидемией,
по-видимому, в патогенезе панкреатита
имеет значение повреждающее действие
свободных жирных кислот, образующихся
из триглицеридов под воздействием
липаз.

В ряде случаев
этиологию хронического, как и острого,
панкреатита установить не удается.

Клиническая
картина.При
тяжелом течении заболевания имеется
характерная триада: стеаторея (а иногда
и развернутый синдром нарушенного
пищеварения), сахарный диабет и
значительное уплотнение и кальциноз
ткани поджелудочной железы. Эти симптомы
появляются поздно, в то время как
начальные проявления хронического
панкреатита обычно нерезко выражены,
поэтому больные могут долгое время не
обращатьсл к врачу.

При тяжелом обострении
клиническая картина аналогична таковой
острого панкреатита. Приступы возникают
с интервалами от нескольких дней до
нескольких лет. Лишь в редких случаях
хронический панкреатит проявляется
относительно постоянными длительными
болями, которые, возможно, обусловлены
повреждением нервных стволов и сплетений,
находящихся вокруг поджелудочной
железы.

В конечной стадии
длительного течения болезни может
развиться клиническая картина
недостаточности внутри- и внешнесекреторной
функции поджелудочной железы, а болевой
синдром может полностью исчезнуть.
Выделяют три степени тяжести течения
хронического панкреатита. Болевой
синдром более длительный, отмечается
значительное повышение активности
амилазы в крови. В период обострения
нарушается как внешнесекреторная, так
и внутрисекреторная функция поджелудочной
железы.

Читайте также:  Диагноз диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы что это такое

Диагноз и
дифференциальный диагноз.При легком и
среднетяжелом течении хронического
панкреатита, в период ремиссии какие-либо
изменения при лабораторном и
инструментальном обследовании могут
отсутствовать. В период обострения
панкреатита отмечают лейкоцитоз со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
увеличение СОЭ. Наиболее характерно
повышение активности амилазы крови,
которое наблюдается уже через 1 – 2 ч от
начала обострения и сокращается даже
при быстром исчезновении болей в течение
2 – 3 дней. Чуть позже активность амилазы
повышается в моче. Диагностическое
значение имеет повышение уровня ферментов
в 2 – 3 раза. Небольшое повышение уровня
амилазы в моче или крови наблюдается
при заболеваниях других органов и
применении некоторых лекарственных
веществ (опиатов, кодеина, метилхолина).
В ряде случаев при обострении выявляют
и повышение уровня липазы в плазме
крови, а также преходящую гипер- или
гипогликемию. Для диагностики хронического
панкреатита в период его ремиссии
особенно в начальных стадиях имеет
значение определение соотношения
активности трипсина и ингибитора
трипсина, которое внорме превышает
100, а при хроническом панкреатите
снижается. Определяют также изменение
этого показателя, содержания амилазы
и липазы в плазме крови в ответ на
введение стимулятора секретина –
панкреозимина. При наличии хронического
панкреатита соотношение активности
трипсина и ингибитора трипсина снижается,
а уровень липазы и амилазы повышается,
в то время как у здоровых людей эти
показатели не меняются.

Лечение и прогноз.Целесообразно
введение препаратов опиоидных пептидов,
например деларгина по 10 – 15 мкг на 1 кг
массы тела, т. е. около 1 мг на 1 инъекцию
внутривенно, который не только уменьшает
болевой синдром, но, видимо, также
обладает защитным действием на ткань
железы. При выраженном обострении и
неэффективности лечения показано
введение антиферментных препаратов –
контрикала (20 000 – 100 000 ЕД), гордокса,
трасилола (50 000 – 100 000 ЕД). Следует иметь
в виду возможность развития тяжелых
аллергических реакций при применении
этих средств. Антиферментное действие
препаратов может быть усилено при
сочетании их с метилурацилом (внутрь
по 0,5 г 4 раза в сутки). Большое значение
в лечении обострения хронического
панкреатита имеет строгое соблюдение
диеты. При тяжелом обострении в первые
1 – 2 дня целесообразно голодание. Больным
разрешается только пить щелочную
минеральную воду типа боржоми, но без
газа. Рекомендуется отвар шиповника,
некрепкий чай, всего за сутки вводят не
менее 1,5 л жидкости в 5 – 6 приемов. В
последувщие дни назначают строгую
щадящую диету, малокалорийную, но
содержащую физиологическую норму белка,
в том числе не менее 1/3 полноценного
белка животного происхождения. В этот
период существенно ограничивают жир,
углеводы, пища должна быть механически
и химически щадящая. Белков должно
содержаться около 80 г, жиров – 40 – 60 г,
углеводов – около 200 г. При затухающем
обострении через 5 – 7 дней от начала
приступа диету расширяют. Целесообразно
увеличение содержания белка до 110 – 120
г, прием углеводов следует ограничить
до 100 – 350 г, а содержание жира можно
увеличить до 80 г, в основном за счет
растительного масла (оливкового,
кукурузного, подсолнечного), которое
хорошо эмульгируется. В стадии ремиссии
хронического панкреатита, так же как и
при легком обострении, лекарственная
терапия не обязательна, улучшения можно
достигнуть за счет соблюдения диеты,
полного прекращения употребления
алкоголя.

При недостаточности
внешнесекреторной функции поджелудочной
железы следует рекомендовать и в период
ремиссии панкреатита значительное
ограничение в пище жира (до 50 г в сутки).
Жиры должны, как и впериод
обострения, в основном применяться в
виде растительных масел, Поскольку
переваривание белков благодаря действию
протеолитических ферментов тонкого
кишечника в какой-то мере сохраняется
и при нарушении внешнесекреторной
функции поджелудочной железы, ограничение
белка не должно быть значительным (около
1 г на 1 кг массы тела). При развитии
синдрома нарушенного пищеварения
показано применение панкреатина по 2 –
4 г на прием во время еды, в дальнейшем
возможно уменьшение дозы до 3 г в день.
Для предупреждения инактивации
панкреатина соляной кислотой желудочного
сока одновременно назначают антациды.
В качестве заместительных средств
используют панзинорм, фестал, дигестал,
катазим-форте и другие препараты. При
развитии дисбактериоза кишечника
проводится соответствующее лечение,
например назначают бификол по 5 доз 2
раза в сутки и циклами в течение месяца.
В очень тяжелых случаях при наличии
гипопротеинемии необходимо переливание
плазмы, введение белковых гидролизатов,
жирорастворимых витаминов. При развитии
вторичного сахарного диабета назначают
инсулин, обычно в небольших дозах (8 –
10 ЕД в сутки).

Источник

Реферат

на тему:

«Повреждения и воспаления поджелудочной железы»

Повреждения

Повреждения поджелудочной железы могут быть открытыми (ранения) и закрытыми. Первые чаще встречаются в военное время.

Механизм травмы. Изолированные повреждения поджелудочной железы крайне редки. Обычно имеют место сочетанные повреждения, когда травме подвергаются и другие органы: желудок, кишечник, печень, почки, крупные сосуды; в последнем случае раненые часто умирают от кровотечения, не доходя до операционной.

Закрытые повреждения поджелудочной железы, поданным опыта Великой Отечественной войны (И.А. Криворотое), наблюдались в 1% случаев закрытых повреждений органов живота. Изолированные повреждения поджелудочной железы не встретились ни разу. Подкожное повреждение поджелудочной железы наступает в результате придавливания железы к позвоночнику. В мирное время описаны следующие механизмы: сдавление между буферами вагонов, удары по животу доской, камнем, ногами (например, при игре в футбол), наезд колесом автомашины и др.

Морфология. При закрытых повреждениях возможны разрывы, ушибы и сотрясения поджелудочной железы с образованием капсулярных и подкапсулярных гематом, кровоизлияний в забрюшинную клетчатку, в солнечное сплетение. В паренхиме железы в этих случаях изменения бывают небольшими. Разрывы паренхимы, подкапсуляриые и сквозные, чаще возникают в том участке железы, который лежит на позвоночнике.

При ранениях поджелудочной железы происходят поверхностные или глубокие разрывы паренхимы, иногда полные перерывы с разделением железы на две и больше частей. Образуются обширные кровоизлияния. В первые же часы развивается тромбоз вен (верхней брыжеечной, воротной, селезеночной и др.), реже — артерий иди вместе артерий и вен. Наступает некроз, распространяющийся по железе и окружающим тканям, в результате протеолитического воздействия панкреатического сока.Иногда развивается тотальный острыйтравматический, геморрагический некроз поджелудочной железы. В сальнике, брыжейке, в забрюшинной клетчатке быстро (через2—3 часа) появляются участки жирового некроза. При ограниченных повреждениях поджелудочной железы возникает клеточный вал из лейкоцитов и круглых клеток вокруг некротических тканей (М.М. Воронцов. О.Н. Сурвилло), которые подвергаются распаду, размягчению. В может образоваться ложная киста, иногда с наружным внутренним свищевым ходом. При отсутствии сращений поджелудочный сок поступает через отверстие Винслоу в брюшную полость и вызывает развитие грозного панкреатического перитонита. Присоединившаяся инфекция активирует про-теолитическое действие трипсина. Быстро наступает гнойное расплавление железы, секвестрация ее, формирование абсцесса или развитие забрюшинной флегмоны.

Читайте также:  Фильм о поджелудочной железе

Хвостовая часть железы, отделенная от тела, может не подвергнуться некрозу, т. к. имеет собственные источники кровоснабжения. В процессе заживления образуется склероз паренхимы железы и окружающих ее тканей. Отмечено развитие избирательной атрофии секреторной части паренхимы. В патогенезе этого явления существенную роль играет длительный венозный стаз в железе.

Клиника. При изолированных закрытых повреждениях поджелудочной железы Н.С. Переделил и Ю.А. Яксанов наблюдали общее тяжелое состояние больных, беспокойство, жгучие боли в эпигастрии, спине. Пострадавшие стонут, принимают различные положения в постели, хватаются за живот, жалуются на жажду. Кожа и слизистые оболочки бледны. Учащенный пульс, сниженное артериальное давление. Живот напряжен, в дыхании не участвует. При пальпации — резкая болезненность.

При одновременном повреждении поджелудочной железы и других органов клиническая картина складывается из явлений шока, раздражения брюшины, внутреннего кровотечения с соответствующими симптомами, присущими всем ранениям внутренних брюшных органов: учащенный и малый пульс, болезненность при пальпации, тупость при перкуссии отлогих мест живота, напряжение брюшного пресса, отсутствие стула, положительный симптом Блюмберга — Щеткина; иногда наблюдаются вздутие живота, рвота, отсутствие перистальтики, тошнота, задержка газов и мочи. Особенно характерны сильные жгучие боли в эпигастрии с иррадиацией в спину («пронизывающие» боли), обусловленные попаданием в брюшную полость панкреатического сока. Шок и перитонит развиваются быстро (И.А. Криворотов).

Диагностика изолированного повреждения поджелудочной железы трудна. Помогают распознаванию функциональные пробы (увеличение содержания диастазы в крови и моче, гипергликемия) и быстрое образование опухоли (кровяная киста) в эпигастрии. Часто только после формирования ложной кисты можно ретроспективно судить об имевшей место травме поджелудочной железы. Ранение поджелудочной железы, сочетанное с повреждением других органов, обычно распознается только на операционном столе.

Прогноз зависит от многих условий: общего состояния пострадавшего, его возраста, от повреждения других органов (кровеносные сосуды), от обширности травмы поджелудочной железы, от быстроты процесса инкапсуляции, своевременности оперативного вмешательства.

Лечение: неотложная операция под наркозом с одновременным проведением противошоковых мероприятий (прежде всего переливание крови). Раннее вмешательство может предупредить смертельное кровотечение, перитонит и развитие травматических кист. Широкая лапаротомия по белой линии. Тщательная систематическая ревизия брюшной полости. На операции находят: скопления крови в брюшной полости, в сальниковой сумке; кусочки поджелудочной железы (И. А. Шраер, М. И. Осадчук); разрывы малого сальника, желудочно-ободочной связки, крупных сосудов. Через дефект в малом сальнике могут выступать концы разорванной поджелудочной железы. Гемостаз, удаление инородного тела, если оно обнаруживается. Кровь, размозженные участки железы, обрывки тканей удаляют. Края раны поджелудочной железы выравнивают, на паренхиму железы кладут узловые кетгутовые, а на капсулу шелковые швы. И.М. Воронцов и О.Н. Сурвилло рекомендуют только капсулу железы сшивать кетгутовыми швами. Размозженный хвост поджелудочной железы резецируют, тщательно зашивая культю кетгутом и перитонизируя ее сальником пли листком, выкроенным из тезосо1оп (П.В. Кравченко). А.И. Врохович резецирует паренхиму железы субкапсулярно, используя оставшуюся капсулу для перитонизации. К железе подводят тампоны и дренаж. При разрывах вирзунгова протока с успехом применяют шинирование полиэтиленовой трубкой без наложения в оба конца протока вводил отрезок мочеточникового катетера длиною 5 см и с целью фиксации обвязывал катетер посредине перлоновой нитью, концы которой выводил наружу. Катетер удалялся на 9-й день. Дубиле и Малхолленд предложили при повреждении главного протока поджелудочной железы производить сфинктеротомию для снятия спазма сфинктера Одди, что уменьшает давление внутри вирзунгова протока.

Если рану железы из-за ее обширности ушить нельзя, то ее подвергают хирургической обработке и тампонируют. К ране железы подводят дренаж. Если же рана поджелудочной железы ушита, тампон и дренаж подводят к району повреждения. Антибиотики вводят в брюшную полость по окончании операции во всех случаях. При сочетанных повреждениях производят необходимые операции и на других органах. В послеоперационном периоде проводится противошоковая терапия. Назначают на 3—5 дней парентеральное питание; соду дают по 2—3 гчерез 2 часа; 0,1% атропин по 1 — 2 раза в день под кожу; панкреатин по 0,5—1,0 2—3 раза в день. Позднее больной получает пищу, богатую жирами при ограничении углеводов и белков. На кожу вокруг дренажа наносят пласт цинковой пасты или порошкообразного гипса для предупреждения мацерации кожи.

Осложнения в послеоперационном периоде.

1. Гипогликемическое состояние. Лечение: введение в вену и под кожу глюкозы с инсулином.

2. Гипергликемия. Лечение: введение инсулина по 4—6 ЕД 1—2 раза в день.

3. Образование поддиафрагмального абсцесса. Необходима повторная операция: вскрытие и дренирование гнойника.

4. Сдавление двенадцатиперстной кишки инфильтратом и экссудатом ведет к дуоденальной непроходимости.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии производится вторая операция.

5. Свищи и травматические кисты после ушивания раны и тампонады ее формируются на 7—8—9-11 день. Выделение панкреатического сока достигает в сутки нескольких сотен миллилитров. По различным наблюдениям, свищи могут закрываться через 2—3 месяца. Незаживающие свищи требуют повторной операции. А. И. Брохович сообщил о 15 случаях ранения поджелудочной железы. Г. А. Рыбакова в 10 случаях применила ушивание раны, в 2 — тампонаду марлей и в 2 — тампонаду сальником. И. М. Воронцов сообщил, что из 21 случая ранения поджелудочной железы у 12 пострадавших было произведено ушивание раны, у 4 — резекция железы и у 4 — только тампонада. Успешное оперативное лечение травмы поджелудочной железы описали Н.С. Переделин — 1 случай, И.А. Шраер и М.И. Осадчук — 2, Ю.А. Яксанов — 3, Амгверд — 9, Хеннон и Сирафка — 4.

Воспаления

Туберкулез поджелудочной железы является редким заболеванием. Первое его описание дано В.В. Кудревецким (1892). По Н.И. Лепорскому, туберкулезное поражение поджелудочной железы встречается в пределах от 0,03 до 0,1% всех вскрытий. У лиц, умерших от туберкулеза различных внутренних органов, преимущественно от легочного туберкулеза, частота поражения туберкулезом поджелудочной железы определяется в пределах 0,5—1,2%; по Кудревецкому, оно может достигать даже 10%. У детей, погибших от острой формы туберкулеза и особенно от милиарного, наличие туберкулезных бугорков в поджелудочной железе отмечалось в пределах от 20% (Фрерихс, 1882) до 44,5% (Кудревецкий, 1892). Частота поражений туберкулезом поджелудочной железы среди других ее заболеваний различного характера может достигать 2—2,3%.

Читайте также:  Анальгетики при болях в поджелудочной железе

Первичный туберкулез поджелудочной железы встречается очень редко. Чаще наблюдается вторичный туберкулез ее при заболевании туберкулезом других органов — легких, кишечника, брюшины и др. Туберкулез поджелудочной железы развивается при гематогенном распространении инфекции из первичного очага либо по лимфатическим путям, редко через панкреатический проток из соседних органов. Чаще наблюдается переход туберкулезного процесса на поджелудочную железу с соседних казеозных лимфатических узлов.

Морфологические проявления: заболевание встречается преимущественно в форме диффузного интерстициального панкреатита с разрастанием соединительной ткани интерлобулярно и интерацинозно: имеет место своеобразный фиброз поджелудочной железы. Различают две формы этого фиброза (панкреатического склероза): гипертрофическую и атрофическую. При первой форме железа увеличена в объеме и по весу, но вследствие разрастания соединительной ткани дольки железы уменьшены. При атрофической форме поджелудочной железы резко уменьшается как в объеме, так и в весе. Реже наблюдаются дегенеративные изменения паренхимы железы в виде «паренхиматозного панкреатита». Так же редко наблюдается в поджелудочной железе развитие туберкулезных бугорков. При генерализованном милиарном туберкулезе вследствие гематогенного распространения процесса поджелудочной железы содержит множество разбросанных маленьких желтых или сероватых узелков, окруженных дегенеративно измененными паренхиматозными клетками. Чрезвычайно редкой является кавернозная форма туберкулеза поджелудочной железы, которая, как полагают, обусловливается распространением инфекции через панкреатические протоки. Каверны всегда обнаруживаются вокруг выводных протоков; часто они располагаются на передней поверхности железы. Вследствие развивающегося при этом слипчивого перитонита поджелудочной железы спаивается с вышележащим желудком.

Клиническая картина обычно более выражена в поздние стадии заболевания. В первую очередь она проявляется симптомами хронического панкреатита.
В связи со сдавлением панкреатических протоков разрастающейся соединительной тканью затрудняется поступление панкреатического сока в кишечник. При этом развивается в той или иной степени панкреатическая недостаточность: уменьшение содержания панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом; прогрессивное похудание; изменение характера испражнений (стеаторея и креаторея и т.д.). Больные часто страдают метеоризмом и поносами. В некоторых случаях наблюдается нарушение углеводного обмена и даже могут появиться признаки сахарного диабета. Кожа иногда принимает цвет, напоминающий окраску кожи у больных адднсоновон болезнью (меланодермия). Сращения вокруг железы, а в некоторых случаях и увеличение железы являются причиной эпигастральных болей различной интенсивности. При сдавлении солнечного сплетения пораженными туберкулезом, узлами боли становятся особо резкими. Клинические и лабораторные признаки вовлечения поджелудочной железы в туберкулезный процесс часто бывают минимальными и в значительной степени маскируются картиной общего тяжелого туберкулезного заболевания всего организма. Вследствие этого клинический диагноз труден. Туберкулез поджелудочной железы нужно подозревать в тех случаях, когда у больных с легочным туберкулезом или туберкулезом других органов одновременно наблюдается сочетание ряда следующих симптомов: боли в верхней половине живота, истощение с быстрой потерей в весе, признаки панкреатической недостаточности, меланодермия, нарушения углеводного обмена и, в частности, признаки сахарного диабета.

Лечение должно заключаться в про ведении общеукрепляющих мероприятий и в активной терапии туберкулезного процесса, в частности туберкулезного поражения легких или других органов. Необходимо проводить лечение панкреатической недостаточности, если она имеется. Лечение диабета туберкулезного генеза — задача особо трудная.

Сифилис поджелудочной железы может быть врожденным и приобретенным. По Н.И. Лепорскому (1951), сифилитическое поражение поджелудочной железы при врожденном сифилисе встречается в пределах от 11,76 до 20%; приобретенный сифилис поджелудочной железы наблюдается редко. Поджелудочная железа при врожденном сифилисе может быть поражена целиком либо частично, преимущественно в области головки. Поджелудочная железа при врожденном сифилисе страдает чаще других эндокринных желез. Достаточно явственно сифилитические изменения в поджелудочной железе наблюдаются уже в эмбриональном периоде, начиная с 22—23-й недели беременности.

Морфологические варианты врожденного сифилиса поджелудочной железы:

а) гуммозная форма;

б) диффузный интерстициальный панкреатит, в отдельных случаях с наличием множественных милиарных гумм, с одновременной атрофией паренхимы железы;

в) воспалительное поражение панкреатических протоков.

Сущность морфологических изменений, возникающих в поджелудочной железе при врожденном сифилисе, заключается в развитии в этом органе соединительной ткани с последующей гибелью железистых элементов. Специфическое поражение сосудов железы всегда сопутствует гуммозной и индуративно-фиброзной формам. Поражение поджелудочной железы при приобретенном сифилисе впервые описал Рокитанский, выделив гуммозную и индуративную формы. Различают 3 вида поражения:

1) заболевание поджелудочной железы;

2) гуммозный сифилис поджелудочной железы;

3) специфический склеротический панкреатит.

Клинические проявления сифилиса поджелудочной железы могут быть различными: нарушения секреторных функций поджелудочной железы; сахарный диабет; выявляемое пальпаторно опухолевидное образование в области верхней части живота; признаки сдавления привратника желудка и общего желчного протока. Больные испытывают в верхней части живота боли неопределенного, иногда коликообразного характера, страдают отсутствием аппетита, упорными поносами. Исхудание может достичь значительной степени. В некоторых случаях заболевание напоминает желчнокаменную болезнь, особенно если развивается желтуха. Сахарный диабет наступает при вовлечении в процесс островков Лангерганса и наблюдается чаще всего при склеротической форме люэтического панкреатита, реже — при гуммозной. Люэтическая природа диабета может быть признана достоверной, 1) если диабету предшествовало заражение люэсом, 2) если одновременно наблюдаются другие проявления этой инфекции, 3) если (кардинальный симптом) противолюэтическая терапия приводит к исчезновению явлений диабета, в то время как обычное лечение сахарного диабета остается безрезультатным (Н.И. Лепорский). С помощью рентгенологического исследования удается установить, что паль-паторно определяемая опухоль находится вне желудка и кишечника, и это дает веское основание считать ее увеличенной поджелудочной железой или гуммой поджелудочной железой (при наличии признаков панкреатической недостаточности). Следует отметить, что изолированное сифилитическое поражение поджелудочной железы — крайняя редкость. В процесс вовлечены, как правило, и другие органы (висцеральный люэс). Поэтому в решении трудной диагностической задачи — констатации специфического характера панкреатита — необходимо опираться на общие критерии диагностики сифилиса: анамнестические указания на факт заражения, положительные данные серологических исследований, эффективность про-тиволюэтического лечения.

Специфическое лечение проводится по правилам, применяемым при лечении других форм висцерального сифилиса. Оно должно быть энергичным, но не изнуряющим больного (И.Г. Руфанов). Явления воспалительного характера обратимы и хорошо поддаются терапии. При гуммозном панкреатите исчезают гуммы; рассасываются очаги воспалительной инфильтрации; в некоторой мере подвергаются обратному развитию патологические изменения кровеносных сосудов (утолщение интимы, инфильтрация стенок). При этом не происходит развития диффузного склероза: остаются лишь следы в виде изменений рубцового характера различной степени. Отсутствует и атрофия паренхимы, благодаря чему явления панкреатической недостаточности в какой-то мере выравниваются.

Источник