Патологий желез внутренней секреции поджелудочной
Реферат
на тему
Нарушение внутренней секреции
и экспериментальная патология поджелудочной железы
Нарушение внутренней секреции
. Поджелудочная железа участвует в регуляции углеводного и липоидного обмена. Опытами Минковского и Меринга было доказано, что удаление поджелудочных желез у собак ведет к развитию гипергликемии и глюкозурии. Но особенно ценными были экспериментальные исследования А.В. Соболева, который на животных путем перевязки панкреатических протоков показал, что внутрисекреторная деятельность железы принадлежит островкам Лангерганса и что гибель их ведет к появлению сахарного диабета. Бантннгу и Бесту удалось получить из островков Лангерганса инсулин— гормон, участвующий в регуляции углеводного обмена. Исследованиями ряда авторов было установлено, что последний образуется в А-клетках островков Лангерганса и что разрушение их путем введения аллоксана, избирательно действующего на них, вызывает у животных картину сахарного диабета. Механизм действия инсулина сложен. Под влиянием его происходит фиксация гликогена в печени и поглощение сахара тканями организма. В островках Лангерганса образуется и другой гормон — глюкагон, который обладает противоположными инсулину свойствами и введение которого вызывает повышение сахара в крови.Оба эти гормона являются антагонистами и участвуют в регуляции углеводного обмена. Недостаточная выработкаинсулина островками Лангерганса и темсамым недостаточное поступление его в кровь ведет к появлению целого ряда симптомов, свойственных состоянию, носящему название гипоинсулинизма, которое илежит в основе клинической картины сахарного диабета. Это заболевание обычно проявляется следующими симптомами: обильной жаждой, повышенным аппетитом, полиурией, и их удалением, общей слабостью, пониженной трудоспособностью Возможно появление кожного зуда, фурункулеза, выпадение зубов и как осложнение развитие туберкулеза легких, атеросклероза, невритов, диабетической глаукомы и других осложнений. Все эти клинические проявления сопровождаются гипергликемией, гликозуриейи нередко появлением в моче ацетоновых тел.
В тяжелых случаях нарушения углеводного обмена течение сахарного диабета может осложниться развитием гипергликемической, диабетической комы.
В противоположность этому состоянию в клинике наблюдаются случаи повышенного содержания инсулина в крови (гиперинсулинизм), которыеведут к развитию своеобразной клинической картины. Явления гиперинсулинизма могут развиться у больных сахарным диабетом после передозировки инсулина, при аденомах островков Лангерганса (инсулинома), других эндокринных нарушениях (гипофункция гипофиза, коры надпочечников, Гипофункция щитовидной железы и др.) и функциональных нарушениях со стороны центральной нервной системы (так наз. функциональный гиперинсулинизм). Во всех этих случаях повышение содержания инсулина в крови ведет к резкому снижению сахара в крови, т. е. к гипогликемии. Гиперинсулинизм проявляется в клинике рядом симптомов: вначале общей слабостью, голодом, затем резким возбуждением, обильным потоотделением, головокружением, выраженной дрожью рук, иногда судорогами. К этим явлениям может присоединиться чувство страха, дезориентация в окружающем, спутанная речь, галлюцинации. В случаях продолжительного приступа гиперинсулинизма и резкого падения сахара в крови может наступить коматозное состояние — гипогликемическая кома. Следствием гиперинсулинизма является гипогликемия, при которой количество сахара в крови значительно снижается и падает до 40—50 мг%
, иногда даже до 15—20 мг%и ниже. Клинические проявления гиперинсулинизма стоят в зависимости не только от уровня содержания сахара в крови, но и от продолжительности гипогликемического состояния. Обычно приступы гиперинсулинизма быстро ликвидируются после дачи сахара внутрь или внутривенного введения его и проходят бесследно. В случаях же тяжелой и длительной гипогликемической комы может наступить смерть. Необходимо отметить, что при частых повторениях и продолжительных приступах гиперинсулинизма наступают стойкие и необратимые изменения со стороны центральной нервной системы, проявляющиеся в различной степени разрушения коры, базальных ганглиев, образовании петехиалъных кровоизлияний в различных участках мозга, вследствие чего могут возникнуть явления гемипареза, атаксии, недержания мочи, паркинсонизм, психические расстройства. В литературе описаны случаи атрофии коры и базальных ганглиев, сопровождавшихся кровоизлияниями и другими изменениями в мозге, развившихся во время приступов гиперинсулинизма на почве аденомы островков Лангерганса. Установлено, что обмен в мозге в основном зависит от содержания глюкозы в крови и что поэтому мозг очень чувствителен к явлениям гипогликемии. Некоторые исследователи высказывают предположение, что при наступлении гипогликемии собственных запасов гликогена в мозге хватает только на один час и что, если гипогликемия затягивается на более длительный срок, то в мозге могут развиться значительные и необратимые изменения. Магнус и др. полагают, что во время гипогликемии в центральной нервной системе создаются условия, которые аналогичны анаксии и асфиксии. Иногда приступы гиперинсулинизма могут сопровождаться диспептическими расстройствами и сильными болями в животе, напоминая клиническую картину язвенной болезни. В некоторых случаях гиперинсулинизма, часто повторяющихся и продолжающихся длительно, у больных могут появиться боли в конечностях и развиться атрофии мышц, видимо, из-за потери ими гликогена. При наличии симптомов гиперинсулинизма важно выявить его этиологию, т. к. это имеет большое практическое значение для клиники и главным образом для лечения его. Причины гиперинсулинизма (соответственно — гипогликемии) различны. Гипогликемии подразделяются на органические и функциональные. В тех случаях гиперинсулинизма, когда он обусловлен аденомой островков Лангерганса,больной должен быть оперирован; функциональный же гиперинсулинизм подлежит терапевтическому лечению. Для выяснения причины различных гипогликемии большое значение имеет клиническая картина, свойственная тому или иному заболеванию, вызвавшему резкое снижение сахара в крови, а также рентгенологический и лабораторный методы исследования. Так, например, для решения вопроса, не вызваны ли явления гипогликемии гипофункцией передней доли гипофиза, необходимо учитывать клиническую картину заболевания, данные рентгенографии турецкого седла, исследования глазного дна и полей зрения. Гипогликемия, обусловленная гипофункцией коры надпочечников, выявляется на основании клиники этого заболевания (адинамия, темная окраска кожи и слизистых оболочек, низкое артериальное давление) и лабораторных данных (низкий уровень сахара, хлоридов в крови и 17-кетостероидов в моче) и т. д. При органическом гиперинсулинизме количество сахара в крови натощак бывает весьма низким — до 50 мг%и ниже. При функциональном гиперинсулинизме количество сахара в крови натощак бывает обычно нормальным, а после нагрузки глюкозой наблюдается значительный подъем кривой в первые часы и резкое падение ее через 2—4 часа после нагрузки.
Предложено для распознавания различных видов гипогликемии проводить исследование сахара в крови при голодании больного. В этих случаях при органическом гиперинсулинизме наблюдается резкое снижение сахара в крови и появление приступов гипогликемии. Для органического гиперинсулпнизма, возникающего на почве аденомы островков Лангерганса, принято считать классическим триаду симптомов, описанную Уиллом:
1. Возникновение приступов гиперинсулинизма натощак или после длительного голодания.
2. Содержание сахара в крови натощак ниже 50 мг%.
3. Быстрое купирование приступа введением глюкозы внутрь или внутривенно. За последнее время некоторые авторы в диагностике этого заболевания придают большое значение энцефалографическому исследованию, которое, по их заключению, показывает в этих случаях снижение нормального альфаритма.
Недостаточно глубокий анализ клинической картины, неясного пароксизмального состояния может повести к ошибке в диагностике. Нередко в случаях гиперинсулинизма ставится диагноз: эпилепсия, психотические состояния, опухоль головного мозга, алкоголизм, язвенная болезнь и другие заболевания.
Как было установлено экспериментально, экстирпация поджелудочной железы вызывает у животного не только гипергликемию, глюкозурию, но и гиперлипемию с последующим жировым перерождением печени. Кормление же подопытных животных сырой поджелудочной железой предупреждает развитие этого процесса. На основании экспериментальных наблюдений Дрегстедт пришел к заключению, что в поджелудочной железе, помимо инсулина и глюкагона, вырабатывается третий гормон, которому он дал название «липокаин». Обладая липотропными свойствами, липокаин предупреждает развитие жировой дистрофии печени.
В клинике отмечена также связь, существующая между печенью и поджелудочной железой, и частота одновременного вовлечения их в патологический процесс (гепатопанкреатический синдром). Так, при целом ряде заболеваний печени и желчных путей (болезнь Боткина, цирроз печени, желчнокаменная болезнь, холециститы и другие заболевания) нередко могут быть наблюдаемы функциональные и морфологические изменения со стороны поджелудочной железы и, наоборот, при заболеваниях поджелудочной железы имеет место вторичное развитие патологического процесса в печени. Отмечено также, что поджелудочная железа участвует в процессах кроветворения и регуляции артериального давления.
Экспериментальная патология
В экспериментах на животных воспроизведены многие существенные стороны клинической патологии поджелудочной железы, в частности различные формы острых и хронических панкреатитов, панкреонекрозы, нарушения внутрисекреторной и внешнесекреторной функций поджелудочной железы. Существенный интерес представляет возможность изолированного повреждения различных функциональных элементов поджелудочной железы посредством специальных химических веществ, обладающих избирательной токсичностью. Деструкция (Б-клеток, продуцирующих инсулин, может быть вызвана аллоксаном,повреждение А-клеток, продуцирующих глюкагон, — введением солей кобальта. Нарушение экзокринного аппарата может быть достигнуто введением ряда веществ, из которых наиболее широко применяется этионин. Такой же результат дает перевязка протоков поджелудочной железы, вызывающая полную атрофию экзокринного аппарата и не влияющая на внутрисекреторную функцию поджелудочной железы. Ниже приведены наиболее употребительные приемы воспроизведения заболеваний поджелудочной железы в эксперименте.
Источник
Поджелу́дочная железа́ человека (лат. páncreas) — орган пищеварительной системы; крупнейшая железа, обладающая внешнесекреторной и внутреннесекреторной функциями. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Производя гормоны, поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена.
История[править | править код]
Описания поджелудочной железы встречаются в трудах древних анатомов. Одно из первых описаний поджелудочной железы встречается в Талмуде, где она названа «пальцем бога». А. Везалий (1543 г.) следующим образом описывает поджелудочную железу и её назначение: «в центре брыжейки, где происходит первое распределение сосудов, расположено большое железистое, весьма надежно поддерживающее самые первые и значительные разветвления сосудов». При описании двенадцатиперстной кишки Везалий также упоминает железистое тело, которое, по мнению автора, поддерживает принадлежащие этой кишке сосуды и орошает её полость клейкой влагой. Спустя век был описан главный проток поджелудочной железы Вирсунгом (1642 г.).
Функции[править | править код]
Поджелудочная железа является главным источником ферментов для переваривания жиров, белков и углеводов — главным образом, трипсина и химотрипсина, панкреатической липазы и амилазы. Основной панкреатический секрет протоковых клеток содержит и ионы бикарбоната, участвующие в нейтрализации кислого желудочного химуса. Секрет поджелудочной железы накапливается в междольковых протоках, которые сливаются с главным выводным протоком, открывающимся в двенадцатиперстную кишку.
Между дольками вкраплены многочисленные группы клеток, не имеющие выводных протоков, — т.е. островки Лангерганса. Островковые клетки функционируют как железы внутренней секреции (эндокринные железы), выделяя непосредственно в кровоток глюкагон и инсулин — гормоны, регулирующие метаболизм углеводов. Эти гормоны обладают противоположным действием: глюкагон повышает, а инсулин понижает уровень глюкозы в крови.
Протеолитические ферменты секретируются в просвет ацинуса в виде зимогенов (проферментов, неактивных форм ферментов) — трипсиногена и химотрипсиногена. При высвобождении в кишку они подвергаются действию энтерокиназы, присутствующей в пристеночной слизи, которая активирует трипсиноген, превращая его в трипсин. Свободный трипсин далее расщепляет остальной трипсиноген и химотрипсиноген до их активных форм. Образование ферментов в неактивной форме является важным фактором, препятствующим энзимному повреждению поджелудочной железы, часто наблюдаемому при панкреатитах.
Гормональная регуляция экзокринной функции поджелудочной железы обеспечивается гастрином, холецистокинином и секретином — гормонами, продуцируемыми клетками желудка и двенадцатиперстной кишки в ответ на растяжение, а также секрецию панкреатического сока.
Повреждение поджелудочной железы представляет серьёзную опасность. Пункция поджелудочной железы требует особой осторожности при выполнении.
Анатомия[править | править код]
Область поджелудочной железы.
Поджелудочная железа человека представляет собой удлинённое дольчатое образование серовато-розоватого оттенка и расположена в брюшной полости позади желудка, тесно примыкая к двенадцатиперстной кишке. Орган залегает в верхнем отделе на задней стенке полости живота в забрюшинном пространстве, располагаясь поперечно на уровне тел I—II поясничных позвонков.
Длина железы взрослого человека — 14—22 см, ширина — 3—9 см (в области головки), толщина — 2—3 см. Масса органа — около 70—80 г.
Макроскопическое строение[править | править код]
В поджелудочной железе выделяют головку, тело и хвост.
Головка[править | править код]
Головка поджелудочной железы (caput pancreatis) примыкает к двенадцатиперстной кишке, располагаясь в её изгибе так, что последняя охватывает железу в виде подковы. Головка отделена от тела поджелудочной железы бороздой, в которой проходит воротная вена. От головки начинается дополнительный (санториниев) проток поджелудочной железы, который или сливается с главным протоком (в 60 % случаев), или независимо впадает в двенадцатиперстную кишку через малый дуоденальный сосочек.[1]
Тело[править | править код]
Тело поджелудочной железы (corpus pancreatis) имеет трёхгранную (треугольную) форму. В нём выделяют три поверхности — переднюю, заднюю и нижнюю, и три края — верхний, передний и нижний.
Передняя поверхность (facies anterior) обращена вперед, к задней поверхности желудка, и несколько вверх; снизу её ограничивает передний край, а сверху — верхний. На передней поверхности тела железы имеется обращённая в сторону сальниковой сумки выпуклость — сальниковый бугор.
Задняя поверхность (facies posterior) примыкает к позвоночнику, брюшной аорте, нижней полой вене, чревному сплетению, к левой почечной вене. На задней поверхности железы имеются особые борозды, в которых проходят селезёночные сосуды. Задняя поверхность разграничивается от передней острым верхним краем, по которому проходит селезёночная артерия.
Нижняя поверхность (facies inferior) поджелудочной железы ориентирована вниз и вперед и отделяется от задней тупым задним краем. Она находится ниже корня брыжейки поперечной ободочной кишки.
Хвост[править | править код]
Хвост поджелудочной железы (cauda pancreatis) имеет конусовидную или грушевидную форму, направляясь влево и вверх, простирается до ворот селезёнки.
Главный (вирсунгов) проток поджелудочной железы проходит через её длину и впадает в двенадцатиперстную кишку в её нисходящей части на большом дуоденальном сосочке. Общий желчный проток обычно сливается с панкреатическим и открывается в кишку там же или рядом.
Двенадцатиперстная кишка и поджелудочная железа (желудок удалён)
Топография[править | править код]
Головка проецируется на позвоночник на уровне в диапазоне от XII грудного до IV поясничного позвонков. Тело располагается на уровне от TXII до LIII; положение хвоста колеблется от TXI до LII.
Микроскопическое строение[править | править код]
По строению это сложная альвеолярно-трубчатая железа. С поверхности орган покрыт тонкой соединительнотканной капсулой. Основное вещество разделено на дольки, меж которых залегают соединительнотканные тяжи, заключающие выводные протоки, сосуды, нервы, а также нервные ганглии и пластинчатые тела.
Поджелудочная железа включает экзокринную и эндокринную части.
Экзокринная часть[править | править код]
Экзокринная часть поджелудочной железы представлена расположенными в дольках панкреатическими ацинусами, а также древовидной системой выводных протоков: вставочными и внутридольковыми протоками, междольковыми протоками и, наконец, общим панкреатическим протоком, открывающимся в просвет двенадцатиперстной кишки.
Ацинус поджелудочной железы является структурно-функциональной единицей органа. По форме ацинуc представляет собой округлое образование размером 100—150 мкм, в своей структуре содержит секреторный отдел и вставочный проток, дающий начало всей системе протоков органа. Ацинусы состоят из двух видов клеток: секреторных — экзокринных панкреатоцитов, в количестве 8—12, и протоковых — эпителиоцитов.
Вставочные протоки переходят в межацинозные протоки, которые, в свою очередь, впадают в более крупные внутридольковые. Последние продолжаются в междольковые протоки, какие впадают в общий проток поджелудочной железы.
Эндокринная часть[править | править код]
Эндокринная часть поджелудочной железы образована лежащими между ацинусов панкреатическими островками, или островками Лангерганса.
Островки состоят из клеток — инсулоцитов, среди которых на основании наличия в них различных по физико-химическим и морфологическим свойствам гранул выделяют 5 основных видов:
- бета-клетки, синтезирующие инсулин;
- альфа-клетки, продуцирующие глюкагон;
- дельта-клетки, образующие соматостатин;
- D1-клетки, выделяющие ВИП;
- PP-клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид.
Кроме того, методами иммуноцитохимии и электронной микроскопии было показано наличие в островках незначительного количества клеток, содержащих гастрин, тиролиберин и соматолиберин.
Островки представляют собой компактные пронизанные густой сетью фенестрированных капилляров скопления упорядоченных в гроздья или тяжи внутрисекреторных клеток. Клетки слоями окружают капилляры островков, находясь в тесном контакте с сосудами; большинство эндокриноцитов контактируют с сосудами либо посредством цитоплазматических отростков, либо примыкая к ним непосредственно.
Кровоснабжение[править | править код]
Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется через панкреатодуоденальные артерии, которые ответвляются от верхней брыжеечной артерии или из печёночной артерии (ветви чревного ствола брюшной аорты). Верхняя брыжеечная артерия обеспечивает нижние панкреатодуоденальные артерии, в то время как гастродуоденальная артерия (одна из конечных ветвей печёночной артерии) обеспечивает верхние панкреатодуоденальные артерии. Артерии, разветвляясь в междольковой соединительной ткани, образуют плотные капиллярные сети, оплетающие ацинусы и проникающие в островки.
Венозный отток происходит через панкреатодуоденальные вены, которые впадают в проходящую позади железы селезёночную, а также другие притоки воротной вены. Воротная вена образуется после слияния позади тела поджелудочной железы верхней брыжеечной и селезёночной вен. В некоторых случаях нижняя брыжеечная вена также вливается в селезёночную позади поджелудочной железы (в других она просто соединяется с верхней брыжеечной веной).
Лимфатические капилляры, начинаясь вокруг ацинусов и островков, вливаются в лимфатические сосуды, которые проходят вблизи кровеносных. Лимфа принимается панкреатическими лимфатическими узлами, расположенными в количестве 2—8 у верхнего края железы на её задней и передней поверхностях.
Иннервация[править | править код]
Парасимпатическая иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями блуждающих нервов, больше правого, симпатическая — из чревного сплетения. Симпатические волокна сопровождают кровеносные сосуды. В поджелудочной железе имеются интрамуральные ганглии.
Развитие и возрастные особенности поджелудочной железы[править | править код]
Поджелудочная железа развивается из энтодермы и мезенхимы; её зачаток появляется на 3-й неделе эмбрионального развития в виде выпячивания стенки эмбриональной кишки, из которого формируются головка, тело и хвост. Дифференцировка зачатков на внешнесекреторную и внутрисекреторную части начинается с 3-го месяца эмбриогенеза. Образуются ацинусы и выводные протоки, эндокринные отделы образуются из почек на выводных протоках и «отшнуровываются» от них, превращаясь в островки. Сосуды, а также соединительнотканные элементы стромы получают развитие из мезенхимы.
У новорождённых поджелудочная железа имеет очень маленькие размеры. Её длина колеблется от 3 до 6 см; масса — 2,5—3 г; железа располагается несколько выше, чем у взрослых, однако слабо фиксирована к задней брюшной стенке и относительно подвижна. К 3 годам её масса достигает 20 грамм, к 10—12 годам — 30 г. Вид, характерный для взрослых, железа принимает к возрасту 5—6 лет. С возрастом в поджелудочной железе происходит изменение взаимоотношений между её экзокринной и эндокринной частями в сторону уменьшения числа островков.
Заболевания поджелудочной железы[править | править код]
- Панкреатит
- Острый панкреатит
- Хронический панкреатит
- Рак поджелудочной железы
- Муковисцидоз
- Диабет
- Псевдокисты поджелудочной железы
- Панкреанекроз
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Везалий А. О строении человеческого тела. — 1954 — Том 2. — с. 960
- Губергриц Н. Б. Панкреатология: от прошлого к будущему // Вестник клуба панкреатологов. — 2009. — № 2. — с. 13—23
- Лепорский Н. И. Болезни поджелудочной железы. — М., 1951.
Источник
