Патоморфологические изменения поджелудочной железы
Когда в поджелудочной железе начинаются патологические процессы, её ткани претерпевают изменения. Они видны врачу во время обследования пациента и являются важным диагностическим критерием.
Что такое диффузные изменения
Диффузные изменения — это процесс взаимопроникновения разных типов клеток в одной ткани, при перемешивании здоровых и патологических участков. При этом, если в процесс вовлечена не вся паренхима, он будет называться очаговыми, а не диффузным.
Поджелудочная железа напрямую влияет на процесс пищеварения. В ней выделяют три основные части – головку, тело и хвост. Клетки, из которых она состоит, свойственны только этому органу и имеют определённую структуру. По разным причинам, в том числе с возрастными изменениями, может начаться процесс отмирания тканей, а на их месте происходит жировая инфильтрация или образование соединительного слоя.
Из-за структурных особенностей разного типа клеток при ультразвуковом исследовании получается картинка смешанной эхогенности и это притом, что общие размеры поджелудочной железы не нарушены. К таким патологическим преобразованиям приводят заболевания гепатобилиарной системы, эндокринные сбои, недостаточность кровоснабжения.
Опасность перерождения клеток состоит в том, что процесс затрагивает железистую часть, которая выполняет главные функции органа. Таким образом, диффузные изменения – не диагноз, а проявление патологии, которую можно увидеть по результатам ультразвукового обследования.
На этом видео можно посмотреть запись узи поджелудочной железы:
Незначительные изменения
Когда степень преобразования тканей выражена не сильно, симптомы отсутствуют, а дисфункция органа не проявляется. К такому состоянию могут привести:
- Неправильное питание.
- Недавнее воспалительное заболевание.
- Повышение или понижение секреторной функции, которые провоцируют стрессовые ситуации и депрессии.
- Некоторые лекарственные препараты.
Часто это временные изменения, которые не являются поводом для беспокойства и не влекут за собой последствий.
Умеренные диффузные изменения
При средней выраженности изменений в паренхиме симптомы могут также отсутствовать. Однако при ультразвуковом исследовании дополнительно обнаруживается отёчность, которая свидетельствует о более серьёзных причинах патологии. Подобное состояние могут вызвать:
- Воспаление.
- Острый панкреатит.
- Проблемы с жёлчным пузырём.
- Нарушения в работе двенадцатипёрстной кишки.
- Гепатомегалия.
Когда диагностируется умеренная степень преобразования паренхимы поджелудочной, необходимы дополнительные обследования, чтобы определить первопричину патологии.
Невыраженные изменения
Чаще проблема обнаруживается случайно или когда пациент проходит комплексное обследование всей пищеварительной системы. Специфические симптомы дисфункции поджелудочной железы отсутствуют, но у пациента могут быть другие жалобы. Появляются они из-за того, что причиной диффузных изменений выступают сбои в работе печени, жёлчного пузыря или других органов.
Такое состояние также может быть следствием перенесённого инфекционного заболевания или результатом генетической предрасположенности. Как правило, невыраженные изменения не влияют на работу самого органа.
Выраженные диффузные изменения
Довольно сильная степень поражения паренхимы наблюдается при воспалительном заболевании поджелудочной железы – панкреатите. При остром течении они выражены сильнее, чем при хроническом. Замена большой области другими клетками приводит к сбоям в работе органа и появлению симптомов дискомфорта у пациента. Как правило, это настолько неприятные боли, что человек вынужден обратиться к врачу.
Диагностика
Принцип диагностики структуры органа основан на измерении эхогенности клеток. Высокой точностью и простотой в применении обладает ультразвуковое исследование, которое и используется в таких случаях. Волны, которые посылает датчик прибора, проникают внутрь организма и поглощаются тканями различного типа в результате чего на экране монитора появляется картинка с участками разного цвета.
В норме поджелудочная железа должна иметь однородную структуру паренхимы, если же обнаруживается разная степень поглощения волн, можно говорить об очаговых или диффузных изменениях. Особое внимание следует обратить на размеры органа, чёткость контуров, протоковый просвет.
УЗИ является основным методом диагностики, который используется для определения эхоструктуры органа. Однако для постановки диагноза необходимы дополнительные результаты:
- Биохимический анализ крови.
- Пальпация.
- Эндоскопическое исследование.
- Компьютерная томография.
- ЭРПХГ.
Симптомы
Проявления диффузных изменений зависит от степени их выраженности и этиологии, которая к ним привела. Из специфических симптомов, свойственных всем пациентам, можно выделить:
- Ухудшение аппетита.
- Запоры.
- Понос.
- Тяжесть в желудке и чувство дискомфорта.
Кроме этого, патология может проявляться и другими признаками:
- Сильные боли, интоксикация, рвота. Это происходит из-за того, что пищеварительные ферменты проникают сквозь ткани за пределы органа. Часто такое состояние сопровождается сильной тахикардией и снижением артериального давления. Причиной выступает острый панкреатит, улучшить самочувствие пациента помогает только интенсивная терапия или хирургическое вмешательство.
- Выраженные, но не критические болевые ощущения. Такое наблюдается при затяжном характере панкреатита. При этом повреждение железы приводит к нарушению выработки пищеварительных ферментов. На органе также могут обнаруживаться участи с отёком и небольшими кровоизлияниями.
- Малозаметные и постепенные изменения в организме. При фиброзном поражении специфическая симптоматика выражена не сильно, однако, со временем учащается. Снижение функциональной способности поджелудочной приводит к гормональному и метаболическому сбою в организме, которые заметны по нарушению пищеварения, резкому похудению, диарее. Хронические дистрофические процессы провоцируют дефицит белка и активизацию аутоиммунных и аллергических реакций. Серьёзным осложнением патологии является сахарный диабет.
Если клетки поджелудочной сменились жировой тканью, восстановить структуру органа невозможно. Необратимый процесс со временем приводит к поражению новых здоровых участков. Пищеварительных желёз становится всё меньше, функции поджелудочной нарушаются, что влияет на работу целого организма. Симптоматика липоматоза зависит от площади патологии. При её бесконтрольном прогрессировании у человека появляются боли и жалобы на работу пищеварительной системы.
Лечение
Лечение диффузного изменения необходимо только при патологическом характере процесса. Постановка точного диагноза и назначение правильной схемы терапии – задача лечащего врача.
При подозрении на опасную этиологию врач смотрит результаты дополнительных обследований. Скрытая форма хронического панкреатита требует соблюдения взрослым диеты и проведения физиотерапевтических процедур.
Если диффузные изменения в поджелудочной железе вызвал сахарный диабет, пациенту также потребуется коррекция питания и лечение. Для поддержания здоровья допускается использование лекарственных трав вместо медикаментов.
Неспецифическое перерождение клеток в преклонном возрасте не требует врачебного вмешательства. Больному рекомендуется придерживаться правильного образа жизни и исключить из рациона вредную пищу.
На этом видео Елена Малышева рассказывает как ухаживать за здоровьем поджелудочной железы:
Диета
Запреты и рекомендации в питании зависят от причины, которая вызвала эхографические уплотнения. На правильный диетический стол можно посадить даже ребёнка, однако все решения должен принимать доктор, чтобы повысить благоприятность прогноза. Категорически исключаются:
- Копчёности.
- Приправы.
- Алкоголь.
Рекомендованы для увеличения в рационе:
- Каши.
- Растительная пища.
- Молочные продукты.
Если у вас обнаружили эхопризнаки неоднородной структуры поджелудочной, это не всегда означает стеатоз. Строение паренхимы может быть нарушено временно и поддаваться коррекции народными средствами. Важное значение имеют результаты дополнительных обследований, которые и определяют, нужно ли пациента лечить. Реактивные изменения и повышенные биохимические показатели других органов свидетельствуют о необходимости выяснения истинной причины патологии.
Если признаки панкреатита появились во время беременности, следует немедленно сообщать об этом вашему врачу. Из-за повышенной нагрузки на внутренние органы большое значение имеет правильное питание женщины, которое поможет скорректировать здоровье без таблеток.
Загрузка…
Источник
Прижизненное морфологическое исследование ПЖ (биопсию) выполняют редко, что связано с трудностью забора материала, обусловленной глубоким забрюшинным расположением органа, опасностью его травматизации, сопровождающейся активацией ферментов и угрозой развития острого посттравматического панкреатита. Возможно проведение пункционной биопсии ПЖ под контролем УЗИ или КТ. В большинстве случаев её выполняют для дифференциальной диагностики индуративных панкреатитов и очагового поражения ПЖ (опухоли, паразитарное поражение, туберкулёз, очаговая форма аутоиммунного панкреатита и др.).
Разработаны критерии определения тяжести ХП по результатам УЗИ, КТ, ЭРХПГ, позволяющие с достаточной точностью определить выраженность структурных нарушений. При ОП риск от выполнения инвазивного вмешательства (пункции) значительно превышает диагностическую значимость морфологического исследования, особенно если принять во внимание высокую точность современных методов визуализации ПЖ и весь арсенал современных биохимических методов исследования (диагностика феномена уклонения ферментов в кровь, определения уровня экспрессии цитокинов и др.), позволяющих достоверно диагностировать ОП.
Необходимо отметить, что в большинстве случаев выполняют тонкоигольную биопсию ПЖ, позволяющую провести только цитологическое исследование, т.е. получить отдельные группы клеток, что неактуально для диагностики панкреатитов. Пункция ПЖ толстой иглой, позволяющая осуществить забор значительного количества материала для гистологического исследования, чрезвычайно травматична и грозит серьёзными осложнениями (деструктивный постманипуляционный панкреатит). Именно поэтому в настоящее время считают, что прямых показаний к проведению пункции ПЖ у больных панкреатитами нет.
Прижизненное морфологическое исследование проводят во всех случаях после резекции ПЖ, панкреатэктомии и открытой биопсии ПЖ. Подавляющее большинство исследований, посвященных изучению патоморфологии панкреатитов, выполнено на аутопсий ном материале.
Острый панкреатит
Первое систематическое описание морфологии ОП было сделано R. Fitz ешё в 1889 г. Спустя семь лет Н. Chiari выдвинул предположение, состоящее в оценке ОП как процесса самопереваривания.
При ОП возникают изменения в структуре ацинарных клеток и нарушение их функции, развивается острая местная и системная воспалительная реакция. Основой патоморфологических изменений при ОП считают повреждение ацинарных клеток, в результате которого возникает интерстициальный отёк. При этом ПЖ увеличивается в размерах, могут возникать небольшие зоны очагового некроза, располагающиеся как в самом органе, так и вокруг него (в забрюшинной клетчатке).
Острая воспалительная реакция прогрессирует достаточно быстро (в течение нескольких минут). Начальный иммунный клеточный ответ характеризуется периваскулярной полиморфноклеточной инфильтрацией в ПЖ. В течение часа начинается прогрессирующая миграция мононуклеарных лейкоцитов (включая макрофаги и лимфоциты) в очаг воспаления. Радикалы кислорода и другие вещества, выделяемые фагоцитами, усугубляют повреждения, воздействуя, в частности, на эндотелиальные клетки капилляров ПЖ. В результате увеличивается проницаемость сосудов, что облегчает доступ циркулирующим форменным элементам крови (нейтрофилам, моноцитам, тромбоцитам) и различным гуморальным факторам (например, компонентам комплемента и цитокинам) к микроокружению ацинарных клеток.
Микроскопически отёк может быть как интерлобулярным, так и интралобулярным. Скопления ацинарных клеток выглядят рассредоточенными и разделёнными прослойками сравнительно редкой соединительнотканной матрицы (см. рис. 4-1). Хотя ОП в большинстве случаев завершается благоприятно для больного и морфологически характеризуется только отёком, в 5—10% случаев он прогрессирует до панкреонекроза — необратимого локального процесса, в ряде случаев сопровождающегося полиорганной недостаточностью.
Рис. 4—1. Гистологические изменения при остром панкреатите (микрофотограмма): а — перидуктальная воспалительная реакция; б — воспаление ограничено периметром долек, видны небольшие очаги некроза
В этом случае возникает длительная нетрудоспособность, высока частота летальных исходов. Гистологически обнаруживают обширные некрозы паренхимы, зоны микроабсцессов, тромбоз в микрососудистом русле, очаговые кровоизлияния (см. рис. 4-2). Все указанные нарушения, как правило, прогрессируют из первичных отёчных изменений.
Рис. 4—2. Гистологические изменения при остром деструктивном панкреатите (микрофотограмма): а — панлобулярный некроз; б — острый геморрагический панкреатит; экзокринная ткань поджелудочной железы (слева) в значительной степени сохранена, в то время как прилежащая жировая ткань (в центре и справа) распадается, при этом видны только клеточные остатки и кровоизлияние. Некротизированный жир имеет сильное сродство к кальцию, который быстро откладывается в нём; базофилия некротизированной ткани (внизу) — показатель наличия кальция
При прогрессирующем ОП деструктивно-воспалительные изменения обнаруживают не только в ПЖ (собственно панкреатит), но и в забрюшинной клетчатке (парапанкреатит), брюшине (перитонит) и её связках (лигаментит), большом и малом сальнике (оментит), сальниковой сумке (оментобурсит), жировых подвесках толстой кишки (эпиплоит). Нередко панкреатические ферменты повреждают жёлчный пузырь, в результате чего возникает ферментативный острый холецистит.
В развитии морфологических изменений при прогрессирующем ОП выделяют четыре периода и восемь фаз (табл. 4-1). Начальными считают периоды альтерации паренхимы ПЖ с возможным формированием очагов некроза, что выражается интенсивной экссудацией в интерстиций органа, забрюшинное клеточное пространство (иногда с геморрагическим пропитыванием) и полость брюшины. Во втором периоде происходит тромбирование сосудов ПЖ и забрюшинной клетчатки с резким ослаблением и прекращением экссудации. Завершающая фаза второго периода морфологических изменений при ОП — образование некрозов и их эволюция.
Таблица 4-1. Периоды тканевой деструкции при остром панкреатите
За периодом образования очагов некрозов следует период реактивных изменений в них, приводящих к развитию перифокального воспаления. В его первой фазе наблюдают воспалительный отёк и инфильтрацию, а в последующих — ферментативное расплавление, инфильтрацию и секвестрацию некротизированных тканей. Присоединение эндогенной или экзогенной инфекции при неоправданных ранних хирургических вмешательствах на повреждённой ПЖ превращает зоны повреждения в очаги гнойно-гнилостного расплавления (нагноение клетчаточных пространств) и секвестрации. Если альтерация ПЖ и возникает в этих обстоятельствах, то её считают вторичной.
В периоде репарации структура паренхимы и функция ПЖ могут восстановиться полностью (отёчный панкреатит) либо частично, с формированием рецидивирующего панкреатита, свищей, псевдокист ПЖ или сочетанием этих изменений (см. рис. 4-3). В последнем случае возможно развитие функциональных нарушений
Рис. 4—3. Псевдокиста поджелудочной железы, возникшая в исходе острого панкреатита (фотография при лапаротомии): округлая полость с геморрагическим содержимым
В соответствии с клинико-морфологической классификацией выделяют различные морфологические формы ОП.
• Интерстициальный ОП:
— серозный;
— серозно-геморрагический.
• Некротический ОП:
— преимущественно жировой;
— преимущественно геморрагический.
• Гнойно-некротический ОП.
Указанные морфологические формы могут последовательно переходить друг в друга.
Под влиянием благоприятных факторов (например, раннего полноценного лечения уже на догоспитальном этапе) развитие морфологических изменений может остановиться на ранней стадии отёка и интерстициального ОП. При некротическом ОП в ранние сроки в ПЖ обнаруживают смешанный некроз с преобладанием геморрагического или жирового компонента (см. рис. 4-4). Происходит достаточно быстрая резорбция геморрагического компонента некроза.
Рис. 4—4. Смешанный панкреонекроз с преобладанием геморрагического компонента (макропрепарат): обширные зоны некроза паренхимы, фокусы кровоизлияний и небольшие очаги стеатонекроза
На поздних сроках обнаруживают преимущественно жировой некроз, который в асептических условиях рассасывается очень медленно. Эффективное лечение может предупредить переход некротической формы в гнойно-некротическую (наиболее опасную) и обеспечить быстрое наступление периода реституции.
Паренхиматозный некроз, характеризующийся преимущественным поражением ацинарных клеток, относят к разряду колликвационного. Обычно он протекает с выраженными геморрагическими изменениями не только в ПЖ и забрюшинной клетчатке, но и в отдалённых отделах брюшной полости. Некротизированные ткани при такой форме некроза быстро расплавляются, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов.
Жировой некроз (стеатонекроз) вызывает фосфолипаза. Чаще всего он возникает в условиях лимфостаза, нарастающего по мерс развития альтерации в ПЖ. Его обнаруживают как в самой ПЖ, так и в тканях, содержащих большое количество клетчатки, чаще — в забрюшинном пространстве и большом сальнике (см. рис. 4-5). Стеатонекроз, относящийся к разряду коагуляционного (сухого) некроза, вызывает резкую перифокальную воспалительную реакцию. В отличие от кровоизлияний стеатонекрозы рассасываются медленно, в местах их локализации образуются мелкие или крупные перифокальные инфильтраты. Массивные жировые некрозы могут вызывать реактивный асептический перитонит.
Рис. 4—5. Жировой некроз при остром панкреатите (макропрепарат при аутопсии): а — большие зоны некроза, захватывающие сальник и хвост поджелудочной железы; б — множественные просовидные фокусы стеатонекроза на брыжейке и сальнике
При тяжёлом течении прогрессирующего ОП наблюдают признаки системного воспалительного ответа или синдрома множественных органных дисфункций. Возникают панкреатогенные поражения сердца, лёгких, печени, почек и других органов.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
