Перистальтика жкт и поджелудочная железа

Как отличить синдром раздраженного кишечника от панкреатита?

Под понятием синдрома раздраженного кишечника, или СРК, понимаются различные патологические нарушения в процессах сокращения мускулатуры на отдельных зонах кишечника, обеспечивающих продвижение пищевых продуктов по пищеводу, которые сопровождаются всасыванием и секреторной функциональностью кишечника. Панкреатит и синдром раздраженного кишечника обладают множеством схожих симптоматических признаков, выражающихся образованием боли в области живота, а также характерными патологическими изменениями стула. Развивается СРК на фоне следующих патологических факторов:

  • патогенного изменения взаимодействий 2-х систем: ЦНС и системы, обеспечивающей регуляцию деятельности внутренних органов;
  • развитие дисбактериоза;
  • нарушение процессов всасывания;
  • патологическое изменение психики пациента;
  • социальные и эмоциональные факторы.

Также стоит отметить, что СРК зачастую сопровождается головными болями, непроизвольным выходом газов, вздутым животом, увеличенным напряжением в моменты опорожнения кишечника, появлением комка в полости горла, и озябшими пальцами рук. Болезненность может иметь различный характер проявления, усиливаясь после еды и уменьшаясь после опорожнения кишечника. Повышенный уровень газообразования провоцирует появление ложных позывов к опорожнению.

Хронический панкреатит, как причина СРК

Многие пациенты задаются вопросом: «Может ли при развитии панкреатита болеть кишечник, а также может ли панкреатит стать причиной СРК?».

Важно отметить, что развитие панкреатического заболевания не может являться причиной, или провоцирующим фактором, вызывающим СРК. Хронический панкреатит, или же его острая форма развития является патологической болезнью органического типа, а СРК относится к нарушениям функционального характера. Но, несмотря на столь существенные различия, эти два заболевания могут сопровождать друг друга.

болезненные ощущения в животе

Острая форма панкреатического заболевания обладает высоким процентом вероятности летального исхода и никак не связана с течением, или образованием СРК. В большинстве случаев, раздраженная кишка зачастую оказывается взаимосвязанной с хроническим типом панкреатического заболевания поражающего поджелудочную железу, который может быть реактивным и первичным. Реактивный панкреатит, возникающий на фоне других патологий жкт, таких как холецистит, жкб, язвенные поражения 12-ти перстной кишки, а также поражающие желудок, характеризуется недостаточной концентрацией панкреатических ферментов, которая способствует образованию дисбактериоза, который в свою очередь может раздражать слизистые поверхности кишечника и являться провоцирующим фактором возникновения СРК.

Важно помнить, что гипосекреторная функциональность паренхиматозной железы с дальнейшим течением и прогрессированием такой патологии, как дисбактериоз не имеет ничего общего и не провоцирует развитие патологического изменения в полости кишечника.

Одна из первоочередных причин заключается в образовании хронической боли. Ведь при развитии хронической формы панкреатического заболевания всегда начинает болеть в области живота, вне зависимости от провоцирующих данное заболевание факторов. Болевой синдром при этом может иметь либо слабовыраженный характер проявления, либо сильновыраженный, но он присутствует на постоянной основе. Повторяющиеся приступы обострения панкреатической болезни и увеличение интенсивности проявления болей может спровоцировать патологическое нарушение уровня чувствительности в полости кишечника с развитием последующих нарушений в сфере его моторики и образовании синдрома раздраженного кишечника.

Также стоит отметить, что панкреатическое заболевание в большинстве случаев просто оказывает имитирующий эффект проявления синдрома РК, так как характеризуется появлением практических всех тех же симптоматических признаков, поэтому и говорят, что при развитии данной патологии может болеть и кишечник.

Симптомы и признаки

Диагноз синдрома раздраженного кишечника ставится при наличии хотя бы двух факторов из следующего списка критерий:

  • возникающая боль имеет связь с дефекацией;
  • при образовании болей происходит изменение формы и консистенции испражнений;
  • прекращение и утихание болевого синдрома после успешного опорожнения кишечника.
Читайте также:  Панкреатит дренаж поджелудочной железы

Также при развитии СРК отмечается следующая клиническая картина:

  • появляется запор либо понос;
  • каловые массы могут иметь форму катышек, либо карандаша, а также могут быть не оформленными с жидкой консистенцией;
  • вздутый живот;
  • развитие метеоризма;
  • а также чувство усталости;
  • депрессивное состояние;
  • патологическое изменение сердечной ритмичности;
  • нарушения в процессах мочеиспускания;
  • снижение либидо;
  • образование болей при сексуальном контакте с половым партнером.

вздутие живота

Другими словами, синдром раздраженного кишечника можно характеризовать как чрезмерно чувствительную кишку, импульсивно реагирующую на обычные процессы жизнедеятельности человека.

Способы лечения синдрома

Синдром раздраженного кишечника может протекать в трех формах, в зависимости от преобладающего симптоматического признака:

  • наличия абдоминальных болей;
  • развития диареи;
  • формирования запоров.

От преобладающего фактора подбирается и терапевтическое лечение СРК. Устранение патологии при развитии диареи заключается в применении следующих лекарственных препаратов:

  • до приема пищи могут назначаться такие препараты, как: Лоперамид, Имодиум, или Дифеноксилат;
  • для оказания успокаивающего эффекта назначается раствор со смектой;
  • также рекомендовано употреблять целебные отвары на основе таких лекарственных ягод, как черемуха, ольха и черешня;
  • понизить интенсивность развития метеоризма помогут препараты сорбентного типа, в виде Энтеросгеля, Полифепана, Полисорба, или Фильтрума;
  • одним из самых современных препаратов от СРК является Алосетрон.

При развитии синдрома раздраженного кишечника с преобладанием запоров, лечение заключается в назначении препаратов, обеспечивающих облегчение актов дефекации, а также смягчение каловых масс. В большинстве случаев прописываются следующие препараты:

  • лекарственные средства, разработанные на лекарственной части подорожника применяются для увеличения объемов содержащихся масс в полости кишечника, такие как Солгар, Испалгон, Метамуцил, Мукофальк;
  • смягчение каловых масс достигается посредством приема препаратов, содержащих в своем составе лактулозу, наиболее эффективными считаются: Дюфалак и Гудлак;
  • из слабительных средств рекомендуется применять Форлакс, Экспортал, либо Лавакол;
  • из числа модуляторов серотонина назначается прием Тегасерола либо Прукалоприда;
  • если необходимо создать мягкий слабительный эффект, то врачи рекомендуют употреблять минеральную воду Ессентуки, в которой содержатся ионы магния.

При проявлении абдоминальных болей, терапевтическое лечение СРК заключается в назначении следующих лекарственных форм:

  • из препаратов спазмолитического спектра действия рекомендуются: Но-Шпа, Дротаверин, а также назначается прием антихолиэргичных средств в виде Замифенацина, или Гиосциамина;
  • препараты, оказывающие блокирующее воздействие на состояние кальциевых каналов, из числа которых рекомендуются Дицител либо Спазмомен;
  • а для регулировки функционирования моторики кишечника назначается Дебридат;
  • из числа препаратов, способствующих уменьшению интенсивности метеоризма, рекомендуются такие лекарственные формы, как Эспумизан, Полисилан или Цеолат.

Дротаверин, Но-Шпа

В большинстве случаев, назначается проведение комплексной терапии, направленной на устранение всех выраженных симптоматических признаков, способствующих общему усугублению состояния пациента, улучшение микрофлоры кишечника. Также проводится полная корректировка рациона питания и всего образа жизнедеятельности.

Отличие СРК от хронического панкреатита

На самом деле, разобраться с тем, что в действительности прогрессирует в полости организма пациента, панкреатит или синдром раздраженного кишечника довольно сложно.

Несмотря на все схожие симптоматические проявления СРК и хронической формы панкреатического поражения паренхиматозной железы, существует главное отличие СРК — это отсутствие морфологической основы, так как это лишь физиологическое нарушение работоспособности кишечника.

Кроме всего прочего, при развитии панкреатита боль локализуется в зоне подреберья, а при синдроме раздраженного кишечника преобладают преимущественно абдоминальные боли, отягощающиеся гастроэнтерологическими и психоневрологическими жалобами пациентов.

Список литературы

  1. Винокурова Л.В. и др. Этиология и патогенез повреждения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при хроническом панкреатите. Терапевтический архив 2009 г. № 2 стр. 65–68.
  2. Максимов, В. А. Клинические симптомы острого и хронического панкреатита. Справочник врача общей практики. 2010 г. № 3 стр. 26–28.
  3. Строкова О.А. Состояние кишечного пищеварения у больных хроническим панкреатитом. Автореферат диссертации. Ульяновск 2009 г.
  4. Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. Гастроэнтерология: национальное руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 г.
  5. Циммерман Я. С. Очерки клинической гастроэнтерологии. Пермь: Изд-во Пермского ун-та, 1992 г. стр. 336.
Читайте также:  Какие анализы сдать на печень и поджелудочную железу

Источник

Адреналин и норадреналин подавляют перистальтику кишечника и моторику желудка, сужают просвет кровеносных сосудов стенки пищеварительного канала.

Ацетилхолин стимулирует все виды секреции в желудке, двенадцатиперстной кишке, поджелудочной железе, а также моторику желудка и перистальтику кишечника.

Брадикинин стимулирует моторику желудка. Вазодилататор.

VIP стимулирует моторику и секрецию в желудке, перистальтику и секрецию в кишечнике. Мощный вазодилататор. Выделяется в ответ на стимуляцию блуждающего нерва.

Вещество Р вызывает незначительную деполяризацию нейронов в ганглиях межмышечного сплетения, сокращение ГМК.

Гастрин стимулирует секрецию слизи, бикарбоната, ферментов, соляной кислоты в желудке, подавляет эвакуацию из желудка, стимулирует перистальтику кишечника и секрецию инсулина, стимулирует пролиферацию клеток в слизистой оболочке.

Гастрин-рилизинг-гормон стимулирует секрецию гастрина и гормонов поджелудочной железы.

Гистамин стимулирует секрецию в железах желудка и перистальтику.

Глюкагон стимулирует секрецию слизи и бикарбоната, подавляет перистальтику кишечника.

заболевания жкт
Основные причины нарушения пищеварения в желудке и кишечнике: факторы, опосредованно повреждающие органы пищеварения.

Желудочный ингибирующий пептид подавляет желудочную секрецию и моторику желудка.

Мотилин стимулирует моторику желудка.

Нейропептид Y подавляет моторику желудка и перистальтику кишечника, усиливает вазоконстрикторный эффект норадреналина во многих сосудах, включая чревные.

Панкреатический полипептид угнетает секрецию сока поджелудочной железы.

Пептид, связанный с кальцитониновым геном, подавляет секрецию в желудке, вазодилататор.

Простагландин Е стимулирует секрецию слизи и бикарбоната в желудке.

Секретин подавляет перистальтику кишечника, активирует эвакуацию из желудка, стимулирует секрецию сока поджелудочной железы.

Серотонин стимулирует перистальтику.

Соматостатин подавляет все процессы в пищеварительном тракте.

Холецистокинин стимулирует перистальтику кишечника, но подавляет моторику желудка; стимулирует поступление жёлчи в кишечник и секрецию в поджелудочной железе, усиливает высвобождение инсулина. Холецистокинин имеет значение для процесса медленной эвакуации содержимого желудка, расслабления сфинктера Одди.

Эпидермальный фактор роста (EGF) стимулирует регенерацию клеток эпителия в слизистой оболочке желудка и кишечника.

+ Влияние гормонов на основные процессы в ЖКТ.

Секреция слизи и бикарбоната в желудке. Стимулируют гастрин, гастринрилизинг-гормон, глюкагон, ПгЕ, эпидермальный фактор роста (EGF). Подавляет соматостатин.

Секреция пепсина и соляной кислоты в желудке. Стимулируют ацетилхолин, гистамин, гастрин. Подавляют соматостатин и желудочный ингибирующий пептид.

Моторика желудка. Стимулируют ацетилхолин, мотилин, VIP. Подавляют соматостатин, холецистокинин, адреналин, норадреналин, желудочный ингибирующий пептид.

Перистальтика кишечника. Стимулируют ацетилхолин, гистамин, гастрин (подавляет эвакуацию из желудка), холецистокинин, серотонин, брадикинин, VIP. Подавляют соматостатин, секретин, адреналин, норадреналин.

Секреция сока поджелудочной железы. Стимулируют ацетилхолин, холецистокинин, секретин. Подавляют панкреатический полипептид, соматостатин.

Секреция инсулина. Стимулируют ацетилхолин, гастрин-рилизинг-гормон, холецистокинин, VIP, увеличение концентрации глюкозы. Подавляют соматостатин, адреналин, норадреналин.

Желчеотделение. Стимулируют гастрин, холецистокинин.

— Читать далее «Факторы риска заболеваний желудочно-кишечного тракта. Нарушения вкуса.»

Оглавление темы «Нарушение дыхания. Нарушения вкуса и аппетита.»:

1. Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции.

2. Альвеолярная гипервентиляция. Лёгочная гипертензия.

3. Гипотензия в сосудах малого круга. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.

4. Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа.

5. Дыхательная недостаточность. Причины и виды дыхательной недостаточности.

6. Респираторный дистресс-синдром.

7. Причины заболеваний желудочно-кишечного тракта.

8. Гормоны желудочно-кишечного тракта. БАВ ЖКТ.

9. Факторы риска заболеваний желудочно-кишечного тракта. Нарушения вкуса.

10. Нарушение аппетита. Анорексия и гипорексия. Гиперрексия и булимия. Парарексия.

Читайте также:  Глутаминовая кислота поджелудочная железа

Источник

Название гормона Место выработки гормона Типы эндокринных клеток Эффект действия гормонов
Соматостатин Желудок, проксимальный отдел тонкой кишки, поджелудочная железа D-клетки Тормозит выделение инсулина и глюкагона, большинства известных желудочно-кишечных гормонов (секретина, ГИПа, мотилина, гастрина); тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы

Вазоактивный интестинальный
(ВИП) пептид
Во всех отделах желудочно-кишечного тракта D-клетки Тормозит действие холецистокинина, секрецию соляной кислоты и пепсина желудком, стимулированную гистамином, расслабляет гладкие мышцы кровеносных сосудов, желчного пузыря
Панкреатический полипептид (ПП) Поджелудочная железа D2-клетки Антагонист ХЦК-ПЗ, усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки, поджелудочной железы и печени; участвует в регуляции обмена углеводов и липидов
Гастрин Антральная часть желудка, поджелудочная железа, проксимальный отдел тонкой кишки G-клетки Стимулирует секрецию И выделение пепсина желудочными железами, возбуждает моторику расслабленного желудка и двенадцатиперстной кишки, а также желчного пузыря
Гастрон Антральный отдел желудка

G-
клетки
Снижает объем желудочной секреции и выход кислоты в желудочном соке
Бульбогастрон Антральный отдел желудка G-
клетки
Тормозит секрецию и моторику желудка
Дуокринин Антральный отдел желудка G-
клетки
Стимулирует выделение секрета бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки
Бомбезин (гастринвысвобождающий пептид) Желудок и проксимальный отдел тонкой кишки Р-клетки Стимулирует высвобождение гастрина, усиливает сокращение желчного пузыря и выделение ферментов поджелудочной железой, усиливает выделение энтероглюкагона
Секретин Тонкий кишечник S-клетки Стимулирует секрецию бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера, пепсина; тормозит секрецию в желудке
Холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ) Тонкий кишечник I-клетки Возбуждает выход ферментов и в слабой степени стимулирует выход бикарбонатов поджелудочной железой, тормозит секрецию соляной кислоты в желудке, усиливает сокращение желчного пузыря и желчевыделение, усиливает моторику тонкой кишки
Энтероглюкагон Тонкий кишечник ЕС1-клетки Тормозит секреторную активность желудка, снижает в желудочном соке содержание К+ и повышает содержание Са2+, тормозит моторику желудка и тонкой кишки
Мотилин Проксимальный отдел тонкой кишки ЕС2-клетки Возбуждает секрецию пепсина желудком и секрецию поджелудочной железы, ускоряет эвакуацию содержимого желудка
Гастроингибирующий пептид (ГИП) Тонкий кишечник К-клетки Тормозит выделение соляной кислоты и пепсина, высвобождение гастрина, моторику желудка, возбуждает секрецию толстой кишки
Нейротензин Дистальный отдел тонкой кишки N-клетки Тормозит секрецию соляной кислоты железами желудка, усиливает высвобождение глюкагона
Энкефалины (эндорфины) Проксимальный отдел тонкой кишки и поджелудочная железа L-клетки Тормозит секрецию ферментов поджелудочной железой, усиливает высвобождение гастрина, возбуждает моторику желудка
Субстанция Р Тонкая кишка ЕС1-клетки Усиливает моторику кишечника, слюноотделение, тормозит высвобождение инсулина
Вилликинин Двенадцатиперстная кишка ЕС1-клетки Стимулирует ритмические сокращения ворсинок тонкой кишки
Энтерогастрон Двенадцатиперстная кишка ЕС1-клетки Тормозит секреторную активность и моторику желудка
Серотонин Желудочно-кишечный тракт ЕС1,ЕС2-клетки Тормозит выделение соляной кислоты в желудке, стимулирует выделение пепсина, активирует секрецию поджелудочной железы, желчевыделение, кишечную секрецию
Гистамин Желудочно-кишечный тракт ЕС2-клетки Стимулирует выделение секрета желудка и поджелудочной железы, расширяет кровеносные капилляры, оказывает активирующее влияние на моторику желудка и кишечника
Инсулин Поджелудочная железа Бета-клетки Стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и образованию гликогена, тормозит липолиз, активирует липогенез, повышает интенсивность синтеза белка
Глюкагон Поджелудочная железа Альфа-клетки Мобилизует углеводы, тормозит секрецию желудка и поджелудочной железы, тормозит моторику желудка и кишечника

Источник