Поджелудочная железа химическая природа

Поджелудочная железа химическая природа

ТОП 10:

Глюкагон представляет собой гормон полипептидной природы, выделяемый a-клетками поджелудочной железы

В состав полипептидной цепи глюкагона входит 29 аминокислотных остатков.Основным местом синтеза глюкагона являются a-клетки поджелудочной железы, однако довольно большие количества этого гормона образуются и в других органах желудочнокишечного тракта.

Синтезируется глюкагон на рибосомах aклеток в виде более длинного предшественника. В ходе процессинга происходит существенное укорочение полипептидной цепи,после чего глюкагон секретируется в кровь. В крови он находится в свободной форме. Период его полужизни равняется примерно 5 минутам. Основная часть глюкагона инактивируется в печени путем гидролитического отщепления 2 аминокислотных остатков с Nконца молекулы.

Рецепторы для гормона локализованы в наружной клеточной мембране. Образование гормонрецепторных комплексов сопровождается активацией аденилатциклазы и увеличением в клетках концентрации цАМФ, сопровождающимся активацией протеинкиназы и фосфорилированием белков с изменением функциональной активности последних.

Под действием глюкагона в гепатоцитах ускоряется мобилизация гликогена с выходом глюкозы в кровь. Следует заметить, что глюкагон, в отличие от адреналина, не оказывает влияния на скорость гликогенолиза в мышцах.Глюкагон активирует процесс глюконеогенеза в гепатоцитах. Глюкагон стимулирует липолиз в липоцитах, увеличивая тем самым поступление в кровь глицерола и высших жирных кислот. В печени гормон тормозит синтез жирных кислот и холестерола из ацетилКоА. Таким образом, глюкагон стимулирует кетогенез. В почках глюкагон увеличивает клубочковую фильтрацию.

Инсулин относится к гормонам белковой природы. Он синтезируется b-клетками поджелудочной железы. Инсулин является одним из важнейших анаболических гормонов. Связывание инсулина с клетками-мишенями приводит к процессам, которые увеличивают скорость синтеза белка, а также накопление в клетках гликогена и липидов, являющихся резервом пластического и энергетического материала.

Молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей А-цепи и В-цепи. В состав А-цепи входит 21 аминокислотный остаток, в состав В-цепи 30. Эти цепи связаны между собой двумя дисульфидными мостиками: один между А7 и В7, второй между А20 и В19. Третий дисульфидный мостик находится в цепи А, связывая А6 и А11..

Синтез инсулина в b-клетках поджелудочной железы начинается в шероховатом эндоплазматическом ретикулууме, причем на рибосомах образуется молекула предшественника препроинсулина, имеющего в своем составе 104 аминокислотных остатка. Затем в цистернах этой органеллы с Nконца отщепляется членная лидерная последовательность и образуется проинсулин с молекулярной массой 9 000, содержащий 81 аминокислотных остатков. В составе проинсулина происходит формирование всех дисульфидных мостиков будущей молекулы инсулина. Проинсулин поступает в аппарат Гольджи, в котором под действием двух различных протеиназ из средней части молекулы проинсулина отщепляется С-пептид и 4 дополнительных аминокислотных.

Сформированные молекулы инсулина вместе со свободными молекулами Спептида упаковываются в гранулы. В составе гранул молекулы инсулина образуют кристаллические структуры, в которых на каждые 6 молекул инсулина приходится 2 атома цинка

Инсулин переносится кровью в свободном виде, причем биологической активностью обладает только мономер. Спептид, также оказывающийся в русле крови, биологической активностью не обладает. Продолжительность периода «полужизни» молекул инсулина составляет 35 минут, его концентрация в сывортке 0,0290,18 нМ/л

Влияние инсулина на обмен углеводов можно охарактеризовать следующими эффектами:

1.Инсулин увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы в так называемых инсулинзависимых тканях за счет увеличения количества белкапереносчика в мембранах клеток. В 2.Инсулин активирует окислительный распад глюкозы в клетках за счет повышения активности ряда ферментов, таких как глюкокиназа, фосфофруктокиназа, пируваткиназа и др.

3.Инсулин ингибирует распад гликогена и активирует его синтез в гепатоцитах.

4.Инсулин стимулирует превращение глюкозы в резервные триглицериды.

5.Инсулин ингибирует глюконеогенез.

Инсулин оказывает анаболическое действие на обмен белков. Инсулин стимулирует пролиферацию и рост многих клеток, однако биохимические механизмы, лежащие в основе этих эффектов, не выяснены, возможно, этот эффект связан с анаболическим действием гормона.

68. Адреналин, норадреналин. Из образование и влияние на обмен веществ.

Хромафинные клетки мозгового вещества надпочечников продуцируют группу биологически активных веществ катехоламинов, к числу которых относятся адреналин, норадреналин и дофамин, играющие важную роль в адаптации организма к острым и хроническим стрессам. В ходе развития этой реакции в организме происходит экстренная мобилизация энергетических ресурсов: ускоряется липолиз в жировой ткани, активируется гликогенез в печени, стимулируется гликогенолиз в мышцах.

Все катехоламины синтезируются из аминокислоты тирозина. Синтез начинается с превращения тирозина в дигидроксифенилаланин (ДОФА), реакция катализируется ферментом тирозингидроксилазой. Простетической группой фермента является тетрагидробиоптерин.

Фермент тирозингидроксилаза играет важную роль в синтезе катехоламинов, поскольку, вопервых, именно этот фермент лимитирует скорость синтеза в целом, вовторых, он является регуляторным ферментом. Активность тирозингидроксилазы угнетается по конкурентному механизму высокими концентрациями катехоламинов (катехоламины способны связываться с тетрагидроптеридином с образованием неактивного производного ); кроме того, активность фермента может регулироваться путем его ковалентной модификации фосфорилирование увеличивает активность фермента.

В ходе следующей реакции ДОФА подвергается декарбоксилированию при участии фермента ДОФАдекарбоксилазы, простетической группой этого фермента служит пиридоксальфосфат. Далее при участии фермента ДОФамин-b-гидроксилазы ДОФамин превращается в норадреналин.

В ходе окисления в качестве донора электронов ( косубстрат реакции) используется аскорбиновая кислота.

В заключительной реакции идет метилирование норадреналина по аминогруппе с превращением его в адреналин, в качестве донора метильной группы используется Sаденозилметионин. Реакция катализируется ферментом фенилэтаноламинNметилтрансферазой (ФNMT):

При синтезе адреналина гидроксилирование тирозина и превращение ДОФА в ДОФамин происходят в цитозоле клеток мозгового вещества надпочечников. Затем ДОФамин поступает в гранулы, где он превращается в норадреналин. Большая часть норадреналина покидает гранулы и метилируется в цитозоле в адреналин, последний затем поступает в другую группу гранул, где и сохраняется до высвобождения.

Продолжительность существования адреналина в русле крови измеряется временем порядка 10 30 секунд; его концентрация в плазме крови в норме не превышает 0,1 мкг/л ( менее 0,55 нМ/л ). Инактивация адреналина, как и других катехоламинов, может идти путем их окислительного дезаминирования. Основными конечными продуктами инактивации адреналина, выделяющимися с мочой, являются метанефрин и ванилинминдальная кислота. .

Адреналин оказывает свое действие на клетки различных органов и тканей через 4 варианта рецепторов: вопервых, это a1 и a2 адренэргические рецепторы, вовторых, b1 и b2адренэргические рецепторы. Адреналин может взаимодействовать с любыми из этих рецепторов, поэтому его действие на ткань, содержащую различные варианты рецепторов, будет зависеть от относительного сродства этих рецепторов к гормону. Норадреналин может взаимодействовать только с a-рецепторами.

Читайте также:  Обследование поджелудочной железы пропедевтика

В случае действия адреналина через b2рецепторы идет стимуляция расщепления гликогена в печени с выходом глюкозы в кровяное русло, одновременно идет небольшая стимуляция глюконеогенеза в гепатоцитах. В мышцах через b2рецепторы адреналин стимулирует гликогенолиз. Через этот тип рецепторов адреналин повышает секрецию инсулина и глюкагона в поджелудочной железе или секрецию ренина в почках. В тоже время стимуляция липолиза в липоцитах осуществляется адреналином через b1рецепторы. В свою очередь, через взаимодействие с a2рецепторами катехоламины могут ингибировать липолиз, выделение инсулина и выделение ренина.

Адреналину приписывают в основном метаболические эффекты, тогда как норадреналину регуляцию сосудистого тонуса, хотя адреналин также может сильно влиять на состояние тонуса гладкомышечных элементов, причем может наблюдаться как расслабление так и сокращение в зависимости от типа рецепторов, через которые действует в конкретном случае гормон.

БИОХИМИЯ ПОЛОСТИ РТА

Функции и обмен кальция в организме человека. Содержание кальция в крови, гипо- и гиперфосфатемии.

Функции кальция: структурная (кости, зубы); сигнальная (внутриклеточный вторичный мессенджер-посредник); ферментативная (кофермент факторов свертывания крови); нейромышечная (контроль возбудимости, инициация мышечного сокращения). Главная роль в метаболизме кальция в организме человека принадлежит костной ткани. В костях кальций представлен фосфатами — Са3(РО4)2, карбонатами — СаСО3, солями органических кислот — лимонной и молочной. Вне скелета кальций содержится во внеклеточной жидкости и практически отсутствует в клетках. В состав плотного матрикса кости, наряду с коллагеном, входит фосфат кальция — кристаллическое минеральное соединение, близкое к гидроксилапатиту. Часть ионов Са2+ замещена ионами Mg2+, незначительная часть ионов ОН– — ионами фтора, которые повышают прочность кости. Минеральные компоненты костной ткани находятся в состоянии химического равновесия с ионами кальция и фосфата сыворотки крови. В крови уровень кальция — 9-11 мг/100 мл, во внеклеточной жидкости — около 20 мг/100 мл. Регуляция обмена кальция между вне- и внутриклеточной жидкостью осуществляется паратгормоном, кальцитонином. При уменьшении концентрации ионов кальция возрастает секреция паратиреотропного гормона (ПТГ), и остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. ПТГ увеличивает одновременно реабсорбцию ионов Са2+ в почечных канальцах. В итоге повышается уровень кальция в сыворотке крови. При увеличении содержания ионов кальция секретируется кальцитонин, который снижает концентрацию ионов Са2+ за счет отложения кальция в результате деятельности остеобластов. В процессе регуляции участвует витамин D, он требуется для синтеза кальцийсвязывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са2+ в кишечнике, реабсорбции его в почках. Постоянное поступление витамина D необходимо для нормального течения процессов кальцификации. Изменение уровня кальция в крови могут вызывать тироксин, андрогены, которые повышают содержание ионов Са2+, и глюкокортикоиды, снижающие его. Ионы Са2+ связывают многие белки, в том числе некоторые белки системы свертывания крови. В белках системы свертывания содержатся кальций-связывающие участки, образование которых зависит от витамина К. Ионы кальция важны для течения многих процессов: нервно-мышечного возбуждения; мышечного сокращения; свертывания крови; проницаемости клеточных мембран; активности многих ферментов и перекисного окисления липидов.

Гиперкальциемия — результат повышенного поступления кальция во внеклеточную жидкость из резорбируемой костной ткани или из пищи в условиях снижения почечной реабсорбции. Наиболее частой причиной гиперкальциемии (90% случаев) являются первичный гиперпаратиреоз, злокачественные новообразования. К клиническим симптомам гиперкальциемии относятся: отсутствие аппетита, тошнота, слабость, утомляемость, снижение массы тела, мышечная слабость, ухудшение концентрации внимания. Наиболее частой причиной снижения общей концентрации кальция в сыворотке является гипоальбуминемия. Обмен кальция в организме не нарушается, если содержание свободного кальция находится в пределах нормы. Концентрация свободного кальция в сыворотке снижается при гипопаратиреозе, резистентности к паратиреоидному гормону (псевдогипопаратиреозе), авитаминозе D, почечной недостаточности, остром панкреатите, некрозе скелетных мышц (рабдомиолизе). К клиническим проявлениям гипокальциемии относятся: парестезии, чувство онемения, судороги мышц, спазм гортани, отклонения в поведении, удлинение интервала Q-T на ЭКГ, катаракта. Умеренная гипокальциемия может быть бессимптомной. Гиперкальциурия развивается при повышенном потреблении кальция с пищей, передозировке витамина D (усиливается резорбция в кишечнике), канальцевых расстройствах (идиопатическая гиперкальциурия, почечные тубулярные ацидозы), при повышенном распаде костной ткани (миеломная болезнь, опухоли костной ткани, фосфатный диабет, остеопороз, гиперпаратиреоз).

Гипокальциурия наблюдается при гипопаратиреозе, гиповитаминозе D, гипокальциемии, снижении клубочковой фильтрации.

Функции и обмен фосфора в организме. Содержание фосфора в крови, гипо- и гиперфосфатемии.

В организме взрослого человека содержится около 670 г фосфора (1% массы тела), который необходим для образования костей и клеточного энергетического обмена. 90% фосфора, подобно кальцию, находится в скелете — костях и зубах. Вместе с кальцием они составляют основу твердого вещества кости. В костях фосфор представлен трудно растворимым фосфатом кальция (2/3) и растворимыми соединениями (1/3). Большая часть остального количества фосфора находится внутри клеток, 1% — во внеклеточной жидкости.

Фосфаты являются структурными элементами костной ткани, участвуют в переносе энергии в виде макроэргических связей (АТФ, АДФ, креатинфосфат, гуанинфосфат и других). Фосфор и сера — два элемента в организме человека, которые входят в состав различных макроэргических соединений. С участием фосфорной кислоты осуществляется гликолиз, гликогенез, обмен жиров. Фосфор входит в структуру ДНК, РНК, обеспечивающих синтез белка. Он участвует в окислительном фосфорилировании, в результате которого образуется АТФ, фосфорилировании некоторых витаминов (тиамина, пиридоксина и других). Фосфор важен также для функционирования мышечной ткани (скелетной мускулатуры и сердечной мышцы). Неорганические фосфаты входят в состав буферных систем плазмы и тканевой жидкости. Фосфор активирует всасывание ионов кальция в кишечнике. Суточная потребность в фосфоре составляет 30 ммоль (900 мг), у беременных она возрастает на 30-40%, в период лактации — в два раза. Потребность в фосфоре у взрослых — 1600 мг в сутки, у детей — 1500-1800 мг в сутки.

Всосавшийся фосфор поступает в печень, участвует в процессах фосфорилирования, частично откладывается в виде минеральных солей, которые затем переходят в кровь и используются костной и мышечной тканью (синтезируется креатинфосфат). От обмена фосфатов между кровью и костной тканью зависит нормальное течение процессов окостенения, поддержания нормальной костной структуры.

В крови фосфор находится в виде четырех соединений: неорганического фосфата, органических фосфорных эфиров, фосфолипидов и свободных нуклеотидов. Содержание неорганического фосфора в плазме крови взрослых людей — 3,5-4 мг фосфора/100 мл, несколько выше оно у детей (4-5 мг/100мл) и у женщин после менопаузы.

Читайте также:  Поджелудочный железа таблетки для лечения

Паратиреоидный гормон снижает уровень фосфора в сыворотке крови, угнетая реабсорбцию его в проксимальных и дистальных канальцах, усиливая выведение с мочой. Кальцитонин оказывает гипофосфатемическое действие, уменьшая реабсорцию и усиливая экскрецию. Инсулин стимулирует поступление фосфата в клетки и тем самым снижает его содержание в сыворотке крови. Гормон роста увеличивает реабсорбцию фосфатов, вазопрессин — экскрецию.

Гиперфосфатемия часто наблюдается при почечной недостаточности, встречается при гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, рабдомиолизе, распаде опухолей, метаболическом и респираторном ацидозе. Гиперфосфатемия подавляет гидроксилирование 25-гидроксикальциферола в почках. Тяжелая гипофосфатемия сопровождается нарушением функции эритроцитов, лейкоцитов, мышечной слабостью. Хроническая гипофосфатемия приводит к рахиту и остеомаляции.

Гипофосфатемия проявляется потерей аппетита, недомоганием, слабостью, парестезиями в конечностях, болью в костях. Гипофосфатурия наблюдается при остеопорозе, гипофосфатемическом почечном рахите, инфекционных заболеваниях, острой желтой атрофии печени, снижении клубочковой фильтрации, повышенной реабсорбции фосфора (при гипосекреции ПТГ).



Источник

Инсулин.
Выраб-ся
бета-клетками панкреатических островков
пожд.железы. Белковой природы; имеет 2
п/п цепи; 51 АК соединены 2мя дисульфидными
мостиками; цепь А – 21членный пептид;
В-пептид – 30АК. Короткоживущий белок.
Период п/распада = 10мин.

Механизм
действия:

увеличение содержания глю в крови =>
усил.секреции инсулина(по типу обратной
связи). Также секреция инсулина –
Са-зависимый процесс: при дефиците Са,
даже при повышенном уровне сахара,
секреция инсулина снижается.

Секреция:
1)Быстрая фаза. Немедленная секреция
инсулина после глюкозного стимула(5-10мин).
2)Медленная фаза. Медленная секреция из
гранул бета-клеток до понижения уровня
сахара в крови до 3,5-5,5ммоль/л. Идет до
прекращения глюкозного стимула.

Биологическая
роль:
сниж.уровня
глю в крови, увеличение запасов глк в
липидах, усил.анаболических процессов,
увелич.скорости утилизации глю в тканях.
+апосредованное влияние на вод.и
минер.обмены.

Гипофункция:сахар.диабет:полиурия,полидипсия,
полифагия, гипергликемия, глюкозурия;
усил.распад глк в печени и мышцах,
замедление биосинтеза Б и Ж, уменьш.скорости
окисл.глю в тканях; развитие «-»азотистого
баланса, увелич.содерж.ХС и др.липидов
в крови.

Глюкагон.
Альфа-кл.
-//-. 1 линейная п/п цепь из 29 АК.

Механизм
действия:
связ.со
специфич.рецепторами мембраны клеток
=>глюкагон-рецепторный комплекс,
активирующий аденилатциклазу и образ-е
цАМФ =>активир.протеинкиназу
=>фосфорилирует киназу фосфорилазы и
гликогенсинтетазу =>ускорение распада
глк и торможение его синтеза в печени.

Биологическая
роль:
гипергликемический
фактор. Увелич.конц.глю в крови за счет
распада глк в печени. Органы-мишени:печень,
миокард, жир.ткань, но не скелет.мышцы.

16Гормоны
гипофиза. Химическое строение и участие
в обменных процессах.

Адренокортикотропный
гормон (Кортикотропин), или АКТГ
,
вырабатываемый базофильными клетками
передней доли гипофиза. По химическому
строению АКТГ является пептидным
гормоном.

Кортикотропин
контролирует синтез и секрецию
гормонов коры надпочечников. В основном
кортикотропин влияет на синтез
и секрецию глюкокортикоидов —
кортизола, кортизона, кортикостерона.
Попутно повышается синтез надпочечниками
прогестерона, андрогенов и эстрогенов.
Это может иметь как хронический, так
и кратковременный характер.

В некоторой
степени кортикотропин повышает также
синтез и секрецию минералокортикоидов —
дезоксикортикостерона и альдостерона.

Кортикотропин
также в небольшой степени увеличивает
синтез и секрецию катехоламинов
мозговым (адреналин и норадреналин)
веществом надпочечников. Кортикотропин
также повышает чувствительность
периферических тканей к действию
гормонов коры надпочечников
(глюкокортикоидов и минералокортикоидов).

АКТГ
способен к взаимодействию с другими
пептидными гормонами (пролактином,
вазопрессином, TRH, VIP, опиоидными
пептидами), а также с медиаторными
системами моноаминов гипоталамуса.
Установлено, что АКТГ и его фрагменты
способны влиять на память, мотивацию,
процессы обучения.

АКТГ-тест
(определение уровня АКТГ в крови).
Нормальным считается уровень АКТГ 9-52
пг/мл.

Липотропные
гормоны

β-липотропный
гормон, или β-липотропин — один
из представителей семейства липотропных
гормонов.

Бета-липотропный
гормон — это гормон передней доли
гипофиза, образующийся в кортикотропных
клетках передней доли гипофиза.
β-липотропный гормон вызывает усиление
липолиза в подкожной жировой ткани
и уменьшение синтеза и отложения
жира.

γ-липотропный
гормон, или γ-липотропин — один
из представителей семейства липотропных
гормонов.

Гамма-липотропный
гормон — это гормон средней доли
гипофиза, образующийся в кортикотропных
клетках средней доли гипофиза. Гамма-
липотропный гормон вызывает усиление
липолиза в подкожной жировой ткани
и уменьшение синтеза и отложения
жира.

ФСГ
(фолликулостимулирующий гормон)

Анализ
делается на 6-7 день менструального
цикла, если другие сроки не указаны
лечащим врачом. За 3 дней до взятия
крови необходимо исключить спортивные
тренировки. За 1 час до взятия
крови — курение. Непосредственно
перед забором крови необходимо
успокоиться. Взятие крови из вены
производится натощак, сидя или лежа.

У мужчин
ФСГ является основным стимулятором
роста семявыносящих канальцев, стимулирует
количественную закладку сперматозоидов
в цикле сперматогенеза. ФСГ увеличивает
концентрацию тестостерона в крови,
обеспечивая тем самым процесс созревания
сперматозоидов и мужскую силу.

Нормальное
значения:

  • для
    мужчины: 0,7-11,1 МЕ/мл.

  • для
    женщин: I фаза 2,8-11,3 МЕ/мл; II фаза 1,2-9
    МЕ/мл; овуляторный пик 5,8-21
    МЕ/мл; постменопауза 21,7-153
    МЕ/мл; девочки 1,6-9 лет 0,11-1,6
    МЕ/мл.

ЛГ (лютеинизирующий
гормон)
 ,
(лютеотропин, лютропин) — пептидный
гормон, секретируемый гонадотропными
клетками передней доли гипофиза.

Совместно
с другим гипофизарным гонадотропином —
фолликулостимулирующим гормоном
(ФСГ), — ЛГ необходим для нормальной
работы репродуктивной системы. В женском
организме ЛГ стимулирует секрецию
яичниками эстрогенов, а пиковое
повышение его уровня инициирует овуляцию.
В мужском организме ЛГ стимулирует
интерстициальные клетки Лейдига,
вырабатывающие тестостерон.

В норме
отмечаются низкие уровни ЛГ в детском
возрасте и высокие у женщин
в менопаузе. В течение всего
репродуктивного возраста средние
уровни ЛГ колеблются в районе 5–20
мЕд/мл.Физиологическое повышение
уровня ЛГ отмечаются во время
овуляторного пика, длящегося, как
правило, около 48 часов.

Физиологическое
значение гормона:

  • Мужчины: 0,8-7,6
    мЕд/мл

  • Женщины:
    I фаза 1,1-11,6 мЕд/мл; II фаза 0-14,7
    мЕд/мл; овуляторный пик 17-77
    мЕд/мл; постменопауза 11,3-40
    мЕд/мл; девочки 1,6-9 лет 0,7-1,3.

ТТГ-
тиреотропный гормон

Тиреотропный
гормон, или ТТГ— тропный гормон передней
доли гипофиза. По химическому строению
тиротропин является гликопротеидным
гормономРецепторы тиреотропина находятся
на поверхности эпителиальных клеток
щитовидной железы.

Тиреотропин,
воздействуя на специфические рецепторы
ТТГ в щитовидной железе, стимулирует
выработку и активацию тироксина. ТТГ
влияет на биосинтез трийодтиронина
(Т3) и тироксина (Т4) (синтез длится
около минуты), которые являются важнейшими
гормонами роста. Кроме того, тиреотропин
вызывает некоторые длительные эффекты,
для проявления которых требуется
несколько дней. Это, например, увеличение
синтеза белков, нуклеиновых кислот,
фосфолипидов, увеличение количества
и размеров тиреоидных клеток. Между
концентрациями свободного Т4 и ТТГ
в крови существует обратная зависимость.

Для
ТТГ характерны суточные колебания
секреции. Наибольшая концентрация ТТГ
в крови наблюдается в 2-4 часа
ночи, не намного она понижается
до 6-8 часов утра, наименьшее
количество ТТГ приходится на 17-19
часов. При бодрствовании ночью
нормальный ритм секреции этого гормона
нарушается. Концентрация тиреотропина
понижается при беременности. Также
с возрастом ТТГ становится немного
больше, уменьшается выброс гормона
в ночное время суток.

В больших
концентрациях и при продолжительном
воздействии тиротропин вызывает
пролиферацию ткани щитовидной железы,
увеличение её размеров и массы,
увеличение количества коллоида в ней,
т. е. её функциональную гипертрофию(Зоб).

Физиологическое
значение гормона: 0,4 — 4,0 мМЕ/л

Читайте также:  Проверить поджелудочную железу в москве

Пролактин

Пролактин(LTH)
(лактотропный гормон),— один из гормонов
передней доли гипофиза. По химическому
строению является пептидным гормоном.

Физиологическая
роль пролактина окончательно не выяснена,
но почти все известные эффекты этого
гормона так или иначе связаны
с размножением. Основным органом-мишенью
пролактина являются молочные железы.
Пролактин необходим для осуществления
лактации, он повышает секрецию
молозива, способствует созреванию
молозива, превращению молозива в зрелое
молоко. Он также стимулирует рост
и развитие молочных желез и увеличение
числа долек и протоков в них. Кроме
молочных желез, рецепторы пролактина
обнаружены почти во всех остальных
органах тела, но действие этого
гормона на них пока не известно.
Известны различные изоформы циркулирующего
в крови пролактина.

Секреция
и её регуляция

Пролактин
секретируют лактотрофные клетки
гипофиза, также в секреции пролактина
участвуют другие ткани, например,
молочная железа, плацента, центральная
нервная система и иммунная система
(лейкоциты, в том числе лимфоциты).

Выработка
пролактина значительно увеличивается
при стрессовых состояниях, при тревоге,
депрессии, при сильных болях (например,
травмах, операциях), при психозах. Ещё
более значительно секреция пролактина
увеличивается при беременности и особенно
в период лактации (кормления грудью).
При беременности увеличивается уровень
эстрогенов, что вызывает увеличение
концентрации пролактина. В результате
высокий уровень пролактина приводит
к созреванию и увеличению молочных
желез для подготовки к лактации.
Секреция пролактина также увеличивается
при злоупотреблении алкоголем
и наркотиками (опиатами, амфетамином,
кокаином, каннабисом), при приёме
некоторых психотропных препаратов,
особенно антипсихотиков, в меньшей
степени антидепрессантов, транквилизаторов,
нормотимиков, а также при приёме
эстрогенов, противозачаточных таблеток,
некоторых противорвотных лекарств.

Эффекты
пролактина

В первую
очередь, при нормальном гормональном
балансе, повышение концентрации
пролактина у женщин вызывает
и поддерживает образование молока
в молочных железах. Во время
беременности высокий уровень пролактина
поддерживает высокое содержание
эстрогенов. Но после рождения ребёнка
уровень эстрогенов материнского
организма резко падает, тогда поддержание
уровня пролактина обеспечивают
механорецепторы соска.

Сосание
также вызывает активацию гормона задней
доли гипофиза — окситоцина, который
обеспечивает выведение молока из груди.
Пролактин обеспечивает образование
молока (лактогенез), заполнение груди
молоком до следующего кормления,
но не его выделение (рефлекс выброса
молока). Иногда у новорожденных (как
у мальчиков, так и у девочек)
наблюдается выделение молочной субстанции
из сосков. Эту субстанцию часто
называют «молоко ведьм». Пролактин,
циркулирующий в крови матери
непосредственно до рождения ребёнка,
оказывал на ребёнка некоторое влияние,
что и вызывает выделение «молока
ведьм». Обычно выделения прекращаются
вскоре после рождения.

Пролактин
отвечает за торможение овуляционного
цикла, ингибируя секрецию
фолликулостимулирующего гормона (ФСГ)
и гонадотропного-рилизинг фактора
(ГнТФ). У женщин пролактин способствует
продлению существования жёлтого тела
яичников (удлинению лютеиновой фазы
цикла), тормозит овуляцию и наступление
новой беременности, снижает секрецию
эстрогенов фолликулами яичников
и секрецию прогестерона жёлтым телом.
В норме этот физиологический механизм
предотвращает беременность следующим
ребёнком в период кормления грудью
предыдущего и может предотвращать
менструации в период кормления.

Пролактин
участвует в обеспечении оргазма
после полового акта. Он тормозит
действие дофамина, который отвечает
за половое возбуждение. Он также
обеспечивает период невозбудимости
(рефрактерный период). Уровень пролактина
может быть индикатором сексуального
удовлетворения и расслабления.

Пролактин
снижает уровень половых гормонов —
эстрогена у женщин и тестостерона
у мужчин являясь в каком то смысле
контрсексуальным!

Пролактин
замедляет рост волос при раке молочной
железы.

В норме
уровень пролактина достигает максимума
во время стадии «быстрого сна» или
рано утром. Повышение уровня пролактина
может быть вызвано физической нагрузкой,
приёмом пищи, половым актом.

Гиперпролактинемия —
состояние патологически повышенного
уровня пролактина.

Есть
2 вида пролактинемии: физиологическая
и патологическая
.

Физиологическая
гиперпролактинемия не связана
с заболеваниями. Концентрация
пролактина может увеличиваться во время
глубокого сна, сильной физической
нагрузки, кормления грудью, при
беременности, половом акте, стрессе.

Патологическую
гиперпролактинемию классифицируют
на органическую и функциональную.

Органическая
гиперпролактенемия вызывается опухолями
гипофиза.

Функциональная
гипепролактинемия, обычно, является
следствием каких либо заболеваний,
например: гипотиреоз, цирроз печени,
хроническая почечная недостаточность,
синдром склерокистозных яичников.
К гиперпролактинемии может привести
также повышение концентрации эстрогенов
в плазме крови, так как синтез
и секреция пролактина непсредственно
стимулируется именно эстрогенами.
Гиперпролактинемия может образоваться
вследствие каких-либо операций на грудной
клетке, частых выскабливаний матки,
абортов.

При
гиперпролактенинемии у женщин
нарушается менструальный цикл. Повышение
концентрации пролактина может привести
к развитию бесплодия, аноргазмии,
фригидности, снижению уровня сексуального
влечения, увеличению размеров молочных
желез вплоть до формирования
макромастии (гигантских молочных желез),
и могут развиться кисты или аденомы
молочных желез, а впоследствии даже
рак молочной железы. При сильном повышении
уровня пролактина характерна галакторея.
Очень высокий уровень пролактина может
вызвать психические заболевания.

Максимальные
уровни пролактина у мужчин отмечаются
в 5 ч утра, у женщин — между
1 ч и 5 ч. В некоторых случаях
у мужчин наблюдается 2 пика между
20 и 22 ч и 4 и 8 часа

У мужчин
повышенный уровень пролактина также
способствует развитию бесплодия,
снижению полового влечения и потенции,
уменьшению вторичных половых признаков,
увеличению молочных желез по женскому
типу (гинекомастия), иногда в сочетании
с выделением молока. Примерно
у половины всех пациентов
с гиперпролактинемией отмечается
ожирение, у трети — уменьшение
плотности костей и остеопороз.
Достаточно часто у пациентов
с гиперпролактинемией присутствуют
психоэмоциональные нарушения -склонность
к депрессии, нарушения сна).

Нормы
пролактина:

  • Мужчины 19,
    8- 441, 83МЕ/мл;

  • Женщины
    (от начала менструации и до менопаузы)
    50, 4 — 615, 06МЕ/мл

СТГ-
(соматотропный гормон)гормон роста

Гормон
роста (соматотропный гормон, СТГ,
соматотропин, соматропин) — один
из гормонов передней доли гипофиза.
Относится к пептидным гормонам.

Действие
гормона роста на органы и ткани

Гормоном
роста соматотропин называют за то,
что у детей и подростков, а также
молодых людей с ещё не закрывшимися
зонами роста в костях он вызывает
выраженное ускорение линейного (в длину)
роста, в основном за счет роста
длинных трубчатых костей конечностей.
Соматотропин оказывает мощное
анаболическое и анти-катаболическое
действие, усиливает синтез белка
и тормозит его распад, а также
способствует снижению отложения
подкожного жира, усилению сгорания жира
и увеличению соотношения мышечной
массы к жировой. Кроме того, соматотропин
принимает участие в регуляции
углеводного обмена — он вызывает
выраженное повышение уровня глюкозы
в крови и является одним
из контринсулярных гормонов,
антагонистов инсулина по действию
на углеводный обмен.

Суточные
ритмы секреции

Секреция
гормона роста, как и многих других
гормонов, происходит периодически
и имеет несколько пиков в течение
суток (обычно пик секреции наступает
через каждые 3-5 часов).Наиболее высокий
и предсказуемый пик наблюдается
ночью, примерно через час-два после
засыпания.

Наибольшая
концентрация соматотропина в плазме
крови — 4-6 месяц внутриутробного
развития. Она примерно в 100 раз выше
чем у взрослого. Затем, секреция
постепенно понижается с возрастом.
Она минимальна у пожилых и стариков,
у которых снижается как базовый
уровень, так и частота и амплитуда
пиков секреции. Базовый уровень гормона
роста максимален в раннем детстве,
амплитуда пиков секреции максимальна
у подростков в период интенсивного
линейного роста и полового созревания.

Концентрация
в крови в норме:

Базовая
концентрация гормона роста в крови
составляет 1-5 нг/мл, во время
пиков может повышаться до 10-20 и даже
45 нг/мл. Большая часть циркулирующего
в крови гормона роста связаны
с транспортным белком гормона роста

Соседние файлы в предмете Биохимия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник