Поджелудочная железа и ее регуляция

Регуляция поджелудочной экзокринной секреции осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Блуждающий нерв усиливает секрецию поджелудочной железы. Симпатические нервы уменьшают количество секрета, но усиливают синтез органических веществ (бета-адренергический эффект). Снижение секреции происходит также и за счет уменьшения кровоснабжения поджелудочной железы путем сужения кровеносных сосудов (альфа-адренергический эффект). Напряженная физическая и умственная работа, боль, сон вызывают торможение секреции. Гастроинтестинальные гормоны, секретин и ХЦК-ПЗ усиливают секрецию поджелудочного сока. Секретин стимулирует выделение сока, богатого бикарбонатами, ХЦК-ПЗ — богатого ферментами. Секрецию поджелудочной железы усиливают гастрин, серотонин, бомбезин, инсулин, соли желчных кислот. Химоденин стимулирует секрецию химотрипсиногена. Тормозящее действие оказывают ЖИП, ПП, глюкагон, кальцитонин, соматостатин, энкефалин.

Пищеварение в 12-п кишке:

Пищеварения в двенадцатиперстной кишке проходит в два этапа: сначала происходит активация ферментов: трипсиноген под действием фермента кишечного сока энтерокиназы переходит в активный трипсин, который в свою очередь активирует химотрипсиноген. На втором этапе происходят процессы пищеварения.

В 12-п кишке продолжается процесс гидролиза пищ в-в. В полость кишки выд-ся соки поджелудочной кишечных желез, содерж-е ферменты для гидролиза БЖУ. Щелочная среда.

10. Роль печени в пищеварении. Регуляция образования желчи, выделения ее в двенадцатиперстную кишку. Желчно-кишечный кругооборот желчных кислот. Пищеварение в двенадцатиперстной кишке.

Печень принимает участие благодаря желчи, кот поступает из общего протока в полость 12-п кишки.

Регуляция желчеобразования. Желчеобразование осуществляется непрерывно, но интенсивность его изменяется за счет регуляторных влияний. Усиливают желчеобразование акт еды, принятая пища. Рефлекторно изменяется желчеобразование при раздражении интероцепторов пищеварительного тракта, других внутренних органов и условнорефлекторном воздействии.

Парасимпатические холинергические нервные волокна (воздействия) усиливают, а симпатические адренергические — снижают желчеобразование. Имеются экспериментальные данные об усилении желчеобразования под влиянием симпатической стимуляции.

Желчевыделение. Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью давления в его частях и в двенадцатиперстной кишке, состоянием сфинктеров внепеченочных желчных путей. В них выделяют следующие сфинктеры: в месте слияния пузырного и общего печеночного протока (сфинктер Мирисси), в шейке желчного пузыря (сфинктер Люткенса) и концевом отделе общего желчного протока и сфинктер ампулы, или Одди. Тонус мышц этих сфинктеров определяет направление движения желчи. Давление в желчевыделительном аппарате создается секреторным давлением желчеобразования и сокращениями гладких мышц протоков и желчного пузыря. Эти сокращения согласованы с тонусом сфинктеров и регулируются нервными и гуморальными механизмами. Давление в общем желчном протоке колеблется от 4 до 300 мм вод. ст., а в желчном пузыре вне пищеварения составляет 60—185 мм вод. ст., во время пищеварения за счет сокращения пузыря поднимается до 200—300 мм вод. ст., обеспечивая выход желчи в двенадцатиперстную кишку через открывающийся сфинктер Одди.

Пищеварение в 12-п кишке:

В 12-п кишке продолжается процесс гидролиза пищ в-в. В полость кишки выд-ся соки поджелудочной кишечных желез, содерж-е ферменты для гидролиза БЖУ. Щелочная среда.

11. Состав и свойства кишечного сока. Регуляция секреции кишечного сока. Полостной и мембранный гидролиз пищевых веществ в различных отделах тонкой кишки.

Дата добавления: 2018-01-21; просмотров: 529; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность… 10665 — | 7349 — или читать все…

Источник

Поджелудочная
железа – железа со смешанной функцией.
Морфологической единицей железы служат
островки Лангерганса, преимущественно
они расположены в хвосте железы.
Бета-клетки островков вырабатывают
инсулин, альфа-клетки – глюкагон,
дельта-клетки – соматостатин. В
экстрактах ткани поджелудочной железы
обнаружены гормоны ваготонин и
центропнеин.

Инсулин
регулирует углеводный обмен, снижает
концентрацию сахара в крови, способствует
превращению глюкозы в гликоген в печени
и мышцах. Он повышает проницаемость
клеточных мембран для глюкозы: попадая
внутрь клетки, глюкоза усваивается.
Инсулин задерживает распад белков и
превращение их в глюкозу, стимулирует
синтез белка из аминокислот и их
активный транспорт в клетку, регулирует
жировой обмен путем образования высших
жирных кислот из продуктов углеводного
обмена, тормозит мобилизацию жира из
жировой ткани.

В
бета-клетках инсулин образуется из
своего предшественника проинсулина.
Он переносится в клеточные аппарат
Гольджи, где происходят начальные
стадии превращения проинсулина в
инсулин.

В
основе регуляции
инсулина
лежит нормальное содержание глюкозы
в крови: гипергликемия приводит к
увеличению поступления инсулина в
кровь, и наоборот.

Паравентрикулярные
ядра гипоталамуса повышают активность
при гипергликемии, возбуждение идет
в продолговатый мозг, оттуда в ганглии
поджелудочной железы и к бета-клеткам,
что усиливает образование инсулина и
его секрецию. При гипогликемии ядра
гипоталамуса снижают свою активность,
и секреция инсулина уменьшается.

Гипергликемия
непосредственно приводит в возбуждение
рецепторный аппарат островков
Лангерганса, что увеличивает секрецию
инсулина. Глюкоза также непосредственно
действует на бета-клетки, что ведет к
высвобождению инсулина.

Глюкагон
повышает количество глюкозы, что также
ведет к усилению продукции инсулина.
Аналогично действует гормоны
надпочечников.

ВНС
регулирует выработку инсулина
посредством блуждающего и симпатического
нервов. Блуждающий нерв стимулирует
выделение инсулина, а симпатический
тормозит.

Количество
инсулина в крови определяется активностью
фермента инсулиназы, который разрушает
гормон. Наибольшее количество фермента
находится в печени и мышцах. При
однократном протекании крови через
печень разрушается до 50 % находящегося
в крови инсулина.

Важную
роль в регуляции секреции инсулина
выполняет гормон соматостатин, который
образуется в ядрах гипоталамуса и
дельта-клетках поджелудочной железы.
Соматостатин тормозит секрецию
инсулина.

Активность
инсулина выражается в лабораторных и
клинических единицах.

Глюкагон
принимает участие в регуляции углеводного
обмена, по действию на обмен углеводов
он является антагонистом инсулина.
Глюкагон расщепляет гликоген в печени
до глюкозы, концентрация глюкозы в
крови повышается. Глюкагон стимулирует
расщепление жиров в жировой ткани.

Механизм
действия глюкагона обусловлен его
взаимодействием с особыми специфическими
рецепторами, которые находятся на
клеточной мембране. При связи глюкагона
с ними увеличивается активность
фермента аденилатциклазы и концентрации
цАМФ, цАМФ способствует процессу
гликогенолиза.

Регуляция
секреции глюкагона.
На образование глюкагона в альфа-клетках
оказывает влияние уровень глюкозы в
крови. При повышении глюкозы в крови
происходит торможение секреции
глюкагона, при понижении – увеличение.
На образование глюкагона оказывает
влияние и передняя доля гипофиза.

Гормон
роста соматотропин
повышает
активность альфа-клеток. В противоположность
этому гормон дельта-клетки – соматостатин
тормозит образование и секрецию
глюкагона, так как он блокирует вхождение
в альфа-клетки ионов Ca, которые необходимы
для образования и секреции глюкагона.

Липокаин
способствует утилизации жиров за счет
стимуляции образования липидов и
окисления жирных кислот в печени, он
предотвращает жировое перерождение
печени.

Ваготонин
повышает
тонус блуждающих нервов, усиливает их
активность.

Центропнеин
участвует в возбуждении дыхательного
центра, содействует расслаблению
гладкой мускулатуры бронхов, повышает
способность гемоглобина связывать
кислород, улучшает транспорт кислорода.

Нарушение
функции поджелудочной железы.

Уменьшение
секреции инсулина приводит к развитию
сахарного диабета, основными симптомами
которого являются гипергликемия,
глюкозурия, полиурия (до 10 л в сутки),
полифагия (усиленный аппетит),
полидиспепсия (повышенная жажда).

Увеличение
сахара в крови у больных сахарным
диабетом является результатом потери
способности печени синтезировать
гликоген из глюкозы, а клеток –
утилизировать глюкозу. В мышцах также
замедляется процесс образования и
отложения гликогена.

У
больных сахарным диабетом нарушаются
все виды обмена.

Источник

Регуляция
секреции поджелудочного сока осуществляется
в 3 фазы:

1.
Мозговая (сложнорефлекторная) фаза.
Осуществляется через комплекс условных
и безусловных рефлексов. Вид, запах и
вкус пищи активируют нейронывагусав центре регуляции панкреатической
секреции. Окончания вагуса в поджелудочной
железе выделяютацетилхолин,
который стимулирует синтез панкреатического
сока.

2.
Желудочная (нейро-гуморальная) фаза.
Возникает при нахождении пищи в желудке.
За счетвагуса, гастрина,
серотонинастимулируется секреция
поджелудочного сока.

3.
Кишечная фаза.Кислый
химус вызывает в кишечнике
выделение S-клетками секретина
(белковый гормон). Секретин
поступают
в кровь и
стимулирует выделение из поджелудочной
железы в тонкий кишечник панкреатического
сока, содержащего много НСО3-,
что нейтрализует
НС1 желудочного сока и ингибирует пепсин.
В результате рН возрастает
от 1,5-2,0 до 7,0.

Поступление
пептидов в тонкий кишечник вызывает
секрецию холецистокинина
(белкового гормона) в I-клетках,
который стимулирует
выделение панкреатического сока с
большим содержанием ферментов.

Регуляция кишечной секреции

Регуляция
деятельности желез тонкой кишки
осуществляется местными нервно-рефлекторными
механизмами, а также гуморальными
влияниями и ингредиентами химуса.
Механическое раздражение слизистой
оболочки тонкой кишки вызывает выделение
жидкого секрета с малым содержанием
ферментов. Местное раздражение слизистой
кишки продуктами переваривания белков,
жиров, соляной кислотой, панкреатическим
соком вызывает отделение кишечного
сока, богатого ферментами. Усиливают
кишечное сокоотделение ГИП, ВИП, мотилин.
Гормоны энтерокринин и дуокринин,
выделяемые слизистой оболочкой тонкой
кишки, стимулируют соответственно
секрецию либеркюновых и бруннеровых
желез. Тормозное действие оказывает
соматостатин.

Мотилин
(в Мо-клетках) — стимулирует активность
гладко-мышечной клеток кишечника.

6. Всасывание аминокислот в кишечнике

Всасывание
L-аминокислот
(но не D)
— активный
процесс, в результате которого аминокислоты
переносятся через кишечную стенку
от слизистой её поверхности в кровь.

Известно
пять
специфических транспортных
систем, каждая из которых функционирует
для переноса определённой группы близких
по
строению аминокислот:

нейтральных,
короткой боковой цепью (аланин,
серии, треонин);
нейтральных,
с длинной или разветвлённой боковой
цепью (валин, лейцин, изолейцин);
с
катионными радикалами (лизин, аргинин);
с
анионными радикалами (глутаминовая и
аспарагиновая кислоты);
иминокислот
(пролин, оксипролин).

Существуют
2 основных механизма переноса аминокислот:
симпорт с натрием и γ-глутамильный
цикл.

1.
Симпорт аминокислот с Na+.

Симпортом
с Nа+
переносятся аминокислоты из первой и
пятой группы, а также метионин.

L-аминокислота
поступает в энтероцит путём симпорта
с ионом Na+.
Далее специфическая транслоказа
переносит аминокислоту
через мембрану в кровь. Обмен ионов
натрия между
клетками осуществляется путём
первично-активного транспорта
с помощью Na+,
К+-АТФ-азы.

2.
γ-Глутамильный цикл.

γ-глутамильный
цикл переносит некоторые
нейтральные аминокислоты (фенилаланин,
лейцин) и аминокислоты с катионными
радикалами (лизин)
в кишечнике, почках и, по-видимому,
мозге.

В
этой системе участвуют 6 ферментов, один
из
которых находится в клеточной мембране,
а остальные
— в цитозоле.
Мембранно-связанный
фермент γ-глутамилтрансфераза
(гликопротеин)
катализирует перенос
γ-глутамильной группы от глутатиона на
транспортируемую
аминокислоту и последующий
перенос комплекса в клетку. Амнокислота
отщепляется
от у-глутамильного
остатка под действием фермента
у-глутамилциклотрансферазы.

Дипептид
цистеинилглицин расщепляется под
действием
пептидазы на 2 аминокислоты — цистеин
и глицин. В результате этих 3 реакций
происходит перенос одной молекулы
аминокислоты в
клетку (или внутриклеточную структуру).
Следующие
3 реакции обеспечивают регенерацию
глутатиона,
благодаря чему цикл повторяется
многократно.
Для транспорта в клетку одной молекулы
аминокислоты с участием у-глутамильного
цикла затрачиваются 3 молекулы АТФ.

Поступление
аминокислот в организм осуществляется
двумя путями:
через воротную систему печени, ведущую
прямо
в печень, и по лимфатическим сосудам,
сообщающимся
с кровью через грудной лимфатический
проток. Максимальная концентрация
аминокислот в крови
достигается через 30—50 мин
после приёма белковой пищи (углеводы и
жиры
замедляют всасывание аминокислот).
Аминокислоты
при всасывании конкурируют друг с другом
за специфические
участки связывания. Например, всасывание
лейцина (если концентрация его достаточно
высока) уменьшает всасывание изолейцина
и валина.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

В
12-перстной кишке продолжается
дальнейшее химическое переваривание
белков и углеводов посредством
ферментов поджелудочного и кишечного
соков (трипсина, амилазы и др.) и начинается
расщепление жиров при участии фермента
липазы и жёлчи. Сразу после приёма пищи
(через 1—3 минуты) происходит выделение
поджелудочного сока, которое длится
от 6 до 14 часов. Общее количество
поджелудочного сока, выделяемого за
сутки, равно от 0,5 до 1,5 л. Под влиянием
поджелудочного сока жир распадается
на мельчайшие капельки, что очень
важно для расщепления его липазой —
одним из ферментов поджелудочного сока.
При длительном жировом питании количество
выделяемого поджелудочного сока
уменьшается. Мясная пища с малым
содержанием жира вызывает значительно
большее отделение сока, чем жирная. Из
12-перстной кишки продукты разложения
пищи в жидком растворённом виде поступают
в тонкий кишечник.

Внешнесекреторная
функция
поджелудочной железы заключается в
выделении в двенадцатиперстную кишку
панкреатического сока,содержащего
ферменты (тирпсин,липазу,мальтозу,лактазу
и др.), нейтрализуя тем самым кислое
содержимое желудка и непосредственно
участвуя в поцессе переваривания пищи.

Состав
и свойства панкреатического сока

В
состав поджелудочного сока входят вода
и сухой остаток (0,12%), который представлен
неорганическими и органическими
веществами. В соке содержатся катионы
Na+, Ca2+, К+, Мg+и
анионы Cl-, SO32-, HPO42-.
Ферменты поджелудочного сока активны
в слабощелочной среде.

Панкреатический
сок представлен протеолитическими,
липолитическими и амилолитическими
ферментами, переваривающими белки,
жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты.
Альфа-амилаза, липаза и нуклеаза
секретируются в активном состоянии;
протеазы — в виде проэнзимов. Альфа-амилаза
поджелудочной железы расщепляет
полисахариды до олиго-, ди- и моносахаридов.
Нуклеиновые кислоты расщепляются рибо-
и дезоксирибонуклеазами.

Панкреатическая
липаза, активная в присутствии солей
желчных кислот, действует на липиды,
расщепляя их до моноглицеридов и жирных
кислот. На липиды действуют также
фосфолипаза А и эстераза. В присутствии
ионов кальция гидролиз жиров усиливается.
Протеолитические ферменты секретируются
в виде проэнзимов — трипсиногена,
химотрипсиногена, прокарбоксипептидазы
А и В, проэластазы. Под влиянием
энтерокиназы двенадцатиперстной кишки
трипсиноген превращается в трипсин.
Затем сам трипсин действует автокаталитически
на оставшееся количество трипсиногена
и на другие пропептидазы, превращая их
в активные ферменты. Трипсин, химотрипсин,
эластаза расщепляют премущественно
внутренние пептидные связи белков пищи,
в результате чего образуются
низкомолекулярные пептиды и аминокислоты.
Карбоксипептидазы А и В расщепляют
С-концевые связи в белках и пептидах.

Регуляция
секреции поджелудочной железы

Регуляция
поджелудочной экзокринной секреции
осуществляется нервными и гуморальными
механизмами. Блуждающий нерв усиливает
секрецию поджелудочной железы.
Симпатические нервы уменьшают количество
секрета, но усиливают синтез органических
веществ. Снижение секреции происходит
также и за счет уменьшения кровоснабжения
поджелудочной железы путем сужения
кровеносных сосудов. Напряженная
физическая и умственная работа, боль,
сон вызывают торможение секреции.
Гастроинтестинальные гормоны усиливают
секрецию поджелудочного сока. Секретин
стимулирует выделение сока, богатого
бикарбонатами. Секрецию поджелудочной
железы усиливают гастрин, серотонин,
бомбезин, инсулин, соли желчных кислот.
Тормозящее действие оказывают ЖИП, ПП,
глюкагон, кальцитонин, соматостатин.

Выделяют
3 фазы панкреатической секреции:
сложнорефлекторную, желудочную и
кишечную. На отделение сока поджелудочной
железы влияет характер принятой пищи.
Эти влияния опосредованы через
соответствующие гормоны. При длительном
преобладании в пищевом рационе только
углеводов, или белков, или жиров происходит
и соответствующее изменение ферментного
состава панкреатического сока.

Поджелудочная
железа обладает и внутрисекреторной
активностью, продуцируя инсулин,
глюкагон, соматостатин, панкреатический
полипептид, серотонин, ВИП, гастрин.

Соседние файлы в папке Философия

Источник