Поджелудочная железа и мочеполовой системы

В организме человека все органы находятся в той или иной взаимосвязи со своими функциональными обязанностям и нагрузками. В таком тесном контакте находятся почки и поджелудочная железа. Заболевание одного из них обязательно вызовет проблему в функциях другого.

Болезни поджелудочной и их влияние на почки

Насколько в человеческом организме все взаимосвязано и как нарушение функциональности одного негативно сказывается на работе другого, четко прослеживается во взаимосвязи поджелудочной железы и почек.

Наиболее распространенное заболевание поджелудочной железы — панкреатит. Это воспаление органа, вызываемое различными факторами и характеризующееся болями под ложечкой или в левом подреберье, тошнотой и рвотой, похудением и снижением аппетита. Среди распространенных заболеваний органа:

панкреатит калькулезный – наличие каменей;
сахарный диабет;
панкреонекроз;
рак железы.

Если происходит сбой, то железа перестает выделять ферменты, участвующие в процессе переваривания и усвоения пищи, а также вырабатывать важнейшие гормоны, тот же инсулин, регулирующий содержание сахара в крови.

Воспаление поджелудочной железы негативно сказывается на других органах пищеварения и, в первую очередь, на деятельности почек. А наиболее опасное осложнение от панкреатита – наступление почечной недостаточности.

Она характерна повышенным уровнем мочевины, креатинина, процессом сниженного выделения мочи и диурезом. Причем при тяжелой форме почечной недостаточности может произойти полная утрата функций почек, вплоть до необходимости их замены. И уж если говорить о влиянии заболеваний поджелудочной железы, то следует назвать отек легких, сердечную аритмию и т. д.

Распознаем болезни по симптомам

Лечение на ранних стадиях любого заболевания – важное условие его излечения и избежание осложнений.

Важно не допустить развития болезней, а для этого нужно знать их симптомы, чтоб еще на ранней стадии начать необходимое лечение. При панкреатите главные симптомы опоясывающая боль или ее локальные проявления в левом или в правом подреберье, возможно, в пояснице. Вот почему так важно провести все необходимые исследования, чтобы определить причины возникших болей. Запустив болезнь, в конечном результате можно прийти к тяжелым патологическим процессам в поджелудочной железе:

жировому или гемморрагическому панкреонекрозу;
первичной или метастатической раковой опухоли.

По этой причине необходимо не менее двух раз на год проходить полное комплексное обследование. И конечно, важно следить за питанием и качеством употребляемой жидкости.

В полной мере это требование относится и к заботе о здоровье почек. Особенно «бьет» по ним алкоголь, являющихся для них сильным ядом. А среди характерных симптомов заболеваний почек:

недомогание и быстрая утомляемость на фоне общей слабости;
головные боли;
снижение аппетита;
отеки, особенно в области век по утрам;
изменение в сторону повышения артериального давления;
проявление озноба и лихорадки;
изменение цвета кожных покровов – бледность.

Локальные проявления симптоматики проявляются в виде:

болей в поясничной области с одной или обеих сторон;
появления покраснений кожи над почками;
явные изменения в моче – кровавые выделения или цвет от насыщенно-желтого до коричневатого и мутного;
увеличение количества позывов к мочеиспусканию;
ощущение дискомфорта и жжения при мочеиспускании.

Общее рекомендации

Все знают о пользе диетического питания и избегания вредных привычек. Вот только далеко не все используют на практике эти знания.

У поджелудочной железы и почек взаимосвязь не только во взаимодействии и негативных последствиях от проявления заболеваний. У них вкусы одинаковы и непереносимость многих продуктов тоже. Не любят поджелудочная и почки:

чрезмерного употребления алкоголя;
диеты, при которых нарушается обмен веществ;
слишком соленую, острую или сладкую пищу;
несвежие продукты, что могут вызвать пищевое отравление и интоксикацию;
увлечение антибиотиками при лечении каких-либо заболеваний.

Не следует употреблять продукты, содержащие эфирные масла, раздражающие действующие на ткани почек и поджелудочной железы. Это могут быть шоколад, чеснок и лук, бобовые, грибы, редис и т.п.

В то же время поджелудочная железа и почки любят много жидкости, свежих витаминных соков, а также употребление свежих овощей и фруктов. И в диетах в этих случаях много схожего:

пить не меньше 2 литров жидкости в день;
пища должна быть вареной, приготовленной на пару или запеченной;
потребление соли не должно превышать 8 гр. в сутки;
чай и кофе некрепкий и вообще предпочтение отдать компотам и киселям из свежих фруктов;
при заболевании обоих органов полезен отвар шиповника.

Общее рекомендации при лечении

Во многом облегчило диагностирование заболеваний почек и поджелудочной железы применение ультразвуковой диагностики, как доступный и эффективный способ. УЗИ почек оценивает многие критерии органа – расположение, массу, наличие камней и песка, а еще изменения во взаимоотношениях с другими органами. Так же и УЗИ поджелудочной железы определяет не только размеры, форму органа, присутствие опухолей, панкреатического воспаления, но и те негативные влияния на другие органы, в частности, на почки.

Появилась и реальная возможность отследить взаимоотношения между надпочечниками и поджелудочной железой при ее воспалении. Попутные исследования других органов – печени, селезенки также помогают в восстановлении правдивой картины взаимосвязи многих органов. С поджелудочной связаны многие из них. К примеру, очень четко прослеживается последовательность во влиянии заболеваний поджелудочной железы, надпочечников и половых желез.

При лечении обоих органов большое значение имеет голодание, а также интенсивная терапия с использованием антибиотиков. Но в этих случаях очень часто применяются народные средства в виде отваров, настоев, вытяжек. И как показывает практика, гомеопатическое лечение действительно эффективно для излечения и поджелудочной железы, и почек.

Каждая из этих болезней доступна лечению, и затягивать с ним при обнаружении первых симптомов нельзя. Следует учесть, что осложнения могут привести к необратимым процессам и ситуациям, выход из которых только через оперативное вмешательство или трансплантацию. Это осложняется тем, что с почками немного легче, поскольку технологии отработаны. К тому же это парный орган, тогда как операция на поджелудочной железе, органе непарном, намного сложнее, опасней и дороже.

Источник

Панкреатит и поражение почек

В основе острого панкреатита (ОП) и хронического панкреатита (ХП) лежат те же неспецифические процессы, что и при любом воспалении. Реализуются общебиологические механизмы клеточной адаптации, которые в дальнейшем и обеспечивают системные влияния на другие органы. В острой фазе воспаления в его эпицентр массивно мигрируют лейкоциты и другие иммунокомпетентные клетки, которые дают старт каскадам системных биохимических и иммунологических реакций.

На сегодняшний день все больше возрастает летальность от осложнений различных заболеваний. Поэтому в XXI веке выделены 3 состояния, на которые обращают внимание при любом заболевании: MOF (Multiple Organ Failure) — полиорганная недостаточность, MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome) — синдром полиорганной дисфункции, SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom) — синдром системной воспалительной реакции. Эти состояния считают не заболеваниями и даже не синдромами. Это роковой путь к смерти в отделениях интенсивной терапии. Считается, что при всех этих трех состояниях гомеостаз не может поддерживаться без врачебного вмешательства. При остром ХП и его рецидиве эти состояния имеют место, причем SIRS превалирует над другими, поскольку каждый орган может стать как медиатором прогрессирования этого синдрома, так и его мишенью.

При ОП полиорганная дисфункция развивается у 25% больных. Легкая форма панкреатита характеризуется сочетанием дисфункции двух органов, тяжелая — более двух. Как показывает анализ статистических данных, при легкой форме заболевания преобладает сочетание расстройств циркуляторных, респираторных и дисфункций ЦНС, при тяжелой форме — это циркуляторная и респираторная недостаточность в сочетании с почечной недостаточностью и нарушением гемостаза.

При панкреатитах выделяют следующие основные синдромы: болевой, панкреатокардиоваскулярный, панкреатосупраренальный, панкреаторенальный, панкреатоцеребральный. Во всех органах, как правило, развиваются микроциркуляторные расстройства, клеточная инфильтрация и явления склерозирования.

Панкреатиты индуцируют или усиливают тубулоинтерстициальные, мезангиальные и канальцевые поражения почек, значительно реже гломерулярные. Это объясняется тем, что в процессе поражение почек участвуют те же клеточные элементы, биологические медиаторы и другие повреждающие факторы, что и при панкреатитах. Имеют место общие биологические процессы, каскады и «порочные круги». Как правило, ОП и ХП провоцируют или отягчают уже имеющиеся хронический пиелонефрит, острый и хронический тубулоинтерстициальные нефриты.

Тесная связь патогенеза поражения почек с панкреатитами объясняется общим кровоснабжением и практически подобным морфологическим субстратом. При остром панкреатите (ОП), реже при хроническом панкреатите (ХП), нередко возникает острая почечная недостаточность (ОПН), что является следствием внезапного снижения эффективного почечного кровотока. Это происходит вследствие сочетания нескольких факторов: спазма микроциркуляторного русла почек (дисфункции эндотелия), микротромбоза, а также потери и перераспределения жидкости (секвестрации). Все эти явления обеспечиваются системными эффектами при панкреатите, свидетельствующими о соответствующей стадии адаптационного процесса.

В почках происходит практически тот же патологический процесс, что и в поджелудочной железе (ПЖ). В начале острого воспаления в ПЖ быстро развивается каскад опосредованных воспалительных реакций с выраженным системным эффектом. Клетки лимфогистиоцитарного ряда быстро мигрируют и в почечную ткань. Сначала клубочки и интерстиций инфильтрируют нейтрофилы, а затем моноциты, тромбоциты и лимфоциты. Формируются воспалительные инфильтраты интерстиция. Клетки инфильтратов производят цитокины, регулирующие рост клеток, синтез и распад внутриклеточного матрикса, сосудов тонус, пролиферацию соединительной ткани.

Важную роль в патогенезе имеют эпителиальные клетки канальцев. Они экспрессируют на своей мембране цитокины, хемокины, а также под их влиянием синтезируется гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор, имеющий сильные хемотаксические свойства, а также он резко стимулирует фибробласты. Средствами цитокинового каскада через прямые механизмы происходит нарушение гемостаза в микроциркуляторном русле почки. Возникает микротромбоз, спазм и как следствие — ишемизация интерстиция и канальцевого аппарата почек, а в дальнейшем и всего нефрона. Кроме того, депрессия ферментативного фибринолиза способствует в дальнейшем процессам склеротизации и фибротизации интерстиция и мезангии почек. Под влиянием цитокинов происходит потеря эндотелием антикоагуляционных свойств и рефлекторный спазм сосудов, отягчающий нарушения гемостаза. Цитокины также непосредственно обеспечивают (стимулируют) синтез коллагена макрофагами, фибробластами и мезангиальными клетками почек, а это — прямой путь к склерозу, атрофии нефронов и интерстиция.

Как при ХП, так и при заболеваниях почек в их повреждении важную роль играют суперрадикальные реакции и активация ПОЛ. Интенсификация роли в эритроцитах и тромбоцитах способствует модификации их мембран, отягчающей нарушения гемостаза. Активация роли в комплексе с цитокиновыми воздействиями приводит к нарушению липидного обмена, а именно — высвобождению в кровоток ЛПНП. Гиперлипидемия на фоне ишемизации почки способствует образованию нерастворимых протеиново-кальциевых ассоциаций, обусловливает побочное атерогенное влияние. ЛПНП направления стимулируют процессы склеротизации и фибротизации в почке. Разнообразные модели гиперлипидемии, сопровождающие ХП, в том числе с развитием панкреатогенного сахарного диабета (СД), могут сочетаться с гломерулосклерозом и прогрессирующим поражением почек. Некоторые нарушения обмена липидов сочетаются с развитием внезапного поражения клубочков.

Вследствие захвата ЛПНП мезенгиальными клетками или макрофагами моноцитарного происхождения (реже эпителиальными клетками канальцев) они превращаются в тучные клетки. Обращает на себя внимание структурное сходство мезангиальных клеток с гладкомышечными клетками артерий, что позволяет приблизить механизмы интерстициального склероза к атеросклерозу и сделать вывод, что, как и при атеросклерозе, накопление липидов в почечной ткани индуцирует ее склерозирование. ЛПНП индуцируют пролиферацию мезенгиального матрикса, могут влиять на сосудистый тонус. И наконец, модифицированные мезангиальные клетки ЛПНП могут осуществлять еще более повреждающее влияние.

Оглавление

Хронический панкреатит

Главная Новости медицины

Источник

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет продукции гормонов панкреатическими островками (островками Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвостовой части железы, и небольшое их количество находится в головном отделе. В островках имеется несколько типов клеток: a, b, d, G и ПП. a-Клетки вырабатывают глюкагон, b-клетки продуцируют инсулин, d-клетки синтезируют соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона. G-клетки вырабатывают гастрин, в ПП-клетках происходит выработка небольшого количества панкреатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. Основную массу составляют b-клетки, вырабатывающие инсулин.

Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез). Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген. Инсулин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. Кроме того, инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уменьшает катаболизм белка. Инсулин регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.

Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Гипергликемия способствует увеличению выработки инсулина, гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в кровь. Некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта, такие как желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин, увеличивают выход инсулина. Блуждающий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина.

Антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.

Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию, которое получило название сахарного диабета. Основными симптомами этого заболевания являются гилергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У больных сахарным диабетом нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел. Катаболизм белка приводит к снижению массы тела. Интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в сторону ацидоза и развитие гипергликемической диабетической комы, которая проявляется потерей сознания, нарушениями дыхания и кровообращения.

Избыточное содержание инсулина в крови (например, при опухоли островковых клеток или при передозировке экзогенного инсулина) вызывает гипогликемию и может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания (гипогликемической коме).

a-Клетки островков Лангерганса синтезируют глюкагон, который является антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона происходит распад гликогена в печени до глюкозы. В результате этого повышается содержание глюкозы в крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Секреция глюкагона также зависит от концентрации глюкозы в крови. Гипергликемия тормозит образование глюкагона, гипогликемия, напротив, увеличивает.

Половые железы, или гонады — семенники (яички) у мужчин и яичники у женщин относятся к числу желез со смешанной секрецией. Внешняя секреция связана с образованием мужских и женских половых клеток — сперматозоидов и яйцеклеток. Внутрисекреторная функция заключается в секреции мужских и женских половых гормонов и их выделении в кровь. Как семенники, так и яичники синтезируют и мужские и женские половые гормоны, но у мужчин значительно преобладают андрогены, а у женщин — эстрогены. Половые гормоны способствуют эмбриональной дифференцировке, в последующем развитию половых органов и появлению вторичных половых признаков, определяют половое созревание и поведение человека. В женском организме половые гормоны регулируют овариально-менструальный цикл, а также обеспечивают нормальное протекание беременности и подготовку молочных желез к секреции молока.

Мужские половые гормоны (андрогены)

Интерстициальные клетки яичек (клетки Лейдига) вырабатывают мужские половые гормоны. В небольшом количестве они также вырабатываются в сетчатой зоне коры надпочечников у мужчин и женщин и в наружном слое яичников у женщин. Все половые гормоны являются стероидами и синтезируются из одного предшественника — холестерина. Наиболее важным из андрогенов является тестостерон. Тестостерон разрушается в печени, а его метаболиты экскретируются с мочой в виде 17-кетостероидов. Концентрация тестостерона в плазме крови имеет суточные колебания. Максимальный уровень отмечается в 7-9 часов утра, минимальный — с 24 до 3 часов.

Тестостерон участвует в половой дифференцировке гонады и обеспечивает развитие первичных (рост полового члена и яичек) и вторичных (мужской тип оволосения, низкий голос, характерное строение тела, особенности психики и поведения) половых признаков, появление половых рефлексов. Гормон участвует и в созревании мужских половых клеток — сперматозоидов, которые образуются в сперматогенных эпителиальных клетках семенных канальцев.
Тестостерон обладает выраженным анаболическим действием, т.е. увеличивает синтез белка, особенно в мышцах, что приводит к увеличению мышечной массы, к ускорению процессов роста и физического развития. За счет ускорения образования белковой матрицы кости, а также отложения в ней солей кальция гормон обеспечивает рост, толщину и прочность кости. Способствуя окостенению эпифизарных хрящей, половые гормоны практически останавливают рост костей. Тестостерон уменьшает содержание жира в организме. Гормон стимулирует эритропоэз, чем объясняется большее количество эритроцитов у мужчин, чем у женщин. Тестостерон оказывает влияние на деятельность центральной нервной системы, определяя половое поведение и типичные психофизиологические черты мужчин.

Продукция тестостерона регулируется лютеинизирующим гормоном аденогипофиза по механизму обратной связи. Повышенное содержание в крови тестостерона тормозит выработку лютропина, сниженное — ускоряет. Созревание сперматозоидов происходит под влиянием ФСГ. Клетки Сертоли, наряду с участием в сперматогенезе, синтезируют и секретируют в просвет семенных канальцев гормон ингибин, который тормозит продукцию ФСГ.

Недостаточность продукции мужских половых гормонов может быть связана с развитием патологического процесса в паренхиме яичек (первичный гипогонадизм) и вследствие гипоталамо-гипофизарной недостаточности (вторичный гипогонадизм). Различают врожденный и приобретенный первичный гипогонадизм. Причинами врожденного являются дисгенезии семенных канальцев, дисгенезия или аплазия яичек. Приобретенные нарушения функции яичек возникают вследствие хирургической кастрации, травм, туберкулеза, сифилиса, гонореи, осложнений орхита, например при эпидемическом паротите. Проявления заболевания зависят от возраста, когда произошло повреждение яичек.

При врожденном недоразвитии яичек или при повреждении их до полового созревания возникает евнухоидизм. Основные симптомы этого заболевания: недоразвитие внутренних и наружных половых органов, а также вторичных половых признаков. У таких мужчин отмечаются небольшие размеры туловища и длинные конечности, увеличение отложения жира на груди, бедрах и нижней части живота, слабое развитие мускулатуры, высокий тембр голоса, увеличение молочных желез (гинекомастия), отсутствие либидо, бесплодие. При заболевании, развившемся в постпубертатном возрасте, недоразвитие половых органов менее выражено. Либидо часто сохранено. Диспропорций скелета нет. Наблюдаются симптомы демаскулинизации: уменьшение оволосения, снижение мышечной силы, ожирение по женскому типу, ослабление потенции вплоть до импотенции, бесплодие. Усиленная продукция мужских половых гормонов в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Избыток тестостерона в постпубертатном возрасте вызывает гиперсексуальность и усиленный рост волос.

Женские половые гормоны

Эти гормоны вырабатываются в женских половых железах — яичниках, во время беременности — в плаценте, а также в небольших количествах клетками Сертоли семенников у мужчин. В фолликулах яичников осуществляется синтез эстрогенов, желтое тело яичника продуцирует прогестерон.

К эстрогенам относятся эстрон, эстрадиол и эстриол. Наибольшей физиологической активностью обладает эстрадиол. Эстрогены стимулируют развитие первичных и вторичных женских половых признаков. Под их влиянием происходит рост яичников, матки, маточных труб, влагалища и наружных половых органов, усиливаются процессы пролиферации в эндометрии. Эстрогены стимулируют развитие и рост молочных желез. Кроме этого эстрогены влияют на развитие костного скелета, ускоряя его созревание. За счет действия на эпифизарные хрящи они тормозят рост костей в длину. Эстрогены оказывают выраженный анаболический эффект, усиливают образование жира и его распределение, типичное для женской фигуры, а также способствуют оволосению по женскому типу. Эстрогены задерживают азот, воду, соли. Под влиянием этих гормонов изменяется эмоциональное и психическое состояние женщин. Во время беременности эстрогены способствуют росту мышечной ткани матки, эффективному маточно-плацентарному кровообращению, вместе с прогестероном и пролактином — развитию молочных желез.

При овуляции в желтом теле яичника, которое развивается на месте лопнувшего фолликула, вырабатывается гормон — прогестерон. Главная функция прогестерона — подготовка эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и обеспечение нормального протекания беременности. Если оплодотворение не наступает, желтое тело дегенерирует. Во время беременности прогестерон вместе с эстрогенами обусловливает морфологические перестройки в матке и молочных железах, усиливая процессы пролиферации и секреторной активности. В результате этого в секрете желез эндометрия возрастают концентрации липидов и гликогена, необходимых для развития эмбриона. Гормон угнетает процесс овуляции. У небеременных женщин прогестерон участвует в регуляции менструального цикла. Прогестерон усиливает основной обмен и повышает базальную температуру тела, что используется в практике для определения времени наступления овуляции. Прогестерон обладает антиальдостероновым эффектом. Концентрации тех или иных женских половых гормонов в плазме крови зависят от фазы менструального цикла.

Овариально-менструальшлй (менструальньш) цикл (см. также)

Менструальный цикл обеспечивает интеграцию во времени различных процессов, необходимых для репродуктивной функции: созревание яйцеклетки и овуляцию,
периодическую подготовку эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и др. Различают яичниковый цикл и маточный цикл. В среднем весь менструальный цикл у женщин продолжается 28 дней. Возможны колебания от 21 до 32 дней. Яичниковый цикл состоит из трех фаз: фолликулярной (с 1-го по 14-й день цикла), овуляторной (13-й день цикла) и лютеиновой (с 15-го по 28-й день цикла). Количество эстрогенов преобладает в фолликулярной фазе, достигая максимума за сутки до овуляции. В лютеиновую фазу преобладает прогестерон. Маточный цикл состоит из 4 фаз: десквамации (продолжительность 3-5 дней), регенерации (до 5-6-го дня цикла), пролиферации (до 14-го дня) и секреции (от 15 до 28-го дня). Эстрогены обусловливают пролиферативную фазу, во время которой происходит утолщение слизистой оболочки эндометрия и развитие его желез. Прогестерон способствует секреторной фазе.

Продукция эстрогенов и прогестерона регулируется гонадотропными гормонами аденогипофиза, выработка которых увеличивается у девочек в возрасте 9-10 лет. При высоком содержании в крови эстрогенов угнетается секреция ФСГ и ЛГ аденогипофизом, а также гонадолиберина гипоталамусом. Прогестерон тормозит продукцию ФСГ. В первые дни менструального цикла под влиянием ФСГ происходит созревание фолликула. В это время увеличивается и концентрация эстрогенов, которая зависит не только от ФСГ, но и ЛГ. В середине цикла резко возрастает секреция ЛГ, что приводит к овуляции. После овуляции резко повышается концентрация прогестерона. По обратным отрицательным связям подавляется секреция ФСГ и ЛГ, что препятствует созреванию нового фолликула. Происходит дегенерация желтого тела. Падает уровень прогестерона и эстрогенов. Центральная нервная система участвует в регуляции нормального менструального цикла. При изменении функционального состояния ЦНС под влиянием различных экзогенных и психологических факторов (стресс) менструальный цикл может нарушаться вплоть до прекращения менструации.

Недостаточная продукция женских половых гормонов может возникнуть при непосредственном воздействии патологического процесса на яичники. Это так называемый первичный гилогонодизм. Вторичный гипогонадизм встречается при снижении продукции гонадотропинов аденогипофизом, в результате чего наступает резкое уменьшение секреции эстрогенов яичниками. Первичная недостаточнось яичников может быть врожденной вследствие нарушений половой дифференцировки, а также приобретенной в результате хирургического удаления яичников или повреждения инфекционным процессом (сифилис, туберкулез). При повреждении яичников в детском возрасте отмечается недоразвитие матки, влагалища, первичная аменорея (отсутствие менструаций), недоразвитие молочных желез, отсутствие или скудное оволосение на лобке и под мышками, евнухоидные пропорции: узкий таз, плоские ягодицы. При развитии заболевания у взрослых недоразвитие половых органов менее выражено. Возникает вторичная аменорея, отмечаются различные проявления вегетоневроза.

(Visited 190 times, 1 visits today)

Источник