Поджелудочная железа и обмен кальция
Теоретические сведения о причинах возникновения и способах лечения кальцифицирующего панкреатита.
Кальцифицирующий панкреатит является наиболее тяжело протекающей и самой распространенной формой хронического панкреатита. Своему названию данная форма панкреатита обязана камням, которые образуются в протоках поджелудочной железы и в главном панкреатическом протоке под воздействием различных патогенных факторов. Врачебной практикой зафиксированы диаметры камней — от 1,5 мм до 3-4 см. Раздраженная слизистая оболочка 12-перстной кишки рефлекторно спазмирует свой большой дуоденальный сосочек. В результате нарушается отток панкреатического сока, и развивается воспалительный процесс.
Что собой представляет кальцифицирующий панкреатит
На представленной ниже фотографии отображена рентгенограмма (фото А) и томограмма брюшной полости больного, страдающего хроническим кальцифирующим панкреатитом, поступившим в хирургическое отделение после 72 часов острого болевого синдрома в эпигастральной области, с тошнотой и рвотой. Лабораторные исследования показали повышенный уровень в сыворотке крови липазы (173 U на литр), что указывает на диагноз панкреатит. Больной не употребляет алкоголь, а предыдущими исследованиями других причин развития панкреатита установлено не было.
Стрелками на рентгенограмме и на изображении, полученном при компьютерной томографии, указаны плотные кальцифицированные образования в поджелудочной железе. Клиническая картина свидетельствует об обструкции главного панкреатического протока камнями, что типично для хронического кальцифицирующего панкреатита. Причина из образования была идентифицирована как производная от значительного снижения секреции ингибитора кристаллизации в составе панкреатического сока.
Причины и симптомы кальцифицирующего панкреатита
Существует несколько причин развития кальцифицирующего панкреатита. К наиболее распространенным относятся заболевания желчного пузыря и алкоголизм. Эти два фактора являются причиной более 80% всех случаев возникновения кальцифицирующего панкреатита. Однако данный вид панкреатита может развиться также в результате патогенного воздействия со стороны:
- некоторых лекарственных препаратов;
- инфекций;
- структурных проблем панкреатического протока и желчных протоков;
- травм брюшной полости, результате которых происходит повреждение поджелудочной железы (в том числе травм, полученных во время операции);
- аномально высокого уровня циркуляции жиров в крови;
- патологии паращитовидной железы;
- повышенного уровня кальция в крови;
- осложнения после трансплантации почек;
- наследственной предрасположенности к кальцифицирующему панкреатиту.
Развитие панкреатита вследствие применения определенных лекарственных средств наблюдается в 5% всех случаев. Приводим неполный список препаратов, употребление которых, по мнению специалистов, могло явиться причиной возникновения кальцифицирующего панкреатита:
- Азатиоприн, 6-меркаптопурин (Имуран);
- Эстрогены (противозачаточные таблетки);
- Дидезоксиинозин (Видекс);
- Фуросемид (лазикс);
- Пентамидина (NebuPent);
- Сульфаниламиды (Urobak, Azulfidine);
- Тетрациклин;
- Тиазидные диуретики (Diuril, Enduron);
- Вальпроевая кислота (Депакот);
- Ацетаминофен (Tylenol);
- фермента (АПФ) ингибиторы ангиотензин-превращающего (Capoten, Vasotec);
- Эритромицин;
- Метилдопа (Aldomet);
- Метронидазол (Flagyl, Protostat);
- Нитрофурантоин (Furadantin, фуранов);
- Нестероидные противовоспалительные препараты (Aleve, Naprosyn, Motrin);
- Салицилаты (аспирин).
Все перечисленные выше причины развития панкреатита имеют аналогичный механизм воздействия на поджелудочную железу. В нормальных условиях ферменты и панкреатический сок, вырабатываемые поджелудочной железой, не активны до тех пор, пока они не попадают в двенадцатиперстную кишку. В кишке они вступают в контакт с пищей и другими химическими веществами и начинают полноценно функционировать.
Однако в результате воздействия какого-либо патогенного фактора ферменты и панкреатический сок активизируются преждевременно, и процесс пищеварения начинается в самой поджелудочной железе. Поскольку пищи в поджелудочной железе нет, она начинает расщеплять и переваривать собственные ткани. В результате развивается воспаление и отечность, нарушается функционирование поджелудочной железы. В отдельных случаях перевариванию подвергаются кровеносные сосуды в поджелудочной железе, что приводит к кровотечениям. Активированные ферменты также получают доступ в кровоток через неплотные, эродированные кровеносные сосуды, и начинают циркуляцию по всему телу.
В состав панкреатического сока входит, так называемый, кристализирующий ингибитор, занимающий примерно 15% его белкового компонента. Его основное назначение — предотвращать образование камней в перенасыщенном солями кальция панкреатическом соке. В нормальном состоянии сохраняется баланс между секрецией белка в ферментах и входящего в их состав ингибитора кристаллизации. При развитии кальцифицирующего панкреатита существенно снижается секреция ингибитора при одновременном увеличении выработки поджелудочного сока и ферментов. Это приводит к повышенной концентрации кальция и резкому уменьшению ингибитора в панкреатическом соке. В результате бикарбонат кальция выпадает в осадок из-за денатурации белка. Таким образом, протоки поджелудочной железы за счет фиброза тканей оказываются поврежденными и суженными, а со временем, в 94% случаев, и блокированными камнями.
Лечение кальцифицирующего панкреатита
Лечение кальцифицирующего панкреатита производится теми же терапевтическими методами, которые применяются для хронического панкреатита. В соответствующих разделах данного сайта Вы найдете статьи и исчерпывающей информацией на данную тему.
Резюмируя, следует указать на обязательное соблюдение строгой диеты при кальцифицирующем панкреатите. В период острой фазы болевого синдрома показано полное голодание в течение нескольких дней с употреблением воды в количестве 2 -2,5 литров в день. С особенностями лечебной диеты при кальцифицирующем панкреатите вы можете ознакомиться в этой статье.
Следует иметь в виду, что самостоятельное лечение хронического кальцифицирующего панкреатита не только лишено всякого смысла, но и несет прямую угрозу вашей жизни. Надлежащая врачебная помощь должна быть оказана без промедления, при первых симптомах заболевания. Самодеятельность в этих вопросах чревата потерей времени и ухудшением клинической картины заболевания вследствие неправильного лечения.
Источник
Кальцифицирующий панкреатит представляет собой воспалительное заболевания поджелудочной железы, для которого характерны конкременты с высокой степенью кальцификации (отложение солей кальция в тканях). Что приводит к образованию данной формы воспалительного процесса поджелудочной железы? Каковы особенности протекания болезни?
Хронический кальцинозный панкреатит
По мнению докторов кальцифицирующий (кальцинозный) панкреатит тесно взаимосвязан со злоупотреблением алкогольной продукции и неправильным рационом.
В начале становления недуга формируются нерастворимые мелкие протеиновые пробки без признаков кальцификации. При рентгенографическом исследовании обнаружить такого рода конкременты не удастся. В дальнейшем образуются конкрементыс отложениями солей кальция, которые приводят к нарушению функциональности органа.
По статистике, кальцифицирующим становится почти каждый случай развития панкреатита. Например, в европейских странах группу риска составляют состоятельные мужчины в возрасте от 30 лет, употребляющие алкогольные напитки в чрезмерном количестве. В то время как в странах Азии и Африки наиболее уязвимы люди обоих полов в возрасте от 10 лет, представляющие малообеспеченные слои населения, которым свойственно неправильное питание.
Причины кальцифицирующего панкреатита
Негативные факторы, которые могут привести к развитию панкреатической болезни с образованием кальцифицирующих конкрементов:
- Злоупотребление алкоголем;
- Неправильное питание;
- Наследственная предрасположенность;
- Панкреатит тропической или идиопатической этиологии.
Ключевым в этом списке является алкогольный фактор. Употребление алкоголя провоцирует раздражение оболочек желудка. Как следствие – сосудистый спазм, затрудняющий вывод панкреатического сока.
Следующая по распространенности причина – это питание, изобилующие жирами и углеводами.
На первый и второй фактор приходится до 95% всех выявленных случаях заболевания, а сочетание неправильной пищи и алкоголя – настоящая «бомба», по мнению гастроэнтерологов.
На долю генетической предрасположенности приходится около 3%. Если в вашей семье среди ближайших родственников уже встречалась данная проблема, нужно быть особенно бдительным к здоровью поджелудочной железы.
Наименее вероятно возникновение кальцифицирующего панкреатита на фоне жировой дистрофии и секреторной дисфункции (идиопатический панкреатит) или тропической разновидности воспаления поджелудочной железы.
Симптоматика и диагностика кальцифицирующего панкреатита
Размер камней в поджелудочных протоках может варьироваться от миллиметра до сантиметров в диаметре. Именно этот критерий вместе с локализаций конкрементов определяет выраженность болевых ощущений.
Заподозрить камни в поджелудочной позволяют следующие симптомы:
- Опоясывающие болевые ощущения различной интенсивности в животе, которые могут также отдавать в спину или лопатку.
- Тошнота и рвота со следами выхода желчи.
- Кал с блеском, который говорит о большом включении жира.
- Возможно развитие сахарного диабета.
- Болезненность при пальпации.
- Усиленное слюноотделение.
Анализ крови позволяет прояснить клиническую картину. На кальцифицирующий панкреатит укажут:
- Повышение белков;
- Увеличение количества липидов;
- Избыток кальция.
В соке здоровой поджелудочной железы содержится PSP-вещество, которое предупреждает формирование конкрементов. Однако при нарушении функции органа повышение в крови белков, липидов и кальция приводит к тому, что поджелудочный сок активно формируется в конкременты.
Другими методами подтверждающими или исключающими диагноз являются:
- Рентген брюшной полости. При наличии камней будут обнаружены на снимках округлые затемнения под мечевидным отростком, а также по обеим сторонам от срединной линии. Рекомендовано повторить исследование в разных проекциях.
- Ультрасонография поджелудочной железы и желчных путей.
- МРТ поджелудочной железы.
- Ретроградная холангиопанкреатография.
Лечение кальцифицирующего панкреатита
В ходе лечения специалисты прибегают к ряду методик:
- Консервативная терапия, направленная на приглушение воспалительного процесса, регуляцию кальциевого и фосфорного обмена, уменьшение отечности. Ее совмещают с приемом ферментов и строй диетой. В ряде случаев удается добиться миграции мелких конкрементов в кишечник и их самостоятельного выхода.
- Эндоскопическое удаление камней – малоинвазивный современный подход. Операция не требует длительного периода реабилитации. В целом хорошо переносится пациентами. Подходит для удаления конкрементов небольших размеров, которые локализуются в голове поджелудочной железы.
- Для избавления от крупных камней, находящихся в теле и хвосте органа, предпочтительны лапаротомия или панкреатотомия.
- Тотальная панкреатэктомия требуется исключительно при обнаружении диффузногокальциноза ткани.
Игнорировать симптомы и откладывать хирургическое вмешательство, если консервативные мероприятия оказались неэффективны, чрезвычайно опасно. Высока вероятность прогрессирования болезни и ухудшения самочувствия поджелудочной железы. Существует риск ракового перерождения эпителия панкреатических протоков.
Источник
Поджелудочная железа является одним из основных органов пищеварительной системы организма. Состоит она из эндокринной и экзокринной частей, которые образуются из энтодермы первичной кишки, участвуя как во внешней, так и во внутренней секреции.
Сбой в работе поджелудочной железы приводит к таким заболеваниям, как острый или хронический панкреатит, жировой некроз, атрофия, опухоли различной этиологии, склероз.
Любая железа, в том числе и поджелудочная, производит гормоны, которые представляют собой биологически активные соединения, имеющие строго избирательное и специфическое направление, воздействующее на повышение, либо понижение уровня функционирования организма.
Регулирование ведения гормона в кровь происходит по принципу отрицательной обратной реакции, т.е. увеличенный уровень гормонов в крови приводит к приостановке их воспроизводства.
Почти 98% всего тела железы приходится на экзокринную часть, в которой выделяется панкреатический сок, содержащий ферменты, участвующие в растворении жиров, углеводов и белков. Попадая в двенадцатиперстную кишку, такой пищеварительный сок, помогает полноценной работе пищеварения.
В эндокринной части железы образуются гормоны, которые, помимо регулирования метаболического процесса, активно участвуют в обмене углеводов.
Эти гормоны обладают многими общими характеристиками, так как, по своей природе они оба белки, оба развиваются в поджелудочной железе, оба воздействуют на обменный процесс глюкозы, белков и жиров.
Исполняя разнородные задачи, поджелудочная железа производит два гормона – гормон инсулин и гормон глюкагон, которые, обладая общими признаками, противоположны по своей направленности на обмен углеводов.
Инсулин, синтезирующийся бета — клетками, уменьшает насыщенность уровня глюкозы в крови, чем содействует преобразованию глюкозы в гликоген для тканей печени и мышц. Замедляя разложение белков, преобразовывая их в глюкозу, инсулин. Таким образом, контролирует жировой обмен методом преобразования жирных кислот из продуктов обмена углеводов.
Глюкагон, синтезирующийся альфа — клетками, будучи антагонистом инсулина по регулированию обмена углеводов, наоборот обладает эффектом повышения количества глюкозы в крови, чем усиливает продукцию инсулина.
Процесс распада жировых и белковых соединений, при котором происходит образование глюкозы в клетках крови, называется гликонеогенезом.
Деятельность инсулина направлена на торможение гликонеогенеза, способствуя при этом повышению количества жиров и белков в организме.
В организм углеводы попадают, как правило, с растительной пищей, в значительно меньшем количестве с пищей животного происхождения.
Помимо этого, углеводы образуются в организме в результате распада жиров и аминокислот. Несмотря на их важность для организма, их количество составляет около 2 %, что намного меньше, чем количество белков, жиров.
В случае, если поступающей с пищей энергии больше, чем требуется для энергетического расхода организму, частично эта энергия откладывается в жировой запас ткани, из-за чего человек и толстеет. И наоборот, если энергии поступает меньше, чем необходимо, организм берет недополученную энергию из запасов, затрачивая на это углеводы, а когда их объем достигает возможного минимума, начинается внеплановое расщепление жиров, т.е. чем меньше человек принимает пищи, тем меньше он затрачивает энергии, и худеет.
Обмен углеводов – это процесс, при котором различные виды сахаридов и производные от них образуются в энергию, обеспечивая организм человека, и регулируют его жизнедеятельность.
Основная часть такой энергии, требуемая для интеллектуальной и физической деятельности, образуется именно из поступающих сахаров. Кроме того, без углеводов невозможно и построение клеточных структур, питания клеток и поддержания их тонуса.
Нарушения в работе обмена углеводов, из-за избытка или недостатка сахара в крови, приводят к проблемам со здоровьем.
При нарушении обмена углеводов возникают такие заболевания, как:
- сахарный диабет, т.е. недостаток инсулина. При этом органы и системы организма недополучают для своей деятельности необходимую энергию, и, следовательно, не могут полноценно выполнять свои функции. Для данного заболевания характерно резкое похудение, постоянная усталость, голод, постоянное чувство жажды, частые походы в туалет. Кроме того, у человека резко ухудшается зрение, происходит медленное заживление ран, постоянно чувствуется онемение конечностей.
- гипогликемия, т.е. резкое понижение уровня глюкозы в крови. Для данного случая характерно наличие постоянного головокружения, ухудшение зрения, возникает повышенное чувство голода, повышается потливость, появляется бледность кожных покровов, происходит нарушение нервной системы, что в свою очередь проявляется спутанностью сознания, повышенной нервозностью, частой мигренью и ознобом, рассеянными вниманием, нарушением концентрации. При значительном понижении уровня глюкозы в крови возможно даже наступление комы.
- гипергликемия, т.е. резкое повышение уровня глюкозы в крови.
Гормон поджелудочной железы инсулин, вырабатывается в организме человека, максимально до 25 лет, и после его поступления в организм возникает гипергликемия.
Более всего от инсулина зависит обеспечение глюкозой мышечной и жировой тканей, поэтому они считаются инсулинозависимыми. На эти ткани возложены важнейшие функции в организме, как обеспечение кровообращения двигательной системы, органов дыхания и ряд других, а достигается это, благодаря запасу энергии, полученной из пищи. Именно по этой причине важно полноценное и правильное регулирование углеводного обмена.
Сложно недооценить значение инсулина для углеводного обмена. Этот гормон играет одну из главных ролей и участвует более чем двадцати реакциях организма, поскольку без углеводного обмена глюкоза, являясь главным источником энергии организма, не сможет проникнуть в клетку, в результате чего, у клетки возникает энергетический голод. При этом излишек глюкозы, скапливаясь в крови, отрицательно воздействует на все органы и ткани организма.
Отсутствие достаточного поступления инсулина, приводит к понижению возможности клеток усваивать углеводы, из-за чего возникает сахарный диабет.
У страдающих сахарным диабетом, из-за сбоя в организме, нарушаются уже все виды обмена. Поэтому их основной задачей является поддержание необходимого уровня сахара крови.
Естественным осложнением диабета, является поражение как мелких, так и крупных сосудов, что в свою очередь служит предпосылкой развития атеросклероза и других сосудистых заболеваний, тем самым диабет увеличивает больных с сердечно-сосудистыми болезнями.
На сегодняшний день учеными полностью изучена структура гормона инсулина, что помогло синтезировать его искусственным способом, благодаря чему он стал эффективным средством для лечения диабета, и позволяет больным вести относительно комфортный образ жизни.
Гормон инсулин стал первым белковым гормоном, который был синтезирован искусственным способом.
источник
Кальцитонин — пептидный гормон щитовидной железы, состоящий из 32 аминокислот. Он получил свое название благодаря способности снижать концентрацию кальция в крови. Секретируется парафолликулярными С-клетками.
Кальцитонин — это главный антагонист паратиреодиного гормона, основным механизмом действия которого является торможение остеокластической костной резорбции. Уровень кальцитонина в крови резко повышается при подозрении на медуллярный рак щитовидной железы. Однако не существует костных заболеваний, в генезе которых нарушения секреции кальцитонина играло бы исключительную роль. И хотя у женщин наблюдаются более низкие уровни кальцитонина, чем у мужчин, данные о снижении секреции этого гормона в формировании первичного остеопороза остаются противоречивыми. Зато доказано, что у больных с высоким уровнем костного обмена кальцитонин вызывает временную гипокальциемию и гипофосфатемию.
Паратгормон
человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы.
главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, или паратирин, или паратиреоидный гормон (ПТГ).
•паратгормон регулирует обмен кальция в организме и поддерживаетего уровень в крови.
•в костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия).
•в почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция.
•в кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола –активного метаболита витамина D3.
Паратирин является мощным кальций -регулирующим гормоном, вызывает повышение кальция в крови и его еще называют гиперкальциемическим гормоном
Регуляция секрециипаратирина происходит по обратной связи уровнем ионизированного кальция крови.
•низкая концентрация кальция
•симпатические влияния через бета-адренорецепторы.
Подавляют секрецию паратирина:
•высокий уровень кальция в крови и
•почечный гормон кальцитриол.
•Основные эффекты паратирина проявляются
•со стороны органов-мишеней гормона -костной ткани, почек и желудочно-кишечного тракта.
•Реализация действия паратирина осуществляется через цАМФ, и повышение уровня этого вторичного посредника в моче является важным диагностическим критерием избыточной секреции.
Эффект паратирина на костную ткань:
Обусловлен стимуляцией и увеличением количества остеокластов, резорбирующих кость.
Под влиянием паратирина в костной ткани из-за нарушения цикла Кребса накапливаются лимонная и молочная кислоты, вызывающие местный ацидоз. Кислая реакция среды в костной ткани тормозит активность щелочной фосфатазы —фермента, необходимого для образования основного минерального вещества кости —фосфорнокислого кальция. Избыток лимонной и молочной кислот ведет к образованию растворимых в воде солей кальция —цитрата и лактата, вымыванию их в кровь, что приводит к деминерализации кости. Избыток цитрата выводится с мочой, что является важным диагностическим признаком повышенного уровня паратирина.
В почках гормон снижает реабсорбцию кальция в проксимальных канальцах, но резко усиливает ее в дистальных канальцах, что предотвращает потери кальция с мочой и способствует гиперкальциемии. Реабсорбция фосфата в почках под влиянием паратирина угнетается, это приводит к фосфатурии и снижению содержания фосфата в крови —гипофосфатемии.
Повышенная секреция паратирина при гиперплазии или аденоме околощитовидных желез сопровождается
деминерализацией скелета с деформацией длинных трубчатых костей,
•образованием почечных камней,
•нарушениями памяти и концентрации внимания.
•Дефицит паратирина, особенно при ошибочном оперативном удалении или повреждении желез,
•повышает нервно-мышечную возбудимость вплоть до судорожных приступов, получивших название тетании.
Кальцитриол
активная форма витамина D животных стероидной природы. Работает как сигнальная молекула. Регулирует обмен фосфата и кальция в организме.
Кальцитриол контролирует обмен кальция. В клетках кишечника он индуцирует синтез Са2±переносящих белков, которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь против концентрационного градиента на мембранах кишечника. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. При низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани.
Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 5679 | Нарушение авторских прав
источник
За обмен кальция и фосфатов в организме отвечают три гормона – кальцитриол, кальцитонин и паратиреоидный гормон.
Источник
