Поджелудочная железа и вич
При ВИЧ-инфекции поражаются различные органы и системы, включая ЖКТ и ПЖ. Развитие ОП, ХП, саркомы Капоши или лимфомы ПЖ, вторичное по отношению к ВИЧ-инфекции, значительно утяжеляет прогноз пациента.
Эпидемиология
Данные о частоте поражения ПЖ у ВИЧ-инфицированных неоднозначны, что обусловлено различными механизмами повреждения ПЖ, частым латентным течением, применением разнообразных схем терапии, различным дизайном проводимых исследований, отличиями в критериях опенки вовлечённости ПЖ в патологический процесс и т.д.
Заболевания ПЖ у ВИЧ-инфицированных больных редко проявляются клинически, их чаще обнаруживают при аутопсии. Панкреатит развивается у 5% ВИЧ-инфицированных больных. У больных СПИДом частота вовлечения ПЖ в патологический процесс значительно выше и достигает 90%. Частота лекарственного ОП у больных СПИДом на фоне активной антиретровирусной терапии 3,2-14% за год.
Этиология и патогенез
У ВИЧ-инфицированных пациентов заболевания ПЖ могут развиваться независимо от СПИДа и как проявление этого синдрома. Наиболее часто при ВИЧ-инфекции ОП или ХП развиваются на фоне оппортунистических и других условно специфичных для СПИДа вирусных, бактериальных, грибковых и паразитарных инфекций.
Частота выявления вероятного возбудителя, потенцирующего развитие панкреатита у ВИЧ-инфицированных больных, колеблется в широких пределах и составляет для микобактерии — 22%, цитомегаловируса — 9-14%, пневмоцисты — 9%, токсоплазмы — 13%, криптоспоридий — 2,6—5%. Также у больных СПИДом отмечены случаи саркомы Капоши и первичной лимфомы ПЖ, нередко сопровождающиеся вторичным панкреатитом в случае блока ГПП.
При ВИЧ-инфекции достаточно часто развивается холангиопатия, которая играет роль в формировании ХП. Кроме того, у определенной части пациентов с ВИЧ-инфекцией поражение ПЖ вызвано такими этиологическими факторами, как злоупотребление алкоголем и курение.
Одна из главных причин, способствующих развитию ОП у больных СПИДом, — токсическое воздействие ряда применяемых лекарственных препаратов. Ведущий механизм поражения ПЖ на фоне терапии нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы — приобретённая митохондриальная дисфункция, так как эти препараты ингибируют не только обратную транскриптазу ВИЧ, но и ДНК-полимеразу человека.
В связи с этим риск развития ОП прямо коррелирует с дозой любого антиретровирусного препарата; частота встречаемости и тяжесть течения панкреатита повышается при комбинированной противовирусной терапии и зависит от комбинации антиретровирусных препаратов. Кроме того, к факторам риска ОП на фоне антиретровирусной терапии относят пожилой возраст, наличие заболеваний печени и сердечно-сосудистой системы, длительное применения лекарств, а также повторные курсы антиретровирусной терапии.
Особенно часто ОП регистрируют при комбинациях индинавир + диданозин + ставудин и невирапин + зидовудин + диданозин, несколько реже — при комбинации диданозин + ставудин. Комбинация индинавир + диданозин + ставудин вызывает метаболические и липидные нарушения на клеточном уровне, которые увеличивают риск развития билиарного панкреатита. Такая комбинация препаратов способствует формированию билиарного сладжа, что в итоге может приводить к развитию панкреатита. Комбинация диданозин + ставудин способствуют развитию стеатоза печени, что в свою очередь приводит к ухудшению метаболизма индинавира и выражается в повышении уровней непрямого билирубина. Неметаболизированный индинавир изменяет рН жёлчи и осаждается в виде кристаллов в жёлчевыводящих путях.
Больным СПИДом часто назначают и другие препараты, характеризующиеся панкреатотоксичностью (фуросемид, тетрациклин, сульфаметоксазол + триметоприм, ламивудин, рифампицин, глюкокортикоиды).
Патогенез экзокринной недостаточности ПЖ у больных с ВИЧ-инфекцией не отличается особенностями, за исключением более тяжёлого течения синдрома мальабсорбции, обусловленного повреждением оппортунистической флорой слизистой оболочки тонкой кишки. Со временем развивается атрофия ворсинок и гипертрофия крипт, что приводит к усугублению интестинальной мальабсорбции и развитию белково-энергетической недостаточности.
Механизм развития эндокринной недостаточности ПЖ у больных с ВИЧ-инфекцией такой же, как при панкреатитах другой этиологии. Частота и тяжесть сахарного диабета, за редким исключением, коррелирует с числом и частотой эпизодов ОП, длительностью течения ХП. В то же время необходимо отметить и ряд морфологических и патофизиологических особенностей, особенно при лекарственных и инфекционных поражениях ПЖ. Так, на фоне комбинированной терапией диданозин + тенофовир на фоне резкого снижения количества Т-лимфоцитов иногда возникает нерезистентный инсулинозависимый сахарный диабет.
Терапия ингибиторами протеаз (индинавир, нелфинавир, лопинавир, саквинавир и ритонавир) приводит к угнетению функции в-клеток, нарушая толерантность к глюкозе. Как следствие развивается инсулинорезистентность, наиболее выраженная в скелетной мускулатуре и жировой ткани. Механизмы данного феномена до конца не изучены. В ряде исследований отмечено повышение содержания ингибитора эндопептидаз, участвующих в трансформации проинсулина в инсулин. Соответственно, при этом было отмечено и повышение концентрации проинсулина в плазме крови.
При терапии ингибиторами протеаз отмечают повышение концентраций свободных жирных кислот в крови. Нелфинавир, саквинавир и ритонавир усиливают липолиз вследствие снижения резистентности к инсулину в жировой ткани. Описан синдром ВИЧ-липодистрофии— состояние, характеризующееся перераспределением жира в организме, потерями периферического и лицевого жира, дислипидемией и инсулинорезистентностью, связанное с лечением ингибиторами протеаз и нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы. Предполагается, что изменения в метаболизме липидов могут частично вызывать снижение толерантности к глюкозе.
Патоморфология
Морфологические изменения ПЖ, в том числе её эндокринного, экзокринного аппаратов и интерстициальной ткани, а также протоковой системы, наблюдаются примерно у 20% ВИЧ-инфицированных больных. Патологические морфологические изменения в ПЖ при аутопсии выявляют в 90% случаев. Наиболее характерны следующие изменения ПЖ при ВИЧ инфекции:
• отсутствие грубых структурных изменений ПЖ;
• в 100% случаев умеренный аутолиз, проявляющийся уменьшением энзимогенных гранул (см. рис. 6-3);
• повышение содержания в клетках пигмента липофусцина (в 80% случаев);
• увеличение и расширение шероховатого эндоплазматического ретикулума (в 100% случаев);
• увеличение количества и размера митохондрий;
• уменьшение в объёме ядер ацинарных клеток (в 100% случаев), с периферической конденсацией хроматина и разрушением мембраны, что соответствует апоптозу.
Рис. 6-3. Электронная микрофотография ацинарных клеток поджелудочной железы при инфекции вирусом иммунодефицита человека. Уменьшение гранул зимогена (увеличение ×5700)
В целом гистологическая картина соответствует белковой дистрофии ПЖ. Среди патологии панкреатобилиарной протоковой системы наиболее часто встречается склерозирующий холангит, множественные диффузные, стриктуры и диффузная дилатапия ГПП.
Осложнённые формы поражения ПЖ при ВИЧ-инфекции встречаются достаточно редко. Случаи тяжёлого панкреонекроза. закончившиеся летальным исходом, крайне редки.
Поскольку при ВИЧ-инфекции поражение ПЖ нередко вызвано оппортунистической флорой, при морфологическом исследовании ткани ПЖ можно выявить возбудитель, а в ряде случаев и определённые специфические изменения. При помощи световой микроскопии или иммуногистохимического метода могут быть выявлены лейшмании в макрофагах ацинусов ПЖ, а также антиген р24 к ВИЧ. Патоморфологическая картина при поражении ПЖ лейшманиями также соответствует белковой дистрофии.
Результаты аутопсийных исследований свидетельствуют о том, что питомегаловирус — наиболее частый патоген, поражающий ПЖ при СПИДе (14% случаев). Частота ОП, вызванного цитомегаловирусом у больных СПИДом достигает 3,1%. При цитомегаловирусном поражении ПЖ можно выявить включения вируса как в паренхиме ПЖ, так и в эпителиальных клетках БДС.
При криптоспоридиозе ПЖ отмечают поражение панкреатических протоков с ограниченной гиперпластической чешуйчатой метаплазией; поражения билиарного тракта при данном заболевании носят диффузный характер и проявляются холангитом.
При поражении ПЖ токсоттлазмой выявляют зоны некрозов ПЖ, иногда достаточно обширные; в панкреатических ацинусах — токсоплазменные цисты и псевдоцисты. При иммуногистохимическом исследовании в области некрозов могут быть обнаружены свободные паразитарные формы, или тахизоиты.
Mycobacterium tuberculosis вызывает диффузные или очаговые (чаще в головке ПЖ) дегенеративно-дистрофические изменения паренхимы ПЖ. Достаточно редко в ПЖ обнаруживают специфические туберкулёзные бугорки, солитарные туберкулы и каверны. Микроскопически могут быть выявлены многочисленные микроабсцессы ПЖ. У больных СПИДом наряду с поражением ПЖ отмечают диффузную ретроперитонеальную лимфаденопатию. Возможно образование локальных очагов кальцификации в ПЖ и перипанкреатических лимфатических узлах.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Источник
Приветствую вас дорогие читатели блога Алексея Шевченко «Здоровый образ жизни». Хочу поделиться с вами радостной новостью: сегодня из больницы выписался мой хороший знакомый. Как раз в разгар праздников у него случился приступ острого панкреатита, но, к счастью все обошлось без операции. Теперь он практически здоров. Но глядя на его печальный опыт, я решил посвятить очередную статью теме, от чего воспаляется поджелудочная железа.
Содержание
Диабет – а чем еще «может болеть» поджелудочная железа?
Воспаление жизненно важной железы — не такая уж и редкость
Почему возникает воспаление?
Как правильно питаться
Диабет – а чем еще «может болеть» поджелудочная железа?
Сегодня, наверное, все знают, что поджелудочная железа является одним из важнейших органов человеческого тела, и если она барахлит, то это немедленно сказывается на всем обмене веществ. То, что именно из-за ее сбоев возникает страшная болезнь диабет, известно всем. Но диабет – это не единственная болезнь, причина которой кроется в поджелудочной железе. К этой группе заболеваний также относятся:
- панкреатит (острый, хронический наследственный);
- камни поджелудочной железы;
- различные новообразования железы.
Когда поджелудочная железа воспаляется – это и есть панкреатит.
Воспаление жизненно важной железы — не такая уж и редкость
Воспаление поджелудочной железы – то есть панкреатит – это весьма распространенная проблема. Каждый год ею заболевают более 100 тысяч человек.
Панкреатит бывает трех видов: острый, хронический и наследственный. Он может поражать людей любого возраста, но в группе особого риска находятся люди старшего возраста, люди, увлекающиеся алкоголем, и беременные женщины. До недавнего времени детский панкреатит был большой редкостью, но сейчас в связи с обильным и крайне нездоровым питанием, катастрофическим увлечением сладостями (большинство из которых представляют собой убийственное пальмовое масло, смешанное с химическими ароматизаторами и гигантскими дозами сахара), а также малоподвижным образом жизни дети страдают этой болезнью все чаще и чаще.
Непосредственную опасность для жизни представляет собой острая форма болезни (именно это и случилось с моим знакомым). Часто острое воспаление развивается внезапно, часто на фоне полного здоровья. Главными симптомами являются:
- сильнейшая боль – она настолько мучительная, что даже взрослые мужчины в таком состоянии могут кричать и плакать, как маленькие дети;
- высокая температура;
- тошнота, рвота с примесью желчи, понос;
- учащенное сердцебиение;
- быстрое обезвоживание.
Еще одним характерным признаком острого панкреатита является резкое побледнение кожи вокруг пупка или на боках.
Если человек находится в таком состоянии, то время лечения народными средствами прошло – нужно срочно вызывать скорую и ехать в больницу. Иначе может развиться перитонит, и тогда дело примет трагический оборот.
Хронический панкреатит встречается гораздо чаще острого, и протекает он немного по-другому. Боли при этом может не быть вовсе, а если есть, то довольно слабая с локализацией в верхней и средней части живота (эпигастральной области). Также наблюдаются интенсивная потеря веса, слабость, упорная тошнота, нарушение стула, различные проблемы с печенью.
Если хронический панкреатит не лечить, то постепенно развивается атрофия (отмирание) поджелудочной железы. Грозными осложнениями являются диабет, почечная недостаточность, поликистоз железы, рак.
Обычно постановка диагноза у врачей не вызывает затруднения. Для уточнения диагноза проводится анализ крови и делается УЗИ.
Почему возникает воспаление?
Причины возникновения болезни, как всегда, очень многочисленны.
- Увлечение алкоголем и алкоголизм.
- Желчнокаменная болезнь.
- Инфекции и паразиты.
- Травмы и аллергические реакции.
Поджелудочная железа вырабатывает особый пищеварительный фермент под названием трипсин. В протоке поджелудочной железы он должен находиться в неактивной форме. Но под воздействием алкоголя давление в протоке повышается, а также происходит ряд других изменений, в результате которых трипсин может слишком рано перейти в активную форму. В результате начинается процесс самопереваривания железы и ее сильное воспаление.
Подобная опасность всегда грозит сильно пьющим людям, а также тем, кто вообще не пьет, но вдруг подвергся массивному воздействию алкоголя. Подобный казус как раз случается во время праздничных застолий. Одна рюмка водки, конечно, не может наделать большой беды.
Но если непьющий человек выпьет несколько рюмок подряд (для каждого эта доза своя), то вместе с обильной, жирной пищей (для переваривания которой поджелудка как раз вырабатывает повышенное количество панкреатического сока), это может сыграть роковую роль, и человек на следующий день после застолья окажется в больнице с сильнейшим приступом панкреатита. Для моего знакомого события развивались как раз по этому сценарию.
Забитый камнями желчный пузырь тоже является тем фактором, который запускает развитие панкреатита, обычного хронического. Мелкие камни часто сдвигаются с места и могут заблокировать и желчный проток, и проток железы. Это активирует находящийся в ней трипсин, и железа воспаляется.
Нередко это состояние сопровождается язвенной болезнью.
Различные бактериальные инфекции могут приводить к воспалительным явлениям в поджелудочной железе. Особенно часто панкреатит развивается вслед за заражением такой распространенной пищевой инфекцией как сальмонеллез. Бактерия Legionella pneumophila, обитающая в кондиционерах, душевых насадках и кулерах тоже может вызывать не только опаснейшую форму пневмонии, но и воспаление поджелудки. Такие вирусные инфекции как свинка, гепатит и ряд других тоже часто приводят к развитию панкреатита.
Очень тяжелые формы воспаления, вплоть до некроза (отмирания) могут развиваться в тех случаях, когда в протоки железы заползают аскариды, либо если они блокируют протоку кладками своих яиц. Поэтому избавляться от паразитов нужно самым срочным образом.
Поражение эхинококками тоже вызывает опасное для жизни воспаление, причем в таких случаях спасти человека могут только хирурги.
Изредка панкреатит может развиться в качестве реакции на прием лекарственных препаратов (антибиотиков, витаминов и так далее) и в результате ушибов или ранений в области живота.
Следует отметить, что более 80% всех случаев панкреатита связаны с алкоголем и желчнокаменной болезнью.
Как правильно питаться
Панкреатит – это тяжелая болезнь, требующая длительного лечения, а соблюдать диету после выздоровления рекомендуется всю жизнь. Что можно кушать в этом состоянии? Во время обострения полностью исключается твердая пища, категорически запрещается все жирное, острое и сладкое.
В первые дни болезни можно только чай без сахара и слизистые отвары. Затем диету обогащают картофельным или морковным пюре. Если выздоровление продвигается хорошо, то в рацион вводят паровую курятину, рыбу, молоко, вермишель и творог. С черным хлебом придется проститься навсегда – можно есть только белый.
Профилактикой панкреатита является обычный здоровый образ жизни.
Надеюсь, дорогие друзья, что статья вас заинтересовала. Если вы находите ее полезной, то делитесь ссылками в соцсетях и оставляйте комментарии.
Источник
У ВИЧ-инфицированных больных, не имеющих клинических признаков поражения ПЖ, в 60 % случаев периодически регистрируются повышенные сывороточные концентрации амилазы и липазы, в том числе у ‘/4 из них повышенные уровни панкреатических ферментов в сыворотке крови превышают верхнюю границу нормы в 2 раза и более. Существуют данные, что при таком субклиническом течении типичная клиническая картина ХП не развивается в течение первого года наблюдения [27].
ВИЧ-инфицированные пациенты часто имеют нарушения нутритивного статуса и страдают от синдрома мальабсорбции. Так, в исследованиях А. Carroccio А. и соавт. [38], обследовавших 35 ВИЧ-инфицированных больных, не имеющих гастроинтестинальной патологии, экзокринная недостаточность по данным эластазного теста отмечена у 54 % больных. При этом уровень фекальной эластазы у ВИЧ-инфицированных больных был достоверно ниже, чем в контрольной группе. Стеаторея по данным количественного определения жира в кале отмечена у 25 из 35 обследованных больных (71,4 %). Авторами не найдено зависимости между выраженностью внешнесекреторной панкреатической недостаточности и тяжестью имею-щейся ВИЧ-инфекции, в частности уровнем нарушений иммунологиче-ского статуса. Кроме того, наличие оппортунистических инфекций и вида применяемой фармакотерапии не имели никакого влияния на концентра-цию эластазы 1 в кале. На основании полученных данных авторами был сделан вывод, что внешнесекреторная панкреатическая недостаточность у ВИЧ-инфицированных больных, возможно, не единственная причина имеющего место синдрома мальабсорбции [38].
В то же время, по мнению A. Carroccio и соавт., синдром мальабсорбции панкреатического происхождения (как встречающийся наиболее час-
Глава 8. Особенности отдельных форм панкреатита 489
то) является одним из наиболее неблагоприятных маркеров в отношении течения ВИЧ-инфекции [39].
При достаточно часто встречаемых изменениях сывороточных уровней панкреатических ферментов, снижении уровня фекальной эластазы ультразвуковые признаки поражения ПЖ у больных ВИЧ встречаются значительно реже, как, впрочем, и типичная клиническая картина ХП [27, 35]. Гистологически обнаруживают ацинарную атрофию и жировую инфильтрацию ПЖ более, чем у половины больных СПИДом [9]. Так, по данным Е. Z. Chehter и соавт., исследовавших биопсийные образцы ПЖ у 109 больных СПИДом, ацинарная атрофия была выявлена в 60 % случаев, снижение количества гранул зимогена — в 52 %, стеатоз — в 66 %, фокальные некрозы — в 17 % случаев [43]. В зонах фокальных некрозов ПЖ при помощи иммуногистохимического анализа Е. Z. Chehter и соавт. выделили микобактерии у 22 % больных, токсоплазмы — у 13 %, цитомегаловирус — у 9 %, пневмоцисты — у 9 % [43].
Ультраструктурный анализ ткани ПЖ помимо выявленного ранее сни-жения количества гранул зимогена показал повышение содержания липо-фусцина, увеличение количества митохондрий и увеличение площади ше-роховатого эндоплазматического ретикулума, уменьшение размеров кле-точного ядра, периферическую конденсацию хроматина [43]. По данным Е. Z. Chehter и соавт., исследовавших аутопсийный материал ПЖ 9 боль-ных СПИДом, во всех случаях ядра ацинарных клеток были уменьшены в размерах с расположенным по периферии уплотненным хроматином и волнообразной мембраной, что в целом предполагало ранний апоптоз [42]. Полученные данные позволили авторам предположить, что выявленные изменения были связаны с белковым дефицитом (все больные страдали белково-энергетической недостаточностью), иммунным поражением ПЖ, обусловленным провоспалительным звеном цитокиновой сети и токсическим действием специфических препаратов, применяемых у ВИЧ-инфицированных больных [42, 43].
Лечение проводится инфекционистом. В случае возникновения экзок-ринной и эндокринной недостаточности ПЖ применяются полиферментные препараты с заместительной целью и коррекция гипергликемии. К сожалению, адаптированных к ВИЧ-инфицированным больным стандартизированных схем лечения ХП к настоящему моменту не разработано. Результаты проведенного недавно A. Carroccio и соавт. открытого пилотного исследования свидетельствуют о высокой эффективности креона в дозе 1000 ЕД FIP липазы на 1 г принимаемого жира с пищей у ВИЧ-инфици-рованных с поражением pancreas [39].
- ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ЦИКЛОФЕРОНА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ И БОЛЬНЫХ СПИДОМ
- 8.11. Поражения поджелудочной железы простейшими
- 8.7. Поражения поджелудочной железы при системных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах
- Психические расстройства у ВИЧ-инфицированных
- ГЛАВА 254 ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО С ПАТОЛОГИЕЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- Первичное обследование ВИЧ-инфицированного
- 22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных
- Заболевания кожи и слизистых у ВИЧ-инфицированных
- ГЛАВА 8Особенности клиники, диагностики и лечения отдельных форм панкреатита и поражения поджелудочной железы при различных заболеваниях и аномалиях развития
- Терапия туберкулеза у ВИЧ—инфицированных
- Тактика родоразрешения для ВИЧ-инфицированных
- 28.6. Трансплантация поджелудочной железы
- 14.2. Повреждения поджелудочной железы
- Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
- РАС поджелудочной железы
- Поджелудочная железа
- Трансплантация поджелудочной железы
- Опухоли поджелудочной железы
Источник