Поджелудочная железа инсулин синтез гликогена

Инсулин
относится к гормонам белковой природы.
Он синтезируется b-клетками поджелудочной
железы. Инсулин является одним из
важнейших анаболических гормонов.
Связывание инсулина с клетками-мишенями
приводит к процессам, которые увеличивают
скорость синтеза белка, а также накопление
в клетках гликогена и липидов, являющихся
резервом пластического и энергетического
материала. Инсулин, возможно за счет
своего анаболического эффекта,
стимулирует рост и размножение клеток.
Молекула инсулина состоит из двух
полипептидных цепей — А-цепи и В-цепи.
В состав А-цепи входит 21 аминокислотный
остаток, в состав В-цепи — 30. Эти цепи
связаны между собой двумя дисульфидными
мостиками: один между А7 и В7 ( номера
аминокислот,

считая
с N-концов полипептидных цепей ), второй
между А20 и В19. Третий дисульфидный
мостик находится в цепи А, связывая А6
и А11. Главным физиологическим стимулом
выделения инсулина из b-клеток в кровь
является повышение содержания глюкозы
в крови. Влияние инсулина на обмен
углеводов можно охарактеризовать

следующими
эффектами:

1.Инсулин
увеличивает проницаемость клеточных
мембран для глюкозы в так называемых
инсулин-зависимых тканях.

2.Инсулин
активирует окислительный распад
глюкозы в клетках.

3.Инсулин
ингибирует распад гликогена и активирует
его син тез в гепатоцитах.

4.Инсулин
стимулирует превращение глюкозы в
резервные триглицериды.

5.Инсулин
ингибирует глюконеогенез, снижая
активность некоторых ферментов
глюконеогенеза.

Влияние
инсулина на обмен липидов складывается
из ингибирования липолиза в липоцитах
за счет дефосфорилирования
триацилглицероллипазы и стимуляции
липогенеза.

Инсулин
оказывает анаболическое действие на
обмен белков: он стимулирует поступление
аминокислот в клетки, стимулирует
транскрипцию многих генов и стимулирует,
соответственно, синтез многих белков,
как внутриклеточных, так и внеклеточных.

ГЛЮКАГОН

Глюкагон
представляет собой гормон полипептидной
природы, выделяемый a-клетками
поджелудочной железы. Основной
функцией этого гормона является
поддержание энергетического гомеостаза
организма за счет мобилизации эндогенных
энергетических рессурсов, этим
объясняется его суммарный катаболический
эффект.

В
состав полипептидной цепи глюкагона
входит 29 аминокислотных остатков,
его молекулярная масса 4200, в его составе
от сутствует цистеин. Глюкагон был
синтезирован химическим путем, чем
была окончательно подтверждена его
химическая структура.

Основным
местом синтеза глюкагона являются
a-клетки поджелудочной железы, однако
довольно большие количества этого
гормона образуются и в других органах
желудочно-кишечного тракта. Синтезируется
глюкагон на рибосомах a-клеток в виде
более длин ного предшественника с
молекулярной массой около 9000. В ходе
процессинга происходит существенное
укорочение полипептидной цепи,после
чего глюкагон секретируется в кровь.
В крови он находится в свободной форме,
его концентрация в сыворотке крови
составляет 20-100 нг/л. Период его полужизни
равняется примерно 5 минутам. Основная
часть глюкагона инактивируется в
печени путем гидролитического отщепления
2 аминокислотных остатков с N-конца
молекулы. Секреция глюкагона
a-клетками поджелудочной железы
тормозится высоким уровнем глюкозы в
крови, а также соматостатином, выделяемым
D-клетками поджелудочной железы.
Возможно, что секреция глюкагона
ингибируется также инсулином или ИФР-1.
Стимулируется секреция понижением
концентрации глюкозы в крови, однако
механизм этого эффекта неясен. Кроме
того, секрецию глюкагона стимулируют
соматотропный гормон гипофиза, аргинин
и Са2+.

Механизм
действия глюкагона достаточно хорошо
изучен. Ре цепторы для гормона
локализованы в наружной клеточной
мембране. Образование гормонрецепторных
комплексов сопровождается активацией
аденилатциклазы и увеличением в клетках
концентрации цАМФ, сопровождающимся
активацией протеинкиназы и
фосфорилированием

белков
с изменением функциональной активности
последних. Под действием глюкагона
в гепатоцитах ускоряется мобилизация
гликогена с выходом глюкозы в кровь.
Этот эффект гормона обусловлен активацией
гликогенфосфорилазы и ингибированием
гликогенсинтетазы в результате их
фосфорилирования. Следует заметить,
что глюкагон, в отличие от адреналина,
не оказывает влияния на скорость
гликогенолиза в мышцах.

Глюкагон
стимулирует липолиз в липоцитах,
увеличивая тем самым поступление в
кровь глицерола и высших жирных кислот.
В печени гормон тормозит синтез жирных
кислот и холестерола из ацетил-КоА, а
накапливающийся ацетил-КоА используется
для синтезаацетоновых тел. Таким
образом, глюкагон стимулирует кетогенез.

В
почках глюкагон увеличивает клубочковую
фильтрацию, по-видимому, этим объясняется
наблюдаемое после введения глюкагона
повышение экскреции ионов натрия,
хлора, калия , фосфора и мочевой
44444кислоты.

Соседние файлы в папке 1-30

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Гормонами поджелудочной железы являются инсулин и глюкагон.

Глюкагон

Строение

Представляет собой полипептид, включающий 29 аминокислот с молекулярной массой 3,5 кДа и периодом полураспада 3-6 мин.

Синтез

Осуществляется в клетках поджелудочной железы и в клетках тонкого кишечника.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: гипогликемия, адреналин.
Уменьшают: глюкоза, жирные кислоты.

Механизм действия

Аденилатциклазный активирующий.

Мишени и эффекты

Конечным эффектом является повышение концентрации глюкозы и жирных кислот в крови.

Жировая ткань

  • повышает активность внутриклеточной гормон-чувствительной ТАГ-липазы и, соответственно, стимулирует липолиз.

Печень

  • активация глюконеогенеза и гликогенолиза,
  • за счет повышенного поступления жирных кислот из жировой ткани усиливает кетогенез.

Патология

Гиперфункция

Глюкагонома – редко встречающееся новообразование из группы нейроэндокринных опухолей. У больных отмечается гипергликемия и поражение кожи и слизистых оболочек.

Инсулин

Дополнительная, более подробная информация, об инсулине находится на следующей странице.

Строение

Представляет собой полипептид из 51 аминокислоты, массой 5,7 кД, состоящий из двух цепей А и В, связанных между собой дисульфидными мостиками.

Синтез

Синтезируется в клетках поджелудочной железы в виде проинсулина, в этом виде он упаковывается в секреторные гранулы и уже здесь образуется инсулин и С-пептид.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют синтез и секрецию:

  • глюкоза крови – главный регулятор, пороговая концентрация для секреции инсулина – 5,5 ммоль/л,
  • жирные кислоты и аминокислоты,
  • влияния n.vagus – находится под контролем гипоталамуса, активность которого определяется концентрацией глюкозы крови,
  • гормоны ЖКТ: холецистокинин, секретин, гастрин, энтероглюкагон, желудочный ингибирующий полипептид,
  • хроническое воздействие гормона роста, глюкокортикоидов, эстрогенов, прогестинов.
Читайте также:  Норма размера поджелудочной железы для мужчин

Уменьшают: влияние симпато-адреналовой системы.

Механизм действия

Осуществляется через  рецепторы с тирозинкиназной активностью (подробно).

Мишени и эффекты

Основным эффектом является снижение концентрации глюкозы в крови благодаря усилению транспорта глюкозы внутрь миоцитов и адипоцитов и  активации внутриклеточных реакций утилизации глюкозы:

  • активируя фосфодиэстеразу, которая разрушает вторичный мессенджер цАМФ, инсулин прерывает эффекты адреналина и глюкагона на печень и жировую ткань. 
  • в мышцах и жировой ткани стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация Глют-4),
  • в печени и мышцах ускоряет синтез гликогена (активация гликогенсинтазы).
  • в печени, мышцах и адипоцитах инсулин стимулирует гликолиз, активируя фосфофруктокиназу и пируваткиназу.
  • полученный в гликолизе пируват превращается в ацетил-SКоА под влиянием активированного инсулином пируватдегидрогеназного комплекса, и далее используется для синтеза жирных кислот. Превращение ацетил-SКоА в малонил-SКоА, первый субстрат синтеза жирных кислот, также стимулируется инсулином (ацетил-SКоА-карбоксилаза).
  • в мышцах усиливает транспорт нейтральных аминокислот в миоциты и стимулирует трансляцию (рибосомальный синтез белков).

Ряд эффектов инсулина заключается в изменении транскрипции генов и скорости трансляции ферментов, отвечающих за обмен веществ, за рост и деление клеток. 

Благодаря этому индуцируется синтез ферментов метаболизма

  • углеводов в печени (глюкокиназа, пируваткиназа, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа),
  • липидов в печени (АТФ-цитрат-лиаза, ацетил-SКоА-карбоксилаза, синтаза жирных кислот, цитозольная малатдегидрогеназа) и адипоцитах (ГАФ-дегидрогеназа, пальмитатсинтаза, липопротеинлипаза).

и происходит репрессия фосфоенолпируват-карбоксикиназы (подавление глюконеогенеза).

Инактивация инсулина 

Инактивация инсулина начинается после интернализации инсулин-рецепторного комплекса и образования эндосомы, в которой и происходит деградация инсулина.  Участвуют две ферментные системы:

  1. Глутатион-инсулин-трансгидрогеназа, которая восстанавливает дисульфидные связи между цепями А и В, в результате чего гормон распадается.
  2. Инсулиназа (инсулин-протеиназа), гидролизующая инсулин до аминокислот. 

Период полужизни инсулина не превышает 5-6 минут.  Происходит деградация в основном в печени и почках, но и другие ткани принимают в этом участие. Также в почках инсулин может фильтроваться, захватываться эпителиоцитами проксимальных канальцев и разрушаться до аминокислот.

Патология

Гипофункция

Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет. Для диагностики этих патологий в клинике активно используют нагрузочные пробы и определение концентрации инсулина и С-пептида.

Источник

Продолжаем теоретически подковываться по теме гормонального баланса в организме. На очереди – знакомство с гормонами поджелудочной железы и их функциями в углеводном обмене и поддержании нормального уровня веса.

В организме за нормальное усвоение углеводов отвечают два гормона, вырабатываемые поджелудочной железой – глюкагон и инсулин. Глюкагон отвечает за высвобождение и уровень сахара в крови, а инсулин – за доставку этого сахара в клетки и распределение и хранение запасов углеводов.

ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДКИ И ВЕС

Эти два гормона действуют в связке, четко распределяя свои обязанности: когда уровень сахара понижен, глюкакон подавляет чувств голода и выпускает часть сахара в кровь, накопленную в печени. Инсулин «перехватывает эстафетную палочку» и очищает кровь от сахара и поставляет его клеткам. Таким образом эта «команда» равномерно снабжает организм питанием и энергией и не допускает преобразование поступившей глюкозы в жир.

Для поддержания этого инсулино-глюкагонового баланса необходимо правильное питание, иначе наступит сбой, который приведет к неприятным последствиям для здоровья.

При постоянном превышении и преимущественно углеводной пище уровень сахара в крови будет высоким и печень направит его в жировые отложения, а нехватка глюкозы при белковой пище значительно ухудшит самочувствие и психоэмоциональное состояние.

ИНСУЛИН И ВЛИЯНИЕ НА ВЕС

Чтобы организм получал энергию из потребляемой пищи (глюкозы), поджелудочная железа вырабатывает инсулин постоянно. После каждого приема пищи и повышения уровня сахара в крови начинается секреция инсулина, который связывает глюкозу и поставляет ее в печень (где глюкоза резервируется в виде гликогена), в мышцы и в жировую ткань.

При нормальной выработке инсулина уровень сахара в крови также остается на оптимальном уровне. При повышенных физических нагрузках, когда требуется больше энергии, инсулин сначала расходует запасы гликогена в мышцах и печени, затем начинает брать энергию из жира.

Однако, если гликогена слишком много, а нагрузки мало – жир не сжигается, до него очередь просто не доходит.

Сбой в выработке инсулина называется инсулиновой резистентностью. Очень упрощенно это можно описать так: после повышения уровня сахара в крови (после еды), инсулин начинает выполнять свою основную работу – доносит глюкозу до клеток, «стучится» к ним в дверь, клетки «открывают» дверь, забирают глюкозу и используют ее в качестве энергии. При инсулинорезистентности клетки «не слышат» стук, они устойчивы к инсулину. Поджелудочная железа «понимает», что инсулина мало, надо «стучать громче», и вырабатывает еще большее количество инсулина.

Но постоянно работать на пределе она не может, и в какой-то момент она начинает вырабатывать меньше инсулина – уровень глюкозы в крови начинает расти и оставаться высоким. Начинает развиваться сахарный диабет и все его неприятные последствия.

В группе риска по развитию инсулинорезистентности:

  • Люди с избыточным весом.
  • Объем талии у мужчин более 96-102 см, у женщин — более 84-89 см.
  • Люди старше 40 лет.
  • У близких родственников есть сахарный диабет 2 типа, высокое кровяное давление или артеросклероз.
  • В прошлом у женщины был гестационный сахарный диабет.
  • Люди с высоким кровяным давлением, высоким уровнем триглицеридов в крови, низким уровнем холестерина ЛПВП, атеросклерозом (или другие составляющие метаболического синдрома).
  • Синдром поликистозных яичников.
Читайте также:  Если у поджелудочной железы увеличены хвост и голова

ПРИЗНАКИ ПОВЫШЕННОГО ИНСУЛИНА

Если уровень инсулина в крови постоянно повышен, то начинается процесс накапливания жировых отложений и торможение расщепления жира. Вы не сможете похудеть за счёт сжигания жира, так как в организме постоянно будут сжигаться только углеводы, которые поступили с пищей. До сжигания жира из запасных депо дело не дойдёт, так как уровень инсулина в крови не снижается на протяжении 8-12 часов. Вы становитесь углеводозависимым и присутствует постоянная тяга к сладкому.

Итак, обратите внимание на следующие признаки:

  • Вам постоянно хочется есть, причем обильно и часто.
  • У вас повышен аппетит.
  • Вам постоянно хочется сладкого, особенно шоколада.
  • Вы двигательно пассивны и мысль о спорте вызывает отторжение.
  • У вас повышается давление.

КАК НОРМАЛИЗОВАТЬ УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА ЕСТЕСТВЕННЫМ ПУТЕМ

  • Начинать день с правильного завтрака.
  • Для поддержания уровня глюкозы в течение дня питаться сложными углеводами.
  • Есть больше продуктов, богатых клетчаткой (овощи, отруби, злаки).
  • Не переедать, ввести дробное частое питание небольшими порциями (250-300 гр.)
  • Отказаться от перекусов сладостями, шоколадом, булками, печеньем.
  • Ввести регулярные умеренные физические нагрузки, например, прогулки пешком.
  • Не наедаться перед сном, ужинать преимущественно белковыми продуктами.
  • Исключить из рациона сахаросодержащие продукты.

Замечательным природным регулятором, способным мягко снижать выработку инсулина и снижать приступы голода, является авокадо.

ГОРМОН ГЛЮКАГОН И ВЛИЯНИЕ НА ВЕС

Глюкагон — еще один гормон поджелудочной железы, который в отличие от инсулина является полезным для похудения, поскольку повышает глюкозу в крови, снижает аппетит и вызывает расщепление жиров.

Также глюкагон резко повышает уровень глюкозы при выбрасывании адреналина, чтобы увеличить энергию организма, поддержать скелетные мышцы и увечить поступление к ним кислорода.

Норма глюкагона в крови у взрослых колеблется в пределах 20–100 пг/мл. Отклонение от нормы говорит возможных заболеваниях поджелудочной железы, печени, почек, а также сильной стрессовой ситуации для организма при физическом или психоэмоциональном напряжении.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВЫРАБОТКУ ГЛЮКАГОНА

  • Снижение концентрации глюкозы в крови.
  • Повышение количества аминокислот, в частности аланина и аргинина.
  • Интенсивные тренировки (чем выше нагрузка, тем больше уровень гормона).

Чтобы повысить уровень глюкагона, нужно отказаться от дробного питания, при котором его выработка тормозится и он перестает участвовать в сжигании жиров.

При более длительных перерывах между приемами пищи (например, трехразовом питании без сильного голодания) этот гормон может расщепить большое количество жировых запасов.

Также повысить уровень глюкагона можно регулярными занятиями спортом – гормон начинает вырабатываться после получаса активной физической нагрузки.

При необходимости снижать вес или при трудностях с достижением желаемого веса – обратите внимание на эти важные гормоны.

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ? НАЖМИТЕ ЛАЙК ← ←

Источник

Инсулин относится к гормонам белковой природы. Он синтезируется b-клетками поджелудочной железы. Инсулин является одним из важнейших анаболических гормонов. Связывание инсулина с клетками-мишенями приводит к процессам, которые увеличивают скорость синтеза белка, а также накопление в клетках гликогена и липидов, являющихся резервом пластического и энергетического материала. Инсулин, возможно за счет своего анаболического эффекта, стимулирует рост и размножение клеток.

Молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей А-цепи и В-цепи. В состав А-цепи входит 21 аминокислотный остаток, в состав В-цепи 30. Эти цепи связаны между собой двумя дисульфидными мостиками: один между А7 и В7 (номера аминокислот, считая с N-концов полипептидных цепей), второй между А20 и В19. Третий дисульфидный мостик находится в цепи А, связывая А6 и А11.

Главным физиологическим стимулом выделения инсулина из b-клеток в кровь является повышение содержания глюкозы в крови.

Влияние инсулина на обмен углеводов можно охарактеризовать следующими эффектами:

1. Инсулин увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы в так называемых инсулин-зависимых тканях.

2. Инсулин активирует окислительный распад глюкозы в клетках.

3. Инсулин ингибирует распад гликогена и активирует его синтез в гепатоцитах.

4. Инсулин стимулирует превращение глюкозы в резервные триглицериды.

5. Инсулин ингибирует глюконеогенез, снижая активность некоторых ферментов глюконеогенеза.

Влияние инсулина на обмен липидов складывается из ингибирования липолиза в липоцитах за счет дефосфорилирования триацилглицероллипазы и стимуляции липогенеза.

Инсулин оказывает анаболическое действие на обмен белков: он стимулирует поступление аминокислот в клетки, стимулирует транскрипцию многих генов и стимулирует, соответственно, синтез многих белков, как внутриклеточных, так и внеклеточных.

Глюкагон представляет собой гормон полипептидной природы, выделяемый a-клетками поджелудочной железы. Основной функцией этого гормона является поддержание энергетического гомеостаза организма за счет мобилизации эндогенных энергетических рессурсов, этим объясняется его суммарный катаболический эффект.

В состав полипептидной цепи глюкагона входит 29 аминокислотных остатков, его молекулярная масса 4200, в его составе отсутствует цистеин. Глюкагон был синтезирован химическим путем, чем была окончательно подтверждена его химическая структура.

Основным местом синтеза глюкагона являются a-клетки поджелудочной железы, однако довольно большие количества этого гормона образуются и в других органах желудочно-кишечного тракта. Синтезируется глюкагон на рибосомах a-клеток в виде более длинного предшественника с молекулярной массой около 9000. В ходе процессинга происходит существенное укорочение полипептидной цепи, после чего глюкагон секретируется в кровь. В крови он находится в свободной форме. Основная часть глюкагона инактивируется в печени путем гидролитического отщепления 2 аминокислотных остатков с N-конца молекулы.

Секреция глюкагона a-клетками поджелудочной железы тормозится высоким уровнем глюкозы в крови, а также соматостатином, выделяемым D-клетками поджелудочной железы. Стимулируется секреция понижением концентрации глюкозы в крови, однако механизм этого эффекта неясен. Кроме того, секрецию глюкагона стимулируют соматотропный гормон гипофиза, аргинин и Са2+.

Читайте также:  Болезни поджелудочной железы и селезенки

Механизм действия глюкагона В механизме действия глюкагона первичным является связывание со специфическими рецепторами мембраны клеток, образовавшийся глю-кагонрецепторный комплекс активирует аденилатциклазу и соответственно образование цАМФ. Последний, являясь универсальным эффектором внутриклеточных ферментов, активирует протеинкиназу, которая в свою очередь фосфорилирует киназу фосфорилазы и гликогенсинтазу.

Фосфорилирование первого фермента способствует формированию активной гликоген-фосфорилазы и соответственно распаду гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата, в то время как фосфорилирование гликогенсинта-зы сопровождается переходом ее в неактивную форму и соответственно блокированием синтеза гликогена. Общим итогом действия глюкагона являются ускорение распада гликогена и торможение его синтеза в печени, что приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови.

Под действием глюкагона в гепатоцитах ускоряется мобилизация гликогена с выходом глюкозы в кровь. Этот эффект гормона обусловлен активацией гликогенфосфорилазы и ингибированием гликогенсинтетазы в результате их фосфорилирования. Следует заметить, что глюкагон, в отличие от адреналина, не оказывает влияния на скорость гликогенолиза в мышцах.

Глюкагон: во-первых, он ускоряет расщепление белков в печени; во-вторых, увеличивается активность ряда ферментов, таких как фруктозо-1,6-бисфосфатаза, фосфоенолпируваткарбоксикиназа, глюкозо-6-фосфатаза. также происходит увеличение поступления глюкозы в кровь.

Глюкагон стимулирует липолиз в липоцитах, увеличивая тем самым поступление в кровь глицерола и высших жирных кислот. В печени гормон тормозит синтез жирных кислот и холестерола из ацетил-КоА, а накапливающийся ацетил-КоА используется для синтеза ацетоновых тел. Таким образом, глюкагон стимулирует кетогенез.

В почках глюкагон увеличивает клубочковую фильтрацию, по-видимому, этим объясняется наблюдаемое после введения глюкагона повышение экскреции ионов натрия, хлора, калия, фосфора и мочевой кислоты.

Регуляция водно-солевого обмена гормонами. Вазопрессин и альдостерон: строение и механизмы действия.

Гормоны — биологически активные сигнальные химические вещества, выделяемые эндокринными железами непосредственно в организме и оказывающие дистанционное сложное и многогранное воздействие на организм в целом либо на определённые органы и ткани-мишени. Гормоны служат гуморальными (переносимыми с кровью) регуляторами определённых процессов в различных органах и системах.

Существуют и другие определения, согласно которым трактовка понятия гормон более широка: «сигнальные химические вещества, вырабатываемые клетками тела и влияющие на клетки других частей тела». Это определение представляется предпочтительным, так как охватывает многие традиционно причисляемые к гормонам вещества: гормоны животных, которые лишены кровеносной системы (например, экдизоны круглых червей и др.), гормоны позвоночных, которые вырабатываются не в эндокринных железах (простагландины, эритропоэтин и др.), а также гормоны растений.

В регуляции водно-солевого обмена в организме принимают участие ряд гормонов, которые можно разделить на две основные группы: гормоны, регулирующие концентрацию ионов натрия, калия и водорода (альдостерон, ангиотензин и ренин), и гормоны, влияющие на равновесие кальция и фосфатов (паратгормон и кальцитонин).

Регуляция водно-солевого обмена происходит нервно-гормональным путём. При изменении осмотической концентрации крови возбуждаются специальные чувствительные образования (осморецепторы), информация от которых передаётся в центр, нервную систему, а от неё к задней доле гипофиза. При повышении осмотической концентрации крови увеличивается выделение антидиуретического гормона, который уменьшает выделение воды с мочой; при избытке воды в организме снижается секреция этого гормона и усиливается её выделение почками.

Постоянство объёма жидкостей тела обеспечивается особой системой регуляции, рецепторы которой реагируют на изменение кровенаполнения крупных сосудов, полостей сердца и др.; в результате рефлекторно стимулируется секреция гормонов, под влиянием которых почки изменяют выделение воды и солей натрия из организма. Наиболее важны в регуляции обмена воды гормоны вазопрессин и глюкокортикоиды, натрия — альдостерон и ангиотензин, кальция — паратиреоидный гормон и кальцитонин.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ) — гормон гипоталамуса, который накапливается в задней доле гипофиза (в нейрогипофизе) и оттуда секретируется в кровь. Секреция увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови и при уменьшении объёма внеклеточной жидкости. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды почкой, таким образом повышая концентрацию мочи и уменьшая её объём. Имеет также ряд эффектов на кровеносные сосуды и головной мозг. Состоит из 9 аминокислот: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-(Arg или Lys)-Gly.

Альдостерон — основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека. Механизм действия альдостерона, как и всех стероидных гормонов, состоит в прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток со стимуляцией синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот. Основные физиологические эффекты альдостерона заключаются в поддержании водно-солевого обмена между внешней и внутренней средой организма.

Одними из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышении экскреции калия с мочой. Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов и воды, усиленное выделение Н-ионов и аммония, увеличивается объем циркулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза. Действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту Na+ и воды во внутриклеточное пространство.

Конечным результатом действия является увеличение объёма циркулирующей крови и повышение системного артериального давления.

Дата добавления: 2015-04-30; просмотров: 10274; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9768 — | 7659 — или читать все…

Читайте также:

Источник