Поджелудочная железа это смешанной секреции так как она вырабатывает

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Эндокринный отдел поджелудочной железы, представленный клетками островков Лангерганса, продуцирует ряд гормонов (инсулин, глюкагон и др.) непосредственно в кровь.

Экзокринный отдел поджелудочной железы представлен панкреоцитами ацинусов, секретирующими пищеварительные ферменты, а также рацинозными эпителиоцитами и клетками вставочных отделов поджелудочной железы мелких выводных протоков, секретирующих воду, карбонаты, электролиты. Образующийся панкреатический сок поступает через систему выводных протоков в двенадцатиперстную кишку. Состав и свойства панкреатического сока зависят от количества и качества пиши.

Появление панкреатической секреции обусловлено тремя важными основными стимулами: Ацетилхолином, Холецистокинином, Секретином.

Панкреатическая секреция аналогично желудочной секреции проходит три фазы: мозговую, желудочную и кишечную. Мозговая и желудочная фазы. Во время мозговой фазы панкреатической секреции одни и те же нервные сигналы из мозга, вызывающие секрецию в желудке, также вызывают высвобождение ацетилхолина окончаниями блуждающего нерва и в поджелудочной железе. Это становится причиной выделения небольшого количества ферментов ацинусами поджелудочной железы, составляя приблизительно 20% общей секреции панкреатических ферментов после приема пищи. Но из-за того, что вместе с ферментами через протоки поджелудочной железы выделяются лишь небольшие количества воды и электролитов, в кишечник попадает небольшое количество секрета. В течение желудочной фазы продолжается нервная стимуляция ферментной секреции, составляя еще другие 5-10% панкреатических ферментов, выделяемых после приема пищи. Но опять только малые количества достигают двенадцатиперстной кишки из-за продолжающегося недостатка значимой секреции жидкости. Кишечная фаза. После того, как химус покидает желудок и поступает в тонкий кишечник, панкреатическая секреция становится обильной, главным образом в ответ на гормон секретин.

Состав и свойства поджелудочного сока

В сутки у человека вырабатывается 1,5-2,5 л панкреатического сока, изотоничного плазме крови, щелочной реакции (рН 7,5-8,8). Такая реакция обусловлена содержанием ионов бикарбоната, которые обеспечивают нейтрализацию кислого желудочного содержимого и со-здают в двенадцатиперстной кишке щелочную среду, оптимальную для действия панкреатических ферментов. Кроме того, в состав панкреатического сока входят катионы Na+, K+, Са2+ М2+ и анионы Cl- , HCO32- , HPO42- , а также слизистые вещества. Концентрация бикарбонатов в соке прямо пропорционально зависит от скорости его секреции. Между концентрацией бикарбонатов и хлоридов зависимость обратно пропорциональная.

Поджелудочный сок содержит ферменты для гидролиза всех видов питательных веществ: белков, жиров и углеводов. Белки расщепляют протеолитические ферменты, которые по механизму гидролиза разделяются на две группы: эндопептидазы (трипсин, химотрипсин, эластаза) расщепляют внутренние пептидные связи белков, образуя пептиды и аминокислоты; экзопептидазы (карбоксиптидаза А и В и аминопептидаза). В соке поджелудочной железы содержатся липолитические ферменты, которые выделяются в неактивном (профосфолипаза А) и активном состоянии (панкреатическая липаза, лецитиназа). Амилолитический фермент сока (панкреатическая альфа- амилаза) расщепляет крахмал и гликоген до ди- и моносахаридов.

Слабое сокоотделение натощак резко усиливается во время (через 2— 3 мин) и после приема пищи. В привычных условиях приема пищи панкреатическое сокоотделение начинается уже на вид, запах пищи и другие раздражители, сопутствующие приему пищи, что свидетельствует об условно-рефлекторном механизме секреции. При раздражении пищевыми веществами рецепторов слизистой оболочки ротовой полости, глотки и пищевода возникает безусловно-рефлекторное отделение панкреатического сока. Нервные импульсы от раздражаемых рецепторов по афферентным путям достигают бульбарного центра панкреатической секреции, где они переключаются на преганглионарные нейроны ядер блуждающего нерва, по эфферентным волокнам которого достигают постганглионарных нейронов. Их аксоны образуют синаптические окончания на базальных мембранах панкреацитов. Выделяющийся при возбуждении этих окончаний ацетилхолин активирует М-холинорецепторы постсинаптической мембраны. При этом освобождаются вторичные посредники (Са2+ и ГЦ-цГМФ), которые и вызывают секреторную деятельность панкреоцитов и эпителиальных клеток протоков. При раздражении чревных нервов, осуществляющих симпатическую иннервацию поджелудочной железы, ее сокоотделение тормозится (за счет активации р-адренорецепторов медиатором норадреналином). Но торможение секреции сопровождается накоплением секреторного материала в панкреацитах.

Поступление пищи в желудок во время приема пищи вызывает раздражение хемо- и механорецепторов желудка, что приводит к продолжению безусловно-рефлекторного сокоотделения поджелудочной железой, вызванного стимуляцией рецепторов ротовой полости. Поступление в двенадцатиперстную кишку желудочного содержимого вызывает наряду с дуоденопанкреатическим секреторным рефлексом (с рецепторов слизистой оболочки) выделение из эндокринных клеток гастро-интестинальных гормонов, стимулирующих или тормозящих сокоотделение поджелудочной железой. Роль основных гуморальных регуляторов выполняют секретин и ХЦК, которые вырабатываются S- и ССК-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Секретин и ХЦК усиливают влияние друг друга на панкреоциты, особенно на фоне выделения ацетилхолина в синаптических окончаниях холинергических нервных волокон, иннервирующих железу. Важным гуморальным возбудителем панкреатической секреции является гастрин, выделяемый У-клетками слизистой оболочки антрального отдела желудка. Возбуждающее влияние этих гормонов подкрепляется бомбезином, серотонином и инсулином. Тормозят выделение сока соматостатин, глюкагон, энкефалины, вещество Р, ТИП, ПП, а также кальцитонн и АКТГ. Но их роль в комплексной гуморальной регуляции поджелудочной железы изучена недостаточно.

Секреция сока поджелудочной железой осуществляется в три фазы. Первая называется сложнорефлекторной. Она обусловлена комплексом условных и безусловных раздражителей, предшествующих и сопутствующих приему пищи. В первую фазу выделяется около 10—15 % от общего объема сока за три фазы, а ферментов — около 25 %.

Во вторую желудочную фазу вырабатывается около 10 % сока от общего его объема (с высоким содержанием ферментов). В третью кишечную фазу выделяется основное количество сока (около 75 % от общего объема), но менее богатого ферментами. Его состав отличается большим содержанием бикарбонатов, необходимых для ощелачивания содержимого двенадцатиперстной кишки.

150. Состав, свойства и функции желчи. В пищеварении печень принимает участие благодаря образованию желчи, которая из общего протока через сфинктер Одди поступает в полость двенадцатиперстной кишки. Желчь — результат секреторной деятельности гепатоцитов и эпителиальных клеток желчных протоков. Секреторные клетки печени исходный материал для образования желчи получают из крови, протекающей по капиллярам дольки печени и под базальной мембраной эпителиальных клеток протоков.

За сутки у человека образуется 0,6—1,5 л желчи. Печеночная желчь, заполняющая желчные протоки, поступая в желчный пузырь, изменяется по своему составу. Эпителиальные клетки слизистой оболочки желчного пузыря осуществляют активную реабилитацию Na+ из его содержимого, что является причиной реабсорбции анионов Сl, HCO3 и воды. Это приводит к сгущению пузырной желчи и уменьшению ее рН (с 7,3—8,0 до 6,5).

Печеночная и пузырная желчь, поступив в двенадцатиперстную кишку, принимает участие в пищеварении. Это выражается в следующем. Снижая кислотность поступившего в кишку желудочного содержимого, желчь прекращает действие пепсинов и создает среду для проявления активности ферментов поджелудочного сока. За счет солей желчных кислот происходит эмульгирование жиров, крупные капли которых распадаются на мелкие капельки, резко увеличивающие площадь соприкосновения с липазой панкреатического сока и эффективность гидролиза жиров. Около 7—20 % желчных кислот выводится из организма с калом, большая часть всасывается в подвздошной кишке в кровь воротной вены, откуда гепатоциты повторно извлекают желчные кислоты.

Желчные кислоты способствуют всасыванию жирных кислот и жирорастворимых витаминов (D, Е, К). Желчь является возбудителем моторики кишечника и кишечных ворсинок, стимулирует пролиферацию энтероцитов, угнетает развитие кишечной микрофлоры и предотвращает гнилостные процессы в толстом кишечнике.

Желчеобразование в печени происходит непрерывно. Под влиянием условных и безусловных раздражителей во время приема пищи образование желчи усиливается. Продолжительность латентного периода секретного рефлекса варьирует от 3 до 12 мин. После приема пищи темпы желчеобразования возрастают и достигают максимума при переваривании углеводистой пищи через 2—3 ч, белковой — через 3 ч, жирной — через 5—7 ч. Это зависит от продолжительности пребывания пищевых веществ в желудке, кислотности порций желудочного содержимого, поступающего в двенадцатиперстную кишку, образования эндокринными клетками слизистой оболочки желудка и кишки гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинина-панкреозимина, глюкагона), которые стимулируют желчеобразование. Рефлекторные стимулирующие влияния на желчеобразование реализуются через блуждающий нерв в ответ на раздражение рецепторов всех отделов пищеварительного тракта, а тормозные — через симпатические нервы.

При отсутствии процесса пищеварения (натощак) желчь поступает в желчный пузырь, потому что сфинктеры Мирицци (препятствующий поступлению желчи из общего желчного протока в проток желчного пузыря) и Люткинса (в шейке желчного пузыря) находятся в расслабленном состоянии, а сфинктер Одди — в сокращенном. Емкость желчного пузыря у взрослого человека равна 50—60 мл, но за счет сгущения желчи резервируется ее объем, выделенный печенью за 12—14 ч. Начинается желчевыведение в ответ на комплекс условных и безусловных раздражителей, связанных с приемом пищи. Реализуется этот рефлекс через эфферентные волокна блуждающего нерва, возбуждение которых стимулирует моторику желчного пузыря и общего желчного протока, но расслабляет сфинктер Одди. Продолжается желчевыведение от 3 до 6 ч. Оно обусловлено не только раздражением рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки химусом, но и влиянием на мускулатуру желчевыводящего аппарата гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинина-панкреозимина, бомбезина), вырабатываемых эндокринными клетками желудка и двенадцатиперстной кишки под влиянием химуса. Наибольший сокогонный эффект наблюдается после приема молока, яичных желтков, жиров и мяса. Раздражение симпатических нервов вызывает расслабление мышц желчного пузыря, общего желчного протока и сокращение сфинктера Одди, что приводит к уменьшению и прекращению выделения желчи в двенадцатиперстную кишку. Торможение желчевыведения наблюдается также под влиянием ВИП, глюкагона и кальцитонина.

151.Моторная деятельность ЖКТ. Вo время приема пищи происходит расслабление мускулатуры фундального отдела желудка, что является рефлекторной реакцией в ответ на раздражение рецепторов слизистой оболочки полости рта, глотки и пищевода.

Это расслабление получило название рецептивной релаксации, которая способствует заполнению пищей фундального отдела. Через 5—30 мин после завершения приема пищи происходит усиление моторики желудка. Вначале автоматическое возбуждение миоцитов возникает в водителе ритма, который располагается в области кардии, откуда волна перистальтического сокраш.ения распространяется в дистальном направлении — на тело желудка, его антральную часть и пилорический сфинктер. За 1 мин возникает около трех волн. Скорость распространения перистальтической волны по мере ее приближения к пилорическому отделу желудка возрастает с 1 до 3—4 см/с. Волна перистальтики представляет собой сокращение участков (полос) циркулярного слоя мышц по всей окружности желудка. После сокращения участка циркулярный мышц происходит их расслабление, а волна сокращения переходит на другой участок.

Перистальтические волны смещают в дистальном направлении слои химуса, прилежащие к слизистой оболочке желудка, в наибольшей степени обработанные желудочным соком. На фоне перистальтических волн возникают сильные и продолжительные сокращения (тонические волны), которые смещают химус из фундального отдела в пилорический. По мере накопления содержимого желудка в пилорическом отделе возникают сильные систолические сокращения его мускулатуры. Они создают значительное возрастание давления химуса в желудке, что при открытом пилорическом сфинктере вызывает эвакуацию порции желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Если с помощью введенного в желудок человека баллона регистрировать колебания давления желудочного содержимого, то можно выявлять три типа волн сокращения: фазные волны с амплитудой до5 мм рт. ст., продолжительностью около 20 с, частотой 3 в 1 мин фазные волны той же продолжительности и частоты, но большей амплитуды (10—50 мм рт. ст. — II тип). На фоне волн I и II типов происходит растание исходного тонуса мускулатуры, что повышает давление на 5-10 мм рт. ст. в течение 5—6 мин (III тип).

Регуляция сократителъной деятельности желудка

Регулирующие влияния на мускулатуру желудка передаются из вегетативных центров по блуждающему и чревному нервам. Возбуждение холинергических волокон блуждающего нерва за счет вьщеления в его окончаниях ацетилхолина усиливает моторику желудка, что выражается в увеличении силы и частоты перистальтических волн, а также скорости их распространения. Если через парасимпатические волокна блуждающего нерва возбуждаются тормозные нейроны интрамуральных ганглиев, то наблюдается эффект релаксации мышц желудка и расслабления пилорического сфинктера. Это является следствием вьщеления в окончаниях аксонов этих нейронов тормозных медиаторов (ВИП и АТФ).

При возбуждении симпатических (адренергических) волокон чревного нерва наступает торможение мускулатуры желудка (уменьшение силы и частоты сокращений, уменьшение скорости их распространения), но активация а- и р-адренорецепторов постсинаптических мембран миоцитов пилорического сфинктера вызывает повышение его тонуса.

Координация парасимпатических и симпатических влияний осуществляется благодаря взаимодействию надсегментарных вегетативных центров гипоталамуса и корковых представительств пищевого центра. При элекростимуляции ядер передних и средних отделов гипоталамуса через вживленное электроды (в опытах на животных), как правило, возникает эффект стимуляции моторики желудка, а при раздражении задних — торможение его двигательной активности.