Поджелудочная железа патологическая анатомия
Реферат
на тему
Патологическая анатомия поджелудочной железы
Камни
поджелудочной железы являются нередкой находкой на вскрытиях (обычно случайной). По данным Кауфмана, они встречаются на большом секционном материале в 0,1% случаев.
Камни бывают различных размеров — от микроскопических до величины грецкого ореха; цвет их белый, реже буроватый, на распилах серо-белый, иногда желтоватый. Камни находят всегда в протоке железы или его разветвлениях, этим они отличаются от очагов отложения извести, встречающихся изредка в самой ткани поджелудочной железы. По форме камни бывают преимущественно овальными или цилиндрическими, реже неправильными, ветвящимися. Они чаще множественные, с неровной, иногда бугристой поверхностью, последняя в местах соприкосновения с другими камнями фасетирована. В составе камней всегда обнаруживаются органические и неорганические компоненты. Органический компонент представлен в виде белка, холестерина, эпителия, кусочков ткани, лейкоцитов. Из минеральных веществ находят углекислый и в меньшем количестве фосфорнокислый кальций. Плотность камней определяется количественным соотношением органического и неорганического компонентов.
Образование конкрементов в поджелудочной железе связывают с хроническими воспалительными процессами. Хронические катары протоков обусловливают сгущение секрета, что, видимо, и является решающим фактором камнеобразования.
Наличие конкрементов в протоке поджелудочной железы приводит к расширению каудально расположенных отделов и разветвлений, что иногда вызывает образование ретенционных кист. При этом развивается атрофия окружающей паренхимы, иногда с жировыми некрозами и последующим склерозом ткани железы. В случаях, когда склероз захватывает и островки Лангерганса, может возникнуть сахарный диабет.
Полная закупорка вирзунгова протока всегда заканчивается атрофией и склерозом экскреторной паренхимы и гиперплазией островкового аппарата. Камни поджелудочной железы нередко сочетаются с камнями в желчном протоке.
Кисты
поджелудочной железы бывают единичными или множественными, они наполнены жидким или полужидким содержимым различной природы и располагаются в любом отделе органа. Разнообразное происхождение кист поджелудочной железы послужило поводом к появлению большого количества их классификаций. Наиболее признанной является классификация, предложенная Вегелином, согласно которой различают 4 формы кист.
1. Опухолевые кисты (по Кауфману — пролиферационные)являются истинными опухолями — аденомами с кистозным расширением некоторых железистых ячеек.
2. Дизонтогенетические кисты бывают обычно множественными, редко они единичные, солитарные. Эти кисты выстланы одним рядом кубического энпежня и содержат серозную жидкость.
Ферменты или проферменты в них не обнаруживаются. То обстоятельство, что этого вида кисты встречаются у новорожденных, говорит за их врожденную природу. Большинство исследователей считает, что источником их развития являются пороки развития протоков поджелудочной железы. В редких случаях кистозно измененная поджелудочной железы наблюдается наряду с наличием кист в печени и поликистозом почек. Такое сочетанное поражение этих функционально совершенно различных органов связано с пороком развития различных тканевых зачатков; причины этого явления не установлены. Очень редкой казуистикой является сочетание поражения этих органов с ангиомами мозжечка или ангиоматозом мозга.
3. Ретенционные кисты обнаруживаются обычно в виде единичных образований, достигающих значительной величины. Реже они множественные, мелкие, выстланы одним слоем кубического, иногда уплощенного эпителия, в котором может наблюдаться плоскоклеточная метаплазия. В крупных кистах обычно содержится серозная жидкость, в мелких — коллоидные пли известковые массы. Ретенционные кисты развиваются из протоков железы в результате затруднения или полного прекращения оттока секрета. Причинами этого могут быть камни протоков, опухоли железы и хронические рубцующие воспалительные процессы. Однако экспериментально установлено, что полное закрытие выводного протока само по себе еще не обусловливает возникновения ретенционной кисты: секрет, скопившийся в диффузно расширившемся дистальном отделе протока и всех его разветвлениях, за короткий срок рассасывается, и киста не успевает сформироваться. Следовательно, надо полагать, что для возникновения кист необходимо еще добавочное условие: препятствие к всасыванию секрета через лимфатические пути и нарушение нормального строения стенки протока. Эти условия создаются при хроническом интерстициальном панкреатите. Величина кист во многом зависит от калибра пострадавшего протока.
4. Ложные кисты (псевдокисты), или кистоиды, чаще всего обнаруживаются в области хвоста, реже тела поджелудочной железы. Они возникают на месте некрозов, кровоизлияний, травм после рассасывания омертвевших тканей и крови. Кистоиды не связаны с системой выводных протоков и достигают различных размеров в зависимости от объема первоначального некроза и последующей транссудации в их полость. Вследствие обильного скопления транссудата ложные кисты могут выйти далеко за пределы поджелудочной железы и расположиться между желудком и поперечной ободочной кишкой или желудком и печенью. Содержимое ложных кист различное: кашицеобразное, гноевидное, кровянистое, иногда бурого цвета, реже в виде серозной бесцветной жидкости. Иногда в содержимом удается открыть диастатический и липолитический ферменты. Стенки полостей не имеют эпителиальной выстилки и представляют собой грануляционную или в различной степени склерозированную соединительную ткань. До сих пор нет единой точки зрения на происхождение псевдокист поджелудочной железы. По данным А. И. Абрикосова, в основе образования ложных кист лежат кровоизлияния. Это и дало повод называть их апоплектическими. Причинами кровоизлияний, видимо, нередко являются очаги геморрагического некроза поджелудочной железы, травмы (травматические кисты), атеросклероз и воспалительные процессы. Некоторые авторы считают, что кровоизлияния главным образом возникают при хроническом панкреатите: в связи с застоем секрета в дольках железы происходит самопереваривание ткани и, в частности, нарушение целостности стенок сосудов. Образующаяся гематома поджелудочной железы инкапсулируется и превращается в кисту.
Ложные кисты являются стойкими образованиями, которые могут существовать длительное время. В случаях травмы тонкостенные кисты могут разрываться. Тогда после рассасывания содержимого может наступить спонтанное самоизлечение. Кисты могут осложняться нагноением и кровотечением. Последнее иногда наблюдается из аневризматических расширенных сосудов стенок кист и нередко бывает смертельным.
Сифилис.
При сифилисе поджелудочная железа поражается нередко, особенно при врожденной форме. При врожденном сифилисе наряду с характерными изменениями в печени («кремневая печень») в виде наличия милиарных гумм нередко находят межуточный сифилитический панкреатит. Поджелудочная железа при этом увеличена, утолщена, на разрезах гладкая, как бы сальная, реже зернистая. Она обычно бело-серого цвета, тусклая, на ощупь всегда плотна. Микроскопически обнаруживаются разрастания соединительной ткани, подобные грануляционной, захватывающие междольковые пространства, окружающие протоки и проникающие внутрь долек, раздвигая железистые пузырьки. В разросшейся соединительной ткани, содержащей много круглых и веретенообразных клеток, находят большое количество бледных спирохет. Особенно характерно для сифилитического панкреатита недоразвитие паренхимы. Железистых пузырьков мало, они мелки, имеют форму трубочек. При сильной степени недоразвития поджелудочной железы железистая ткань, как таковая, отсутствует полностью, и тогда в соединительной ткани находят лишь ветвящиеся протоки. Лангергансовы островки, как правило, развиты лучше, чем экзокринная паренхима, но они обычно бывают еще связанными с мелкими протоками. При очень сильной степени недоразвития паренхимы островки могут отсутствовать полностью или обнаруживаются лишь в ничтожном количестве. В разросшейся соединительной ткани часто видны милиарные, изредка солитарные гуммы. Патолого-анатомический диагноз при приобретенном сифилисе затруднен тем, что гуммозная форма заболевания встречается редко. В случаях гуммозных форм на фоне диффузного цирроза находят гуммы от микроскопических размеров до величины куриного яйца. Чаще же обнаруживается лишь картина склерозирующего интерстициального панкреатита. В связи с этим некоторые авторы относили циррозы поджелудочной железы к исходам сифилитического интерстициального панкреатита.
Туберкулез.
Поджелудочная железа редко поражается туберкулезом, что породило ложное мнение об иммунитете ткани органа к туберкулезу. В настоящее время имеются достоверные описания туберкулеза поджелудочной железы. Милиарный туберкулез поджелудочной железы обычно встречается при общем милиарном туберкулезе и макроскопически обнаруживается с трудом из-за дольчатости строения органа. Встречаются в железе и крупные солитарные туберкулы (А.А. Шарипова и др.) и очень редко даже туберкулезные каверны [Н.П. Вощанова, 1950; Кудревецкий].
Кроме того,
описан диффузный гранулирующий туберкулез железы со склерозом. На особом месте стоят так наз. гипертрофические и атрофические склерозы поджелудочной железы, которые, по Груберу, являются всегда результатом туберкулеза. По данным Вальтер-Салли и др., в этих случаях речь идет о диффузном циррозе органа со сдавленней и атрофией экскреторной и инкреторной ткани железы, причем специфическая туберкулезная грануляционная ткань не обнаруживается. Поэтому Дерр и др. считают, что не всегда в основе развития склероза поджелудочной железы у больных с туберкулезом лежит специфическое воспаление. Склероз поджелудочной железы у туберкулезных больных может быть исходом неспецпфического интерстициального панкреатита. Природа этих панкреатитов, видимо, аллергическая, токсико-инфекционная. Заражение П. ж. туберкулезом происходит гематогенно или лимфатическим путем. Нередки случаи непосредственного перехода процесса с соседних казеозных лимф, узлов.
Источник
Патологическая анатомия и патогенез
Термином «панкреатит» объединяют три формы: а) острый панкреатит; б) хронический панкреатит; в) острый некроз поджелудочной железы.
Острый панкреатит. Первичные острые панкреатиты осложняют многие инфекционные и неинфекционные заболевания. Острый панкреатит, неосложненный некрозом поджелудочной железы, имеет стертую клиническую картину. Проникновение инфекции в поджелудочную железу может быть гематогенным (сепсис, тифы, паротит, оспа, бруцеллез, сифилис), каналикулярным — через проток поджелудочной железы (гнойный холецистит и холангит, дискинезия желчных путей, при впадении протока поджелудочной железы в фатеров сосок совместно с желчным протоком) и по соприкосновению (пенетрирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, флегмона брыжейки поперечной ободочной кишки и lig. hepatoduodenale, паранефриты).
По характеру процесса различают серозный, катаральный и гнойный панкреатит. Поджелудочная железа при серозном панкреатите набухшая, матовая, розового цвета. Микроскопически наблюдаются мутное набухание эпителия и отек межуточной ткани с лимфолейкоцитарными инфильтратами. Катаральный панкреатит характеризуется слизисто-гнойным экссудатом в протоках с десквамацией эпителия и лейкоцитарной инфильтрацией междольковой соединительной ткани и всех слоев протоков. Катаральный панкреатит может осложняться камнеобразованием или гнойным панкреатитом, который протекает в двух формах — апостематозной (абсцедирующей) и флегмонозной. При последней железа увеличена, дряблая, желтоватого цвета, полнокровная, с поверхности разреза стекает мутная жидкость. Микроскопически имеет место гнойное пропитывание межуточной ткани железы (рис. 1). Апостематозный панкреатит характеризуется чаще множественными мелкими гнойничками, реже наблюдаются крупные абсцессы (цветн. рис. 3). Гнойное воспаление, распространяясь за пределы железы, приводит к перипанкреатиту, флегмоне забрюшинного пространства, эмпиеме сальниковой сумки; большие прогрессирующие абсцессы могут опорожняться в кишечный тракт или в проток поджелудочной железы. При распространении гнойного воспаления острый панкреатит может осложниться флебитом и тромбофлебитом селезеночной и воротной вен. Все формы острых панкреатитов могут перейти в острый некроз поджелудочной железы.
Рис. 3. Апостематозный панкреатит. Рис. 4. Геморрагический панкреатит.
Хронический панкреатит. Патологическая анатомия хронического панкреатита в периоды между обострениями складывается из разрастания соединительной ткани с атрофией экскреторной и реже инкреторной паренхимы. Обострение проявляется в виде любой формы острого панкреатита, но чаще как серозный или катаральный панкреатит. Поджелудочная железа при хроническом панкреатите уменьшена в размерах, плотна на ощупь, бледно-серого цвета, рисунок строения стерт. Протоки железы расширены, встречаются кисты.
Острый некроз поджелудочной железы (синоним: геморрагический панкреатит, гангренозный панкреатит, острый асептический панкреатит). При этой форме панкреатита происходит самопереваривание поджелудочной железы вырабатывающимися в ней ферментами — трипсином и липазой. Внутриорганная активация этих ферментов легко возникает при попадании в просвет протоков естественных активаторов экскрета поджелудочной железы — пузырной желчи или ее отдельных компонентов, например желчных кислот. Морфологически поджелудочная железа при остром некрозе представляется дряблой, отечной, пропитанной кровью (цветн. рис. 4), иногда поджелудочная железа вываливается из своего ложа. Наблюдается серозно-геморрагический общий или местный перитонит. В жировой клетчатке брюшной полости и вне ее (в перикарде, в жирном костном мозге) обнаруживаются так называемые стеариновые пятна или жировые некрозы (см.). При частичном некрозе железы на месте очага возникают абсцесс, а затем киста. Микроскопически в поджелудочной железе при остром некрозе обнаруживают омертвение ткани и ее геморрагическое инфарцирование (рис. 2). При очаговых некрозах железы в ткани, не подвергшейся самоперевариванию, развивается реактивное воспаление. Смерть при остром некрозе поджелудочной железы наступает от интоксикации продуктами самопереваривания, шока при сдавлении солнечного сплетения, двустороннего некроза надпочечников.
Рис. 1. Гнойный панкреатит.
Рис. 2. Панкреонекроз.
Источник
На
секции Г.П. Титовой (1989) было выявлено
282 случая панкреонекроза (0,72%). Из них
на долю диффузно-мелкоочагового
панкреонекроза пришлось 38,01%, крупноочагового
— 36,17% и субтотального — 35,82%. Геморрагический
панкреонекроз имел место в 29%, жировой
— 47%, смешанный — в 23% наблюдений. При
субтотальном поражении железы преобладал
геморрагический панкреонекроз.
Форма
и тип панкреонекроза предопределяли в
основном характер осложнений, причины
смерти и сроки ее наступления. При
анализе осложнений и причин смерти
умершие были разделены на 2 группы: в
первую группу вошли умершие в первые 7
суток от начала заболевания (ранняя
смерть), они составили 41,49%; во вторую —
умершие в более поздние сроки (поздняя
смерть), они составили 58,51%. В первую
неделю заболевания умерло 68% больных
с диффузно-мелкоочаговым панкреонекрозом
и 32% — с субтотальным. Сроки наступления
смерти зависели от комплекса осложнений
— ранних токсемических и поздних
некротических.
Анализ
причин смерти показал, что у умерших в
ранние сроки заболевания в 84,62% случаев
основной причиной смерти явился
панкреатоген-ный шок с его осложнениями.
Морфологическими проявлениями
пан-креатогенного шока явились:
ферментативный серозно-геморрагический
перитонит, массивные «влажные» ателектазы
и отек легких с геморрагия-ми, отек и
набухание вещества головного мозга, а
также дистрофические изменения
паренхиматозных органов. При анализе
причин смерти от панкреатогенного шока
выявлено, что в первые 3 суток от начала
заболевания первичная ферментная
интоксикация приводит к легочной и
кар-дмоваскулярной недостаточности, а
на 3-7-е сутки присоединяется эндогенная
интоксикация в результате резорбции
некротических тканей и по-слешоковых
повреждений паренхиматозных органов,
что в большей степени способствует
прогрессированию печеночно-почечной
недостаточности и нарушению функций
головного мозга.
Для
группы умерших в поздние сроки (165
наблюдений) характерны разнообразные
гнойно-некротические осложнения:
местные, абдоминальные и
торако-абдоминальные. К местным
осложнениям относятся очаговые и
субтотальные некрозы железы и забр’юшинной
клетчатки (27,27%), ложные кисты (7,88%) и
абсцессы различной локализации (37,57%).
Местные гнойно-некротические повреждения
завершались формированием кист и
абсцессов, последние способствовали
развитию свищей полых органов
желудочно-кишечного тракта. Распространение
поспаления на стенки кровеносных сосудов
привело к аррозивным кровотечениям
у 20% больных, а у 10% из них — к профузным
с клиникой геморрагического шока.
Одним из редких осложнений панкреонекроза
я пился острый сахарный диабет,
констатированный в 5% наблюдений при
крупноочаговом панкреонекрозе. Это
осложнение встречалось, как правило, у
лиц молодого возраста в первые 12 дней
от начала заболевания. Клиническая
особенность острого сахарного диабета
при панкреонекрозе — его абсолютная
инсулинорезистентность. Из 14 случаев
сахарного диабета диабетическая
кома, явившаяся непосредственной
причиной смерти, зарегистрирована
в 9 наблюдениях. В поздние сроки заболевания
(свыше 7 суток) умерло 58,51% больных с
панкреонекрозом основными причинами
смерти были различные гнойные осложнения.
Так, гнойная интоксикация, обусловленная
локальными (железа и забрюшинная
клетчатка) гнойными осложнениями в
комбинации с анемией, печеночно-почечной
недостаточностью, легочно-сердечной
недостаточностью, стала причиной
смерти в 46,06% случаев_(у 78 из 165 больных).
В.И.
Филин и соавт. (1982) на большом клиническом
материале выделяют ранние смертельные
исходы при панкреонекрозе (53%) и поздние
(‘17%). При летальном исходе в ранние сроки
наблюдаются ферментативные поражения
серозных оболочек: перитонит — 75%
больных, плеврит — 22%, перикардит —
6%, некроз забрюшинной клетчатки — 33%.
Из
ранних тромбогеморрагических осложнений
тромбоз сосудов брюшной полости и
забрюшинной клетчатки составил 20%,
тромбоз легочных сосудов и инфаркт
легкого — 6,6%. Острые язвы желудка
возникли у 7,7% больных, а желудочно-кишечные
кровотечения — у 4,4%. Гнойные легочные
осложнения, в том числе и пневмонии,
были у 16% больных.
В
поздние сроки преобладали осложнения
гнойно-гнилостного характера: гнойное
некротическое расплавление поджелудочной
железы — 84%, гнойно-некротический
парапанкреатит — 71%, гнойник сальниковой
сумки — 49%, гнойный разлитой перитонит
— 18%, сепсис — 9%. Из поздних осложнений
аррозивные кровотечения составили 17%,
тромбоз сосудов брюшной полости и
забрюшинного пространства — 22%. Поздние
пневмонии наблюдались у 25% больных.
В
стадии ферментной токсемии основными
причинами летальных исходов были
тяжелые формы сердечно-сосудистой и
сердечно-легочной недостаточности,
выявленные в 71% случаев. Второе место
занимала печеночная и почечная
недостаточность — 30%.
Нами
проведен анализ 388 вскрытий за 31 год
(1970-2000 гг). 120 больным проводилось
оперативное лечение, 268 — консервативное.
У
умерших в 46,5% случаев был обнаружен
жировой некроз, в 31,8% случаев —
геморрагический и в 35% — секвестрация
с гнойным расплавлением поджелудочной
железы и окружающей клетчатки на фоне
различных форм панкреонекроза (таблица
2). У умерших в первые 5 дней от начала
заболевания преобладали некротические
процессы в железе без признаков нагноения
(87,2%), а у умерших в более поздние сроки
заболевания отмечалось гнойное
расплавление поджелудочной железы с
флегмоной забрюшинной клетчатки,
абсцессами полости малого сальника и
печени.
Таблица
2. Характер
изменений в поджелудочной железе у
умерших больных
Изменения | Число | Распространение | |
тотальное | локальное | ||
Жировой | 99 | 53 | 46 |
Геморрагический | 132 | 90 | 42 |
Секвестрация | 157 | 102 | 55 |
Всего: | 388 | 245(63,1%) | 143 |
Как
видно из таблицы, на секции было выявлено
практически равное число случаев
тотального и локального жирового
некроза. При геморрагическом некрозе
тотальное поражение железы обнаружено
вдвое большем числе случаев. Гнойному
расплавлению чаще подвергается вся
железа, но может быть и локализованный
процесс.
Локализованное
поражение поджелудочной железы в
топографическом отношении чрезвычайно
разнообразно: наиболее часто поражение
находилось преимущественно в области
тела (24,4%), хвоста (14,6%), тела-хвоста
(51,2%), реже в области головки (9,8%). Это
положение подтверждается
ангиоморфологической особенностью
кровоснабжения поджелудочной железы.
В области тела сосуды развиты в меньшей
степени, чем в головке, и еще слабее в
области хвоста.
Наиболее
частым и опасным осложнением, в ряде
случаев послуживших причиной смерти,
был гнойный парапанкреатит с очагами
деструкции и гнойной инфильтрацией
в соседних органах. Осложнения
деструктивного панкреатита отражены
в таблице 3.
Таблица
3.
Осложнения
деструктивного панкреатита, выявленные
у умерших больных
Осложнения | Количество |
Абсцесс | 61 |
Флегмона | 60 |
Некрозы | 19 |
Поддиафрагмальные | 14 |
Тромбоз | 3 |
Гнойный | 11 |
Всего: | 168 |
Особое
место занимает перитонит, обнаруженный
у 38% умерших; из п их у трети — гнойный,
а у остальных — асцит-перитонит —
геморрагический или с примесью желчи.
Определенный
интерес представляет анализ причин
смерти в зависимости от длительности
заболевания (таблица 4).
Таблица
4.
Причины
смерти больных деструктивным панкреатитом
(п = 388)
Причины | Сроки | |||
первые | 6-30 | больше | Всего | |
Ферментная | 85 | — | 85 | |
Печеночно-почечная | 35 | 11 | 19 | 65 |
Гнойная распространенный | 29 | 30 | — | 59 |
абсцессы, | « | 53 | 52 | 105 |
Кровотечения | 11 | 4 | 16 | 31 |
Истощающие | — | 8 | 8 | 16 |
Сердечно-легочная | 7 | 7 | — | 14 |
Прочие | 10 | 3 | 13 | |
Итого: | 177 | 116 | 95 | 388 |
Основная
причина смерти в первые 5 суток —
ферментная токсемия, в сроки 6-30 суток
— гнойная интоксикация вследствие
парапанкреатита. В сроки более 30 суток
основная часть больных (95) погибла от
гнойных осложнений, истощающих свищей
и печеночно-почечной недостаточности.
Зависимость
между характером изменений в поджелудочной
железе и длительностью заболевания
представлена в таблице 5.
Таблица
5. Характер
изменений в поджелудочной железе у
умерших в зависимости от давности
заболевания
Сроки | ||||
первые | последующие | |||
Изменения | локальное | тотальное | локальное | тотальное |
Жировой | 28 | 32 | 18 | 21 |
Геморрагический | 29 | 51 | 13 | 39 |
Гнойное | 22 | 36 | 33 | 66 |
Итого: | 79 | 119 | 64 | 126 |
Из
198 больных, умерших в первые 5 суток
болезни, гнойное воспаление на секции
обнаружено в 19,3% случаев (позднее
поступление больных). Частичное и
тотальное поражение железы встретилось
почти в одинаковом проценте случаев.
Лишь при геморрагическом некрозе
преобладали распространенные формы.
В случаях наступления смерти в поздние
сроки заболевания превалировали процессы
гнойного расплавления в железе (99
умерших из 190). Тотальное поражение
железы наблюдалось в два раза большем
числе случаев, чем локальное.
У
всех умерших наблюдались дистрофические
изменения внутренних органов, обусловленные
интоксикацией. В печени у каждого второго
обнаружена жировая (мелко- и крупнокапельная)
и белковая дистрофия, очаговые некрозы,
токсическая дистрофия.
Изменения
в почках, по нашим данным, характеризовались
некрозом пли некробиозом извитых
канальцев, обусловленными интоксикацией
продуктами распада белка, источником
которого служат очаги некроза поджелудочной
железы.
Надпочечники
выглядели атрофичными, уменьшенными в
размерах, отечными. При гистологическом
исследовании отмечалось полнокровие
сосудов, аутолиз мозгового слоя, атрофия,
«бледность» коркового вещества.
Изменения
в сердце обнаруживались у каждого
четвертого умершего и характеризовались
изменением поперечной исчёрченности
и фрагментацией мышечных волокон.
Макроскопически сердце дряблое, тусклое,
«пареного» вида.
В
большинстве случаев селезенка увеличена
в размерах, с гиперплази-рованной
пульпой. В 1 случае обнаружен инфаркт
селезенки.
В
наших наблюдениях чаще встречался
двусторонний серозный или геморрагический
плеврит. Эмпиема плевры обнаружена в
11 случаях. Она характерна для
геморрагического панкреонекроза с
тотальным расплавлением железы,
диафрагмы и прорывом гноя в плевральную
полость.
Следующие
по частоте осложнение — пневмония — у
62 из 388 умерших, сопутствующий плеврит
в каждом третьем случае, абсцедирующая
пневмония — 4 случая.
Нарушение
микроциркуляции, сопровождающееся
множественными точечными кровоизлияниями
в слизистую оболочку желудка, пищевода,
трахеи, мочевого пузыря, под эндокард,
висцеральную плевру, надпочечн ик,
забрюшинную клетчатку, отмечено нами
в 22,9% случаев. Наибольшее количество
кровоизлияний в различные органы было
установлено при геморрагическом
панкреонекрозе.
Обильное
кровотечение из аррозированных сосудов
железы в области ее расплавления,
явившееся непосредственной причиной
смерти, наблюдалось у 18 больных.
Таким
образом, гнойные осложнения приводят
к смерти в сроки до 30 суток и более. В
раннем периоде (до 5 суток) причиной
смерти в основном является ферментная
токсемия, печеночно-почечная,
сердечно-легочная недостаточность,
инфаркты миокарда и инсульты. Это
определяет выбор лечебных мероприятий
в стадии токсемии и гнойных осложнений:
в стадии токсемии —реанимационные
и дезинтоксикационные мероприятия; в
стадии гнойных осложнений на первом
месте стоит ликвидация гнойных полостей.
Секционные данные, касающиеся умерших
в ранние и поздние сроки, свидетельствуют,
что панкреонекроз приводит к
генерализованному поражению различных
систем организма.
Источник
