Поджелудочная железа при вич

При ВИЧ-инфекции поражаются различные органы и системы, включая ЖКТ и ПЖ. Развитие ОП, ХП, саркомы Капоши или лимфомы ПЖ, вторичное по отношению к ВИЧ-инфекции, значительно утяжеляет прогноз пациента.

Эпидемиология

Данные о частоте поражения ПЖ у ВИЧ-инфицированных неоднозначны, что обусловлено различными механизмами повреждения ПЖ, частым латентным течением, применением разнообразных схем терапии, различным дизайном проводимых исследований, отличиями в критериях опенки вовлечённости ПЖ в патологический процесс и т.д.

Заболевания ПЖ у ВИЧ-инфицированных больных редко проявляются клинически, их чаще обнаруживают при аутопсии. Панкреатит развивается у 5% ВИЧ-инфицированных больных. У больных СПИДом частота вовлечения ПЖ в патологический процесс значительно выше и достигает 90%. Частота лекарственного ОП у больных СПИДом на фоне активной антиретровирусной терапии 3,2-14% за год.

Этиология и патогенез

У ВИЧ-инфицированных пациентов заболевания ПЖ могут развиваться независимо от СПИДа и как проявление этого синдрома. Наиболее часто при ВИЧ-инфекции ОП или ХП развиваются на фоне оппортунистических и других условно специфичных для СПИДа вирусных, бактериальных, грибковых и паразитарных инфекций.

Частота выявления вероятного возбудителя, потенцирующего развитие панкреатита у ВИЧ-инфицированных больных, колеблется в широких пределах и составляет для микобактерии — 22%, цитомегаловируса — 9-14%, пневмоцисты — 9%, токсоплазмы — 13%, криптоспоридий — 2,6—5%. Также у больных СПИДом отмечены случаи саркомы Капоши и первичной лимфомы ПЖ, нередко сопровождающиеся вторичным панкреатитом в случае блока ГПП.

При ВИЧ-инфекции достаточно часто развивается холангиопатия, которая играет роль в формировании ХП. Кроме того, у определенной части пациентов с ВИЧ-инфекцией поражение ПЖ вызвано такими этиологическими факторами, как злоупотребление алкоголем и курение.

Одна из главных причин, способствующих развитию ОП у больных СПИДом, — токсическое воздействие ряда применяемых лекарственных препаратов. Ведущий механизм поражения ПЖ на фоне терапии нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы — приобретённая митохондриальная дисфункция, так как эти препараты ингибируют не только обратную транскриптазу ВИЧ, но и ДНК-полимеразу человека.

В связи с этим риск развития ОП прямо коррелирует с дозой любого антиретровирусного препарата; частота встречаемости и тяжесть течения панкреатита повышается при комбинированной противовирусной терапии и зависит от комбинации антиретровирусных препаратов. Кроме того, к факторам риска ОП на фоне антиретровирусной терапии относят пожилой возраст, наличие заболеваний печени и сердечно-сосудистой системы, длительное применения лекарств, а также повторные курсы антиретровирусной терапии.

Особенно часто ОП регистрируют при комбинациях индинавир + диданозин + ставудин и невирапин + зидовудин + диданозин, несколько реже — при комбинации диданозин + ставудин. Комбинация индинавир + диданозин + ставудин вызывает метаболические и липидные нарушения на клеточном уровне, которые увеличивают риск развития билиарного панкреатита. Такая комбинация препаратов способствует формированию билиарного сладжа, что в итоге может приводить к развитию панкреатита. Комбинация диданозин + ставудин способствуют развитию стеатоза печени, что в свою очередь приводит к ухудшению метаболизма индинавира и выражается в повышении уровней непрямого билирубина. Неметаболизированный индинавир изменяет рН жёлчи и осаждается в виде кристаллов в жёлчевыводящих путях.

Больным СПИДом часто назначают и другие препараты, характеризующиеся панкреатотоксичностью (фуросемид, тетрациклин, сульфаметоксазол + триметоприм, ламивудин, рифампицин, глюкокортикоиды).

Патогенез экзокринной недостаточности ПЖ у больных с ВИЧ-инфекцией не отличается особенностями, за исключением более тяжёлого течения синдрома мальабсорбции, обусловленного повреждением оппортунистической флорой слизистой оболочки тонкой кишки. Со временем развивается атрофия ворсинок и гипертрофия крипт, что приводит к усугублению интестинальной мальабсорбции и развитию белково-энергетической недостаточности.

Механизм развития эндокринной недостаточности ПЖ у больных с ВИЧ-инфекцией такой же, как при панкреатитах другой этиологии. Частота и тяжесть сахарного диабета, за редким исключением, коррелирует с числом и частотой эпизодов ОП, длительностью течения ХП. В то же время необходимо отметить и ряд морфологических и патофизиологических особенностей, особенно при лекарственных и инфекционных поражениях ПЖ. Так, на фоне комбинированной терапией диданозин + тенофовир на фоне резкого снижения количества Т-лимфоцитов иногда возникает нерезистентный инсулинозависимый сахарный диабет.

Терапия ингибиторами протеаз (индинавир, нелфинавир, лопинавир, саквинавир и ритонавир) приводит к угнетению функции в-клеток, нарушая толерантность к глюкозе. Как следствие развивается инсулинорезистентность, наиболее выраженная в скелетной мускулатуре и жировой ткани. Механизмы данного феномена до конца не изучены. В ряде исследований отмечено повышение содержания ингибитора эндопептидаз, участвующих в трансформации проинсулина в инсулин. Соответственно, при этом было отмечено и повышение концентрации проинсулина в плазме крови.

При терапии ингибиторами протеаз отмечают повышение концентраций свободных жирных кислот в крови. Нелфинавир, саквинавир и ритонавир усиливают липолиз вследствие снижения резистентности к инсулину в жировой ткани. Описан синдром ВИЧ-липодистрофии— состояние, характеризующееся перераспределением жира в организме, потерями периферического и лицевого жира, дислипидемией и инсулинорезистентностью, связанное с лечением ингибиторами протеаз и нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы. Предполагается, что изменения в метаболизме липидов могут частично вызывать снижение толерантности к глюкозе.

Патоморфология

Морфологические изменения ПЖ, в том числе её эндокринного, экзокринного аппаратов и интерстициальной ткани, а также протоковой системы, наблюдаются примерно у 20% ВИЧ-инфицированных больных. Патологические морфологические изменения в ПЖ при аутопсии выявляют в 90% случаев. Наиболее характерны следующие изменения ПЖ при ВИЧ инфекции:

• отсутствие грубых структурных изменений ПЖ;

• в 100% случаев умеренный аутолиз, проявляющийся уменьшением энзимогенных гранул (см. рис. 6-3);

• повышение содержания в клетках пигмента липофусцина (в 80% случаев);

• увеличение и расширение шероховатого эндоплазматического ретикулума (в 100% случаев);

• увеличение количества и размера митохондрий;

• уменьшение в объёме ядер ацинарных клеток (в 100% случаев), с периферической конденсацией хроматина и разрушением мембраны, что соответствует апоптозу.

Рис. 6-3. Электронная микрофотография ацинарных клеток поджелудочной железы при инфекции вирусом иммунодефицита человека. Уменьшение гранул зимогена (увеличение ×5700)

В целом гистологическая картина соответствует белковой дистрофии ПЖ. Среди патологии панкреатобилиарной протоковой системы наиболее часто встречается склерозирующий холангит, множественные диффузные, стриктуры и диффузная дилатапия ГПП.

Осложнённые формы поражения ПЖ при ВИЧ-инфекции встречаются достаточно редко. Случаи тяжёлого панкреонекроза. закончившиеся летальным исходом, крайне редки.

Поскольку при ВИЧ-инфекции поражение ПЖ нередко вызвано оппортунистической флорой, при морфологическом исследовании ткани ПЖ можно выявить возбудитель, а в ряде случаев и определённые специфические изменения. При помощи световой микроскопии или иммуногистохимического метода могут быть выявлены лейшмании в макрофагах ацинусов ПЖ, а также антиген р24 к ВИЧ. Патоморфологическая картина при поражении ПЖ лейшманиями также соответствует белковой дистрофии.

Результаты аутопсийных исследований свидетельствуют о том, что питомегаловирус — наиболее частый патоген, поражающий ПЖ при СПИДе (14% случаев). Частота ОП, вызванного цитомегаловирусом у больных СПИДом достигает 3,1%. При цитомегаловирусном поражении ПЖ можно выявить включения вируса как в паренхиме ПЖ, так и в эпителиальных клетках БДС.

При криптоспоридиозе ПЖ отмечают поражение панкреатических протоков с ограниченной гиперпластической чешуйчатой метаплазией; поражения билиарного тракта при данном заболевании носят диффузный характер и проявляются холангитом.

При поражении ПЖ токсоттлазмой выявляют зоны некрозов ПЖ, иногда достаточно обширные; в панкреатических ацинусах — токсоплазменные цисты и псевдоцисты. При иммуногистохимическом исследовании в области некрозов могут быть обнаружены свободные паразитарные формы, или тахизоиты.

Mycobacterium tuberculosis вызывает диффузные или очаговые (чаще в головке ПЖ) дегенеративно-дистрофические изменения паренхимы ПЖ. Достаточно редко в ПЖ обнаруживают специфические туберкулёзные бугорки, солитарные туберкулы и каверны. Микроскопически могут быть выявлены многочисленные микроабсцессы ПЖ. У больных СПИДом наряду с поражением ПЖ отмечают диффузную ретроперитонеальную лимфаденопатию. Возможно образование локальных очагов кальцификации в ПЖ и перипанкреатических лимфатических узлах.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

У ВИЧ-инфицированных больных, не имеющих клинических признаков поражения ПЖ, в 60 % случаев периодически регистрируются повышенные сывороточные концентрации амилазы и липазы, в том числе у ‘/4 из них повышенные уровни панкреатических ферментов в сыворотке крови превышают верхнюю границу нормы в 2 раза и более. Существуют данные, что при таком субклиническом течении типичная клиническая картина ХП не развивается в течение первого года наблюдения [27].
ВИЧ-инфицированные пациенты часто имеют нарушения нутритивного статуса и страдают от синдрома мальабсорбции. Так, в исследованиях А. Carroccio А. и соавт. [38], обследовавших 35 ВИЧ-инфицированных больных, не имеющих гастроинтестинальной патологии, экзокринная недостаточность по данным эластазного теста отмечена у 54 % больных. При этом уровень фекальной эластазы у ВИЧ-инфицированных больных был достоверно ниже, чем в контрольной группе. Стеаторея по данным количественного определения жира в кале отмечена у 25 из 35 обследованных больных (71,4 %). Авторами не найдено зависимости между выраженностью внешнесекреторной панкреатической недостаточности и тяжестью имею-щейся ВИЧ-инфекции, в частности уровнем нарушений иммунологиче-ского статуса. Кроме того, наличие оппортунистических инфекций и вида применяемой фармакотерапии не имели никакого влияния на концентра-цию эластазы 1 в кале. На основании полученных данных авторами был сделан вывод, что внешнесекреторная панкреатическая недостаточность у ВИЧ-инфицированных больных, возможно, не единственная причина имеющего место синдрома мальабсорбции [38].
В то же время, по мнению A. Carroccio и соавт., синдром мальабсорбции панкреатического происхождения (как встречающийся наиболее час-
Глава 8. Особенности отдельных форм панкреатита 489
то) является одним из наиболее неблагоприятных маркеров в отношении течения ВИЧ-инфекции [39].
При достаточно часто встречаемых изменениях сывороточных уровней панкреатических ферментов, снижении уровня фекальной эластазы ультразвуковые признаки поражения ПЖ у больных ВИЧ встречаются значительно реже, как, впрочем, и типичная клиническая картина ХП [27, 35]. Гистологически обнаруживают ацинарную атрофию и жировую инфильтрацию ПЖ более, чем у половины больных СПИДом [9]. Так, по данным Е. Z. Chehter и соавт., исследовавших биопсийные образцы ПЖ у 109 больных СПИДом, ацинарная атрофия была выявлена в 60 % случаев, снижение количества гранул зимогена — в 52 %, стеатоз — в 66 %, фокальные некрозы — в 17 % случаев [43]. В зонах фокальных некрозов ПЖ при помощи иммуногистохимического анализа Е. Z. Chehter и соавт. выделили микобактерии у 22 % больных, токсоплазмы — у 13 %, цитомегаловирус — у 9 %, пневмоцисты — у 9 % [43].
Ультраструктурный анализ ткани ПЖ помимо выявленного ранее сни-жения количества гранул зимогена показал повышение содержания липо-фусцина, увеличение количества митохондрий и увеличение площади ше-роховатого эндоплазматического ретикулума, уменьшение размеров кле-точного ядра, периферическую конденсацию хроматина [43]. По данным Е. Z. Chehter и соавт., исследовавших аутопсийный материал ПЖ 9 боль-ных СПИДом, во всех случаях ядра ацинарных клеток были уменьшены в размерах с расположенным по периферии уплотненным хроматином и волнообразной мембраной, что в целом предполагало ранний апоптоз [42]. Полученные данные позволили авторам предположить, что выявленные изменения были связаны с белковым дефицитом (все больные страдали белково-энергетической недостаточностью), иммунным поражением ПЖ, обусловленным провоспалительным звеном цитокиновой сети и токсическим действием специфических препаратов, применяемых у ВИЧ-инфицированных больных [42, 43].
Лечение проводится инфекционистом. В случае возникновения экзок-ринной и эндокринной недостаточности ПЖ применяются полиферментные препараты с заместительной целью и коррекция гипергликемии. К сожалению, адаптированных к ВИЧ-инфицированным больным стандартизированных схем лечения ХП к настоящему моменту не разработано. Результаты проведенного недавно A. Carroccio и соавт. открытого пилотного исследования свидетельствуют о высокой эффективности креона в дозе 1000 ЕД FIP липазы на 1 г принимаемого жира с пищей у ВИЧ-инфици-рованных с поражением pancreas [39].

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ЦИКЛОФЕРОНА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ И БОЛЬНЫХ СПИДОМ
8.11. Поражения поджелудочной железы простейшими
8.7. Поражения поджелудочной железы при системных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах
Психические расстройства у ВИЧ-инфицированных
ГЛАВА 254 ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО С ПАТОЛОГИЕЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Первичное обследование ВИЧ-инфицированного
22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных
Заболевания кожи и слизистых у ВИЧ-инфицированных
ГЛАВА 8Особенности клиники, диагностики и лечения отдельных форм панкреатита и поражения поджелудочной железы при различных заболеваниях и аномалиях развития
Терапия туберкулеза у ВИЧ—инфицированных
Тактика родоразрешения для ВИЧ-инфицированных
28.6. Трансплантация поджелудочной железы
14.2. Повреждения поджелудочной железы
Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
РАС поджелудочной железы
Поджелудочная железа
Трансплантация поджелудочной железы
Опухоли поджелудочной железы

Источник

Недостаток государственных мер поддержки женщины, решающейся на рождение ребенка, мер финансовой помощи и социальной защиты, а так же пропаганды материнства, семьи и детства увеличивает риск усугубления ситуации с абортами. Литература

1. Указ Президента РФ от 31 декабря 2015 г. N 683″О Стратегии национальной безопасности Российской Федерации».

2. Официальный сайт Федеральной службы государственной статистики. URL — www.gks.ru (дата обращения: 21 февраля 2018 г.)

3. А.Н.Юсупов «Аборты в России» — изд. «ГЭОТАР-МЕД», 2004, 208 стр.

4. Попов А. А. Краткая история аборта и демографической политики в России. — Планирование семьи в Европе, 1994, №1.

5. Аборт (медико-социальные и клинические аспекты) / Фролова О.Г., Волгина В.Ф., Жирова И.А., АстаховаТ.М., Николаева Е.И., ГатинаТ.А. М.:Триада-Х. С. 60

6. Куприянова, Е. Минздравсоцразвития приняло меры по ужесточению правил проведения абортов [Интернет] / Елена Куприянова // Жить долго и счастливо жур.сет. — 2004. — 5 февраля

7. Марданов, Р.А. Скажи абортам «нет» [Текст] / Рафаэль Марданов // Женское здоровье жур. — 2006.- 24 июня — 17 с.

8. Шурыгина, Ю.Ю. Содержание и методика социально-медицинской работы (с региональным компонентом) [Текст]: учебно- методическое пособие / Ю.Ю. Шурыгина. — Улан-Удэ: Изд-во ВСГТУ, 2004 — 124 с. [С. 40-41]

9. Гмурман В.Е. Теория вероятностей и математическая статистика. М.: 2003

10. Лукьянова Е.А. Медицинская статистика. М.: 2002

11. Мамаев А.Н. Основы медицинской статистики. — М.: 2011

УДК 616.37-002

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ У ПАЦИЕНТОВ С ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ Платонова А.Г., Андреева О.В., Крикова А.В. Научныйруководитель-д.м.н., доцент Конышко Н.А.

Смоленский государственный медицинский университет, Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28. pagdiva@mail.ru — Платонова Анна Геннадьевна.

Резюме. Ежегодно растет число ВИЧ-инфицированных больных, которым необходима комплексная терапевтическая помощь. Представлены результаты исследования 61 пациента с хроническим панкреатитом на фоне ВИЧ-инфекции. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции клинико-морфологическая картина хронического панкреатита имеет некоторые особенности.

Ключевые слова: хронический панкреатит, ВИЧ-инфекция. CHRONIC PANCREATITIS IN PATIENTS WITH HIV-INFECTION Platonova A. G., Andreeva О. V., Krikova A. V.

Scientific adviser — Doctor of Medicine, associate professor Konyshko N. A.

Smolensk State Medical University,

28, Krupskoy St., Smolensk, 214019, Russia

Abstract. The number of HIV-infected patients in need of comprehensive care is increasing every year. The results of the 61 patients with chronic pancreatitis HIV infection assessment are presented. In the late stages of HIV infection, chronic pancreatitis clinical and morphological picture has some peuliarities. Key words: chronic pancreatitis, HIV-infection

Введение. ВИЧ-инфекция — хроническое прогрессирующее заболевание человека, вызываемое ретровирусом, при котором поражается иммунная система и формируется иммунодефицитное состояние. При ВИЧ-инфекции поражаются различные органы и системы, включая желудочно-кишечный тракт и поджелудочную железу. Развитие острого панкреатита, хронического панкреатита значительно утяжеляет прогноз пациента. Заболевания поджелудочной железы у ВИЧ-инфицированных больных редко проявляются клинически, их чаще обнаруживают при аутопсии. Панкреатит развивается у 5% ВИЧ-инфицированных больных. У больных СПИДом частота вовлечения поджелудочной железы в патологический процесс значительно выше и достигает 90%.

Целью исследования является оценка клинико-морфологических особенностей хронического панкреатита у пациентов с ВИЧ-инфекцией.

Методика. Исследование проведено на основе анализа 61 истории болезни пациентов с ВИЧ-инфекцией, среди которых было 13 женщин (21%) в возрасте от 27 до 75 лет (средний возраст 39,6) и 48 мужчин (79%) в возрасте от 28 до 73 лет (средний возраст 39,4), находившихся на стационарном лечении в ОГБУЗ КБ №1. Контрольную группу составили пациенты с хроническим панкреатитом, не инфицированные ВИЧ, без сопутствующей патологии в анамнезе-36 человек. Статистическая достоверность различия выборок оценена по критерию Фишера. Статистическая обработка проводилась с использованием пакета программ MS Office 2007. Все экспериментальные и клинические процедуры выполнялись в полном соответствии с российскими и международными этическими нормами научных исследований. Результаты исследования и их обсуждение. Морфологические изменения ПЖ, в том числе её эндокринного, экзокринного аппаратов и интерстициальной ткани, а также протоковой системы, наблюдаются примерно у 20% ВИЧ-

инфицированных больных. Патологические морфологические изменения в ПЖ при аутопсии выявляют в 90% случаев. Наиболее характерны следующие изменения ПЖ при ВИЧ инфекции:

• отсутствие грубых структурных изменений ПЖ;

• в 100% случаев умеренный аутолиз, проявляющийся уменьшением энзимогенных гранул;

• повышение содержания в клетках пигмента липофусцина (в 80% случаев);

• увеличение и расширение шероховатого эндоплазматического ретикулума (в 100% случаев);

• увеличение количества и размера митохондрий;

• уменьшение в объёме ядер ацинарных клеток (в 100% случаев), с периферической конденсацией хроматина и разрушением мембраны, что соответствует апоптозу.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Анализируя полученные данные, было выявлено, что у 61 пациента с ВИЧ-инфекцией, наиболее часто встречающейся патологией со стороны желудочно-кишечного тракта, является хронический панкреатит-52,4%, хронический гастрит-6,5%, хронический холецистит-4,9%, язвенная болезнь-3,2%,другая патология-33% (Рисунок 1).

Рис.1. Поражение желудочно-кишечного тракта при ВИЧ-инфекции

Хронический панкреатит ■ Хронический гастрит «Хронический холецистит ■ Язвенная болезнь ■ Другая патология

При оценке заболеваний желудочно-кишечного тракта без ВИЧ-инфекции, количество больных панкреатитом по России гораздо меньше, чем при другой патологии (Рисунок 2).

Рис.2. Распространенность заболеваний органов желудочно-кишечного тракта по России (данные за 2014 год)

X 4 000 000

ш 3 000 000 ш

2 000 000

о 1 000 000

I-

и П

О) 0

3 264 246

1210 118

Хронический панкреатит

1 282

2 117 372

Язвенная Хронический Хронический болезнь гастрит холецистит

Выводы. Проведенное исследование позволяет сделать заключение, что при ВИЧ-инфекции, в наибольшей степени

поражается поджелудочная железа.

Литература.

1. Змушко Е.И., Шувалова Е.П., Т.В. Беляева, Белозеров Е.С. «Инфекционные болезни». Издательство: СпецЛит. Год выпуска: 2015.

2. Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Заболевания поджелудочной железы при инфекции вирусом иммунодефицита человека.

3. Маев И. В.. Хронический панкреатит 2012.

4. Багненко С.Ф. Хронический панкреатит: руководство для врачей / С.Ф. Багненко, А.А. Курыгин, Н.В. Рухляда. — СПб.: Питер, 2009. — 416 с.

5. СПб.: Изд-во «Человек и его здоровье», 2016. — 336 с.

6. Департамент мониторинга, анализа и стратегического развития здравоохранения ФГБУ «Центральный научно -исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Минздрава Россиии директор Какорина Е.П., д.м.н., профессор, директор Стародубов В.И. , академик РАН, д.м.н, профессор-Общая заболеваемость взрослого населения России в 2014 году (часть 4)- стр. 111-117. Москва-2015 год.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

7. Либман Говард, Макадон Харви «ВИЧ-инфекция».Издательство: «ГЭОТАР-Медиа» (2012).

УДК 616.711-007.5-001

АНАЛИЗ САГИТТАЛЬНОГО БАЛАНСА У ПАЦИЕНТОВ ТРАВМАТОЛОГО-ОРТОПЕДИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

Попов И.В.1, Захарин В.Р.1, Шаров В.А.1, Кузьминова А.Д.1

Научный руководитель — к.м.н. Овсянкин А.В.1,2, Кузьминова Е.С.2

1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Смоленский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28.

2. Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный центр травматологии, ортопедии и эндопротезирования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Россия, 214031, г. Смоленск, пр. Строителей, д. 29.

ignat.rabota.student@yandex.ru — Попов Игнат Вячеславович

Резюме. Данное исследование основано на анализе полноростовых рентгенограмм, выполненных 233 пациентам с вертебральной патологией и Hip-Spine синдромом разного возраста. Пациенты были разделены на 4 группы (в зависимости от возраста и наличия операций на позвоночнике в анамнезе) и 3 подгруппы среди не оперированных взрослых (18-45 лет, 45-60 лет, свыше 60 лет). В ходе работы было отмечено, что дисбаланс чаще всего встречается в группе взрослых пациентов без оперативных вмешательств на позвоночнике (43%) в возрастном диапазоне старше 45 лет (50-55%); заболевания тазобедренного сустава увеличивают риск сагиттального дисбаланса, который приводит к значительным двигательным нарушениям; при исследовании сагиттального профиля следует рассчитывать нормативы по формулам The Scoliosis Research Society, так как вовремя принятые меры по коррекции и лечению могут улучшить качество жизни пациентов.

Ключевые слова: сагиттальный баланс, позвоночник, hip-spine синдром, полноростовая рентгенограмма. ANALYSIS OF SAGITTAL BALANCE IN PATIENTS OF TRAUMATOLOGICAL-ORTHOPEDIC PROFILE Popov I. V.1, Zakharin V. R.1, Sharov V. A.1, Kuzminova A. D.1 Scientific adviser — Candidate of Medicine Ovsyankin A. V.1’2, Kuzminova E. S.2

1. Smolensk State Medical University, 28, Krupskoy St., Smolensk, 214019, Russia

2. Federal State Institution «Federal Center of Traumatology, Orthopaedics and Endoprosthesis replacement» (Smolensk), 29, Stroiteley Ave., Smolensk, 214031, Russia

Abstract. This study is based on the analysis of full-body radiographs of233 patients of different ages with vertebral pathology and the Hip-Spine syndrome. The patients were divided into 4 groups (depending on the age and spinal surgery in anamnesis) and 3 subgroups among non-operated adults (18-45 years, 45-60 years, over 60 years). During the work it was noted that the sagittal disbalance is most common in the group of adult patients without surgical interventions on the spine (43%) in the age range older than 45 years (50-55%); diseases of the hip joint increase the risk of sagittal disbalance, which leads to significant motor disorders; standard formulas of the Scoliosis Research Society must be used when calculating the sagittal profile since measures taken in time for correction and treatment can improve the quality ofpatient’s life. Key words: sagittal balance, hip-spine syndrome, full-body radiograph

Введение. Сагиттальный баланс — это нейтральное вертикальное выравнивание позвоночника в сагиттальной плоскости, обеспечивающее снижение стрессовых нагрузок на мышечно -связочные структуры. Научные работы многих отечественных и зарубежных ученых последнего десятилетия указывают на значимость оценки позвоночно-тазовых параметров у пациентов с вертебральной патологией и Hip-Spine синдромом [2]. Это обусловлено строгой корреляцией между изменениями показателей сагиттального баланса и качеством жизни (HRQOL). Jean Dubousset (1972г.) сформулировал понятие: «конус экономии» [3]. Все движения тела человека совершаются вокруг линии гравитации. Наиболее выгодная позиция для оси позвоночника — положение рядом с гравитационной линией. Таким образом, выстраивается «цепочка баланса»: полигональная опора — скелет нижних конечностей — таз — элементы скелета позвоночника — голова. Расположение всех элементов опорно-двигательной системы стремится к максимальной экономии энергии и минимальной работе для обеспечения баланса. С расширением конуса мышцы затрачивают больше энергии для сохранения равновесия. Существует только одно стабильное, без напряжений вертикальное положение человеческого тела [4]. Любые отклонения от этой ориентации потребуют стрессовых компенсаций в других частях. Анализ сагиттальных параметров позволяет оценить тип сагиттального баланса, спрогнозировать дальнейшее течение дегенеративных изменений у пациента, установить резерв компенсаторных механизмов. Коррекция положения таза при коксартрозе, восстановление поясничного лордоза существенно улучшают качество жизни, связанное со здоровьем (HRQOL) [1].

Источник