Поджелудочная железа регулирует жировой обмен
Поджелудочная железа является одним из основных органов пищеварительной системы организма. Состоит она из эндокринной и экзокринной частей, которые образуются из энтодермы первичной кишки, участвуя как во внешней, так и во внутренней секреции.
Сбой в работе поджелудочной железы приводит к таким заболеваниям, как острый или хронический панкреатит, жировой некроз, атрофия, опухоли различной этиологии, склероз.
Основные функции экзокринной и эндокринной части поджелудочной железы
Любая железа, в том числе и поджелудочная, производит гормоны, которые представляют собой биологически активные соединения, имеющие строго избирательное и специфическое направление, воздействующее на повышение, либо понижение уровня функционирования организма.
Регулирование ведения гормона в кровь происходит по принципу отрицательной обратной реакции, т.е. увеличенный уровень гормонов в крови приводит к приостановке их воспроизводства.
Почти 98% всего тела железы приходится на экзокринную часть, в которой выделяется панкреатический сок, содержащий ферменты, участвующие в растворении жиров, углеводов и белков. Попадая в двенадцатиперстную кишку, такой пищеварительный сок, помогает полноценной работе пищеварения.
В эндокринной части железы образуются гормоны, которые, помимо регулирования метаболического процесса, активно участвуют в обмене углеводов.
Эти гормоны обладают многими общими характеристиками, так как, по своей природе они оба белки, оба развиваются в поджелудочной железе, оба воздействуют на обменный процесс глюкозы, белков и жиров.
Гормоны поджелудочной железы
Исполняя разнородные задачи, поджелудочная железа производит два гормона – гормон инсулин и гормон глюкагон, которые, обладая общими признаками, противоположны по своей направленности на обмен углеводов.
Инсулин, синтезирующийся бета — клетками, уменьшает насыщенность уровня глюкозы в крови, чем содействует преобразованию глюкозы в гликоген для тканей печени и мышц. Замедляя разложение белков, преобразовывая их в глюкозу, инсулин. Таким образом, контролирует жировой обмен методом преобразования жирных кислот из продуктов обмена углеводов.
Глюкагон, синтезирующийся альфа — клетками, будучи антагонистом инсулина по регулированию обмена углеводов, наоборот обладает эффектом повышения количества глюкозы в крови, чем усиливает продукцию инсулина.
Процесс распада жировых и белковых соединений, при котором происходит образование глюкозы в клетках крови, называется гликонеогенезом.
Деятельность инсулина направлена на торможение гликонеогенеза, способствуя при этом повышению количества жиров и белков в организме.
Для чего важен обмен углеводов
В организм углеводы попадают, как правило, с растительной пищей, в значительно меньшем количестве с пищей животного происхождения.
загрузка…
Помимо этого, углеводы образуются в организме в результате распада жиров и аминокислот. Несмотря на их важность для организма, их количество составляет около 2 %, что намного меньше, чем количество белков, жиров.
В случае, если поступающей с пищей энергии больше, чем требуется для энергетического расхода организму, частично эта энергия откладывается в жировой запас ткани, из-за чего человек и толстеет. И наоборот, если энергии поступает меньше, чем необходимо, организм берет недополученную энергию из запасов, затрачивая на это углеводы, а когда их объем достигает возможного минимума, начинается внеплановое расщепление жиров, т.е. чем меньше человек принимает пищи, тем меньше он затрачивает энергии, и худеет.
Обмен углеводов – это процесс, при котором различные виды сахаридов и производные от них образуются в энергию, обеспечивая организм человека, и регулируют его жизнедеятельность.
Основная часть такой энергии, требуемая для интеллектуальной и физической деятельности, образуется именно из поступающих сахаров. Кроме того, без углеводов невозможно и построение клеточных структур, питания клеток и поддержания их тонуса.
Нарушения в работе обмена углеводов, из-за избытка или недостатка сахара в крови, приводят к проблемам со здоровьем.
При нарушении обмена углеводов возникают такие заболевания, как:
- сахарный диабет, т.е. недостаток инсулина. При этом органы и системы организма недополучают для своей деятельности необходимую энергию, и, следовательно, не могут полноценно выполнять свои функции. Для данного заболевания характерно резкое похудение, постоянная усталость, голод, постоянное чувство жажды, частые походы в туалет. Кроме того, у человека резко ухудшается зрение, происходит медленное заживление ран, постоянно чувствуется онемение конечностей.
- гипогликемия, т.е. резкое понижение уровня глюкозы в крови. Для данного случая характерно наличие постоянного головокружения, ухудшение зрения, возникает повышенное чувство голода, повышается потливость, появляется бледность кожных покровов, происходит нарушение нервной системы, что в свою очередь проявляется спутанностью сознания, повышенной нервозностью, частой мигренью и ознобом, рассеянными вниманием, нарушением концентрации. При значительном понижении уровня глюкозы в крови возможно даже наступление комы.
- гипергликемия, т.е. резкое повышение уровня глюкозы в крови.
Инсулин, как гормон, регулирующий углеводный обмен
Гормон поджелудочной железы инсулин, вырабатывается в организме человека, максимально до 25 лет, и после его поступления в организм возникает гипергликемия.
Более всего от инсулина зависит обеспечение глюкозой мышечной и жировой тканей, поэтому они считаются инсулинозависимыми. На эти ткани возложены важнейшие функции в организме, как обеспечение кровообращения двигательной системы, органов дыхания и ряд других, а достигается это, благодаря запасу энергии, полученной из пищи. Именно по этой причине важно полноценное и правильное регулирование углеводного обмена.
Сложно недооценить значение инсулина для углеводного обмена. Этот гормон играет одну из главных ролей и участвует более чем двадцати реакциях организма, поскольку без углеводного обмена глюкоза, являясь главным источником энергии организма, не сможет проникнуть в клетку, в результате чего, у клетки возникает энергетический голод. При этом излишек глюкозы, скапливаясь в крови, отрицательно воздействует на все органы и ткани организма.
Отсутствие достаточного поступления инсулина, приводит к понижению возможности клеток усваивать углеводы, из-за чего возникает сахарный диабет.
У страдающих сахарным диабетом, из-за сбоя в организме, нарушаются уже все виды обмена. Поэтому их основной задачей является поддержание необходимого уровня сахара крови.
Естественным осложнением диабета, является поражение как мелких, так и крупных сосудов, что в свою очередь служит предпосылкой развития атеросклероза и других сосудистых заболеваний, тем самым диабет увеличивает больных с сердечно-сосудистыми болезнями.
На сегодняшний день учеными полностью изучена структура гормона инсулина, что помогло синтезировать его искусственным способом, благодаря чему он стал эффективным средством для лечения диабета, и позволяет больным вести относительно комфортный образ жизни.
Гормон инсулин стал первым белковым гормоном, который был синтезирован искусственным способом.
Источник
функции
поджелудочной железы
Поджелудочная
железа – железа со смешанной функцией.
Морфологической
единицей
железы служат островки Лангерганса,
преимущественно они
расположены
в хвосте железы. Бета-клетки островков
вырабатывают инсулин,
альфа-клетки
– глюкагон, дельта-клетки – соматостатин.
В экстрактах ткани
поджелудочной
железы обнаружены гормоны ваготонин и
центропнеин.
Инсулин
регулирует
углеводный обмен, снижает концентрацию
сахара в крови,
способствует
превращению глюкозы в гликоген в печени
и мышцах. Он повышает
проницаемость
клеточных мембран для глюкозы: попадая
внутрь клетки, глюкоза
усваивается.
Инсулин задерживает распад белков и
превращение их в глюкозу,
стимулирует
синтез белка из аминокислот и их активный
транспорт в клетку,
регулирует
жировой обмен путем образования высших
жирных кислот из продуктов
углеводного
обмена, тормозит мобилизацию жира из
жировой ткани.
В
бета-клетках инсулин образуется из
своего предшественника проинсулина.
Он
переносится
в клеточные аппарат Гольджи, где
происходят начальные стадии
превращения
проинсулина в инсулин.
В
основе регуляции инсулина лежит
нормальное содержание глюкозы в крови:
гипергликемия
приводит к увеличению поступления
инсулина в кровь, и наоборот.
Паравентрикулярные
ядра гипоталамуса повышают активность
при
гипергликемии,
возбуждение идет в продолговатый мозг,
оттуда в ганглии
поджелудочной
железы и к бета-клеткам, что усиливает
образование инсулина и
его
секрецию. При гипогликемии ядра
гипоталамуса снижают свою активность,
и
секреция
инсулина уменьшается.
Гипергликемия
непосредственно приводит в возбуждение
рецепторный аппарат
островков
Лангерганса, что увеличивает секрецию
инсулина. Глюкоза также
непосредственно
действует на бета-клетки, что ведет к
высвобождению инсулина.
Глюкагон
повышает
___________количество глюкозы, что также
ведет к усилению
продукции
инсулина. Аналогично действует гормоны
надпочечников.
Вегетативная
нервная система регулирует выработку
инсулина посредством
блуждающего
и симпатического нервов. Блуждающий
нерв стимулирует выделение
инсулина,
а симпатический тормозит.
Количество
инсулина в крови определяется активностью
фермента инсулиназы,
который
разрушает гормон. Наибольшее количество
фермента находится в печени__и
мышцах. При однократном протекании
крови через печень разрушается до 50 %
находящегося
в крови инсулина.
Важную
роль в регуляции секреции инсулина
выполняет гормон соматостатин,
который
образуется в ядрах гипоталамуса и
дельта-клетках поджелудочной
железы.
Соматостатин тормозит секрецию инсулина.
Активность
инсулина выражается в лабораторных и
клинических единицах.
Глюкагон
принимает участие в регуляции углеводного
обмена, по действию на
обмен
углеводов он является антагонистом
инсулина. Глюкагон расщепляет
гликоген
в печени до глюкозы, концентрация глюкозы
в крови повышается.
Глюкагон
стимулирует расщепление жиров в жировой
ткани.
Механизм
действия глюкагона обусловлен его
взаимодействием с особыми
специфическими
рецепторами, которые находятся на
клеточной мембране. При
связи
глюкагона с ними увеличивается активность
фермента аденилатциклазы и
концентрации
цАМФ, цАМФ способствует процессу
гликогенолиза.
Регуляция
секреции глюкагона. На образование
глюкагона в альфа-клетках
оказывает
влияние уровень глюкозы в крови. При
повышении глюкозы в крови
происходит
торможение секреции глюкагона, при
понижении – увеличение. На
образование
глюкагона оказывает влияние и передняя
доля гипофиза.
Гормон
роста соматотропин
повышает
активность альфа-клеток. В
противоположность
этому гормон дельта-клетки – соматостатин
тормозит
образование
и секрецию глюкагона, так как он блокирует
вхождение в альфа-
клетки
ионов Ca, которые необходимы для образования
и секреции глюкагона.
Физиологическое
значение липокаина.
Он способствует утилизации жиров за
счет
стимуляции образования липидов и
окисления жирных кислот в печени, он
предотвращает
жировое перерождение печени.
Функции
ваготонина
–
повышение тонуса блуждающих нервов,
усиление их
активности.
Функции
центропнеина
–
возбуждение дыхательного центра,
содействие
расслаблению
гладкой мускулатуры бронхов, повышение
способности гемоглобина
связывать
кислород, улучшение транспорта кислорода.
Нарушение
функции поджелудочной железы.
Уменьшение
секреции инсулина приводит к развитию
сахарного диабета,
основными
симптомами которого являются гипергликемия,
глюкозурия, полиурия
(до
10 л в сутки), полифагия (усиленный
аппетит), полидиспепсия (повышенная
жажда).
Увеличение
сахара в крови у больных сахарным
диабетом является результатом
потери
способности печени синтезировать
гликоген из глюкозы, а клеток –
утилизировать
глюкозу. В мышцах также замедляется
процесс образования и
отложения
гликогена.
У
больных сахарным диабетом нарушаются
все виды обмена.
6.
Гормоны надпочечников.
Глюкокортикоиды__Надпочечники
– парные
железы, расположенные над верхними
полюсами
почек.
Они имеют важное жизненное значение.
Различают два типа гормонов:
гормоны
коркового слоя и гормоны мозгового
слоя.
Гормоны
коркового слоя длятся на три группы:
1)
глюкокортикоиды
(гидрокортизон, кортизон, кортикостерон);
2)
минералокортикоиды
(альдестерон, дезоксикортикостерон);
3)
половые
гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон).
Глюкокортикоиды
синтезируются в пучковой зоне коры
надпочечников. По
химическому
строению гормоны являются стероидами,
образуются из холестерина,
для
синтеза необходима аскорбиновая кислота.
Физиологическое
значение глюкокортикоидов.
Глюкокортикоиды
влияют на обмен углеводов, белков и
жиров, усиливают
процесс
образования глюкозы из белков, повышают
отложение гликогена в печени,
по
своему действию являются антагонистами
инсулина.
Глюкокортикоиды
оказывают катаболическое влияние на
белковый обмен,
вызывают
распад тканевого белка и задерживают
включение аминокислот в белки.
Гормоны
обладают противовоспалительным
действием, что обусловлено
снижением
проницаемости стенок сосуда при низкой
активности фермента
гиалуронидазы.
Уменьшение воспаления обусловлено
торможением освобождения
арахидоновой
кислоты из фосфолипидов. Это ведет к
ограничению синтеза
простагландинов,
которые стимулируют воспалительный
процесс.
Глюкокортикоиды
оказывают влияние на выработку защитных
антител:
гидрокортизон
подавляет синтез антител, тормозит
реакцию взаимодействия
антитела
с антигеном.
Глюкокортикоиды
оказывают выраженное влияние на
кроветворные органы:
1)
увеличивают количество эритроцитов за
счет стимуляции красного костного
мозга;
2)
приводят к обратному развитию вилочковой
железы и лимфоидной ткани, что
сопровождается
уменьшением количества лимфоцитов.
Выделение
из организма осуществляется двумя
путями:
1)
75–90 % поступивших гормонов в кровь
удаляется с мочой;
2)
10–25 % удаляется с калом и желчью.
Регуляция
образования глюкокортикоидов.
Важную
роль в образовании глюкокортикоидов
играет кортикотропин передней
доли
гипофиза. Это влияние осуществляется
по принципу прямых и обратных
связей:
кортикотропин повышает продукцию
глюкокортикоидов, а избыточное их
содержание
в крови приводит к торможению кортикотропина
в гипофизе.
В
ядрах переднего отдела гипоталамуса
синтезируется
нейросекрет
кортиколиберин,
который стимулирует образование
кортикотропина
в
передней доле гипофиза, а он, в свою
очередь, стимулирует образование
глюкокортикоида.
Функциональное отношение «гипоталамус
– передняя доля__гипофиза – кора
надпочечников» находится в единой
гипоталамо-гипофизарно-
надпочечниковой
системе, которая играет ведущую роль в
адаптационных
реакциях
организма.
Адреналин
–
гормон мозгового вещества надпочечников
– усиливает
образование
глюкокортикоидов.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
14.02.201524.91 Mб29Эндодонтия.djvu
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Поджелудочная
железа – железа со смешанной функцией.
Морфологической единицей железы служат
островки Лангерганса, преимущественно
они расположены в хвосте железы.
Бета-клетки островков вырабатывают
инсулин, альфа-клетки – глюкагон,
дельта-клетки – соматостатин. В
экстрактах ткани поджелудочной железы
обнаружены гормоны ваготонин и
центропнеин.
Инсулин
регулирует углеводный обмен, снижает
концентрацию сахара в крови, способствует
превращению глюкозы в гликоген в печени
и мышцах. Он повышает проницаемость
клеточных мембран для глюкозы: попадая
внутрь клетки, глюкоза усваивается.
Инсулин задерживает распад белков и
превращение их в глюкозу, стимулирует
синтез белка из аминокислот и их
активный транспорт в клетку, регулирует
жировой обмен путем образования высших
жирных кислот из продуктов углеводного
обмена, тормозит мобилизацию жира из
жировой ткани.
В
бета-клетках инсулин образуется из
своего предшественника проинсулина.
Он переносится в клеточные аппарат
Гольджи, где происходят начальные
стадии превращения проинсулина в
инсулин.
В
основе регуляции
инсулина
лежит нормальное содержание глюкозы
в крови: гипергликемия приводит к
увеличению поступления инсулина в
кровь, и наоборот.
Паравентрикулярные
ядра гипоталамуса повышают активность
при гипергликемии, возбуждение идет
в продолговатый мозг, оттуда в ганглии
поджелудочной железы и к бета-клеткам,
что усиливает образование инсулина и
его секрецию. При гипогликемии ядра
гипоталамуса снижают свою активность,
и секреция инсулина уменьшается.
Гипергликемия
непосредственно приводит в возбуждение
рецепторный аппарат островков
Лангерганса, что увеличивает секрецию
инсулина. Глюкоза также непосредственно
действует на бета-клетки, что ведет к
высвобождению инсулина.
Глюкагон
повышает количество глюкозы, что также
ведет к усилению продукции инсулина.
Аналогично действует гормоны
надпочечников.
ВНС
регулирует выработку инсулина
посредством блуждающего и симпатического
нервов. Блуждающий нерв стимулирует
выделение инсулина, а симпатический
тормозит.
Количество
инсулина в крови определяется активностью
фермента инсулиназы, который разрушает
гормон. Наибольшее количество фермента
находится в печени и мышцах. При
однократном протекании крови через
печень разрушается до 50 % находящегося
в крови инсулина.
Важную
роль в регуляции секреции инсулина
выполняет гормон соматостатин, который
образуется в ядрах гипоталамуса и
дельта-клетках поджелудочной железы.
Соматостатин тормозит секрецию
инсулина.
Активность
инсулина выражается в лабораторных и
клинических единицах.
Глюкагон
принимает участие в регуляции углеводного
обмена, по действию на обмен углеводов
он является антагонистом инсулина.
Глюкагон расщепляет гликоген в печени
до глюкозы, концентрация глюкозы в
крови повышается. Глюкагон стимулирует
расщепление жиров в жировой ткани.
Механизм
действия глюкагона обусловлен его
взаимодействием с особыми специфическими
рецепторами, которые находятся на
клеточной мембране. При связи глюкагона
с ними увеличивается активность
фермента аденилатциклазы и концентрации
цАМФ, цАМФ способствует процессу
гликогенолиза.
Регуляция
секреции глюкагона.
На образование глюкагона в альфа-клетках
оказывает влияние уровень глюкозы в
крови. При повышении глюкозы в крови
происходит торможение секреции
глюкагона, при понижении – увеличение.
На образование глюкагона оказывает
влияние и передняя доля гипофиза.
Гормон
роста соматотропин
повышает
активность альфа-клеток. В противоположность
этому гормон дельта-клетки – соматостатин
тормозит образование и секрецию
глюкагона, так как он блокирует вхождение
в альфа-клетки ионов Ca, которые необходимы
для образования и секреции глюкагона.
Липокаин
способствует утилизации жиров за счет
стимуляции образования липидов и
окисления жирных кислот в печени, он
предотвращает жировое перерождение
печени.
Ваготонин
повышает
тонус блуждающих нервов, усиливает их
активность.
Центропнеин
участвует в возбуждении дыхательного
центра, содействует расслаблению
гладкой мускулатуры бронхов, повышает
способность гемоглобина связывать
кислород, улучшает транспорт кислорода.
Нарушение
функции поджелудочной железы.
Уменьшение
секреции инсулина приводит к развитию
сахарного диабета, основными симптомами
которого являются гипергликемия,
глюкозурия, полиурия (до 10 л в сутки),
полифагия (усиленный аппетит),
полидиспепсия (повышенная жажда).
Увеличение
сахара в крови у больных сахарным
диабетом является результатом потери
способности печени синтезировать
гликоген из глюкозы, а клеток –
утилизировать глюкозу. В мышцах также
замедляется процесс образования и
отложения гликогена.
У
больных сахарным диабетом нарушаются
все виды обмена.
Источник
