Поджелудочная железа щитовидная железа гипофункция
Гиперфункция и гипофункция поджелудочной железы, независимо от причины появления, представляют опасность для здоровья. Сбои в работе связаны с расстройством секреторной деятельности органа. Особенно тяжело протекает сахарный диабет — состояние с нарушенным синтезом или выработкой инсулина, которое развивается при гипофункции поджелудочной железы, приводит к тяжелым поражениям многих органов и систем, изменяет образ жизни больного и длительно лечится.
В процессе терапии может возникнуть другое нарушение, когда количество вырабатываемых гормонов резко увеличивается. При гиперфункции поджелудочной железы нередко развивается жизнеопасное состояние, если количество синтезируемых гормональных веществ становится критично высоким. В таких случаях необходимо оказание неотложной помощи.
Структура поджелудочной и основные функции железы
Поджелудочная железа (ПЖ) является органом, одновременно относящимся к пищеварительной и эндокринной системе и выполняющим экскреторную и инкреторную функции. Это связано со строением тканей, строго разделяющимся по структуре и выполняемым функциям.
Эндокринная часть ПЖ состоит из скопления клеток, вырабатывающих гормоны. Составляет 1,5% объема органа, называется островками Лангерганса, у человека их насчитывается 1—1,5 млн. Состоят из нескольких видов клеток, вырабатывающих строго определенные гормоны:
- α (25%) − глюкагон,
- β (60%) − инсулин и амилин,
- δ (10%) – соматостатин,
- PP (5%) − вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), панкреатический полипептид (ПП),
- g-клетки − гастрин, влияющий на желудочный сок, его кислотность.
Среди всех гормонов главное значение как в условиях нормы, так и при патологии, играет инсулин.
Остальная часть ПЖ (90%) выполняет экзокринную функцию. Представлена железистыми клетками, продуцирующими ферменты панкреатического сока. Они расщепляют поступающую в организм пищу:
- трипсин,
- липаза,
- амилаза.
Помимо этих главных представителей, в каждую группу входит еще по несколько ферментов. Все они направлены на обеспечение внешнесекреторной функции — поддержания процесса нормального пищеварения. При воспалении ПЖ агрессивные по отношению к любой ткани ферменты могут вызывать самопереваривание железы из-за их высокой активности. Прогноз может быть неблагоприятным при появлении осложнений.
Гиперфункция поджелудочной железы
Гиперфункция поджелудочной железы зависит от того, какая часть органа патологически изменена. Проявлением повышенной внешнесекреторной деятельности ПЖ является ферментный выброс, развитие панкреатита и всех проявлений, связанных с его обострением. При отсутствии лечения гиперферментемия может привести к панкреонекрозу и другим осложнениям, угрожающим жизни.
Если происходит интенсивная секреция гормонов ПЖ, это вызывает чаще всего симптоматику гипогликемии (при высоком синтезе железой инсулина). Она опасна для ЦНС.
Причины возникновения
Существует три глобальных причины развития повышенной эндокринной функции ПЖ:
Инсулома
Чаще всего в развитии и росте инсуломы участвует клетки разных видов. Около 60% опухолей продуцируют инсулин, но может преобладать секреция гастрина, соматостатина, панкреатического полипептида. Инсулома развивается в виде аденомы — доброкачественного новообразования, или как аденокарцинома — злокачественная, быстропрогрессирующая опухоль. В последнем случае возможен летальный исход из-за осложнений, которые возникают из-за воздействия на организм большого количества инсулина, и распространения опухоли.
По данным статистики, среди диагностированных инсулом выявляются:
- 80% – доброкачественные аденомы,
- 9% – с признаками озлокачествления,
- 11% – злокачественные аденокарциномы.
Развивается опухоль в возрасте 35—50 лет, в 2 раза чаще выявляется у женщин, чем у мужчин, у детей практически не встречается. Не является наследственным заболеванием.
Виды инсулом
Первичная симптоматика болезни
Симптомы патологии зависят от превалирования секреции конкретного гормона. Чаще всего увеличивается продукция инсулина.
Клиническая картина индивидуальна, но имеет ряд нарушений в состоянии, по которым можно заподозрить патологию. Это триада Уиппла — симптомы, связанные с падением сахара в крови:
С течением времени присоединяется неврологическая симптоматика, нарушение слуха и зрения. Чаще появляются:
- дезориентация в утреннее время,
- судорожные приступы, длительные по времени, напоминающие эпилептические,
- вегетативные нарушения прогрессируют и учащаются: гипергидроз (повышенная потливость), резкая слабость, покраснение лица, вялость, повышение артериального давления (АД), приступы тахикардии или аритмии,
- психомоторные возбуждения с несвязной речью и бессмысленными движениями, сходные с состоянием опьянения,
- нарушение сознания вплоть до комы.
Заболевание опасно тем, что на начальных этапах нет никаких специфических симптомов. Состояние напоминает глубокую усталость, астенический синдром или протекает как вегетососудистая дистония. Во многих случаях клиника развивается постепенно: появляется рассеянность, отсутствие концентрации, иногда человек не может сосредоточиться и правильно ответить на простой вопрос.
В дальнейшем, по мере падения уровня сахара в крови, возникают случаи психомоторного возбуждения (метания, бессмысленные поиски, некоординированные движения, невозможность общения). Появляются элементы спутанности сознания с нарушением ориентации, которые учащаются и прогрессируют, состояния, напоминающие сон: человек куда-то идет или совершает действия необъяснимые и неосознанные. Могут учащаться и вегетативные приступы: внезапные повышения АД до высоких цифр, приступы сердцебиений, потливость. Состояние сопровождается сухостью во рту, тошнотой, рвотой. Через год развиваются необратимые изменения в психике из-за частых эпизодов гипогликемии.
Несмотря на частые приступы голода, из-за чрезмерного питания между ними может развиться ожирение. В большинстве случаев, при длительном течении болезни возникают истощение и мышечная атрофия.
Обострение заболевания
При гиперфункции ПЖ, связанной с усиленной выработкой инсулина, возникают гипогликемические состояния и кома. Ухудшение, связанное с низким сахаром в крови, не всегда наступает постепенно. Часто это происходит внезапно и проявляется ступором, судорогами или острой формой психоза.
Признаками начальной стадии является острый голод, тремор рук, вегетативные нарушения. Если сразу не купировать развитие гипогликемии углеводами (продуктами питания или введением глюкозы), приступ продолжит развиваться. Появится:
- профузное потоотделение,
- дрожь в теле,
- диплопия (двоение перед глазами),
- неподвижный взгляд,
- гемиплегии.
Возможно развитие психического состояния, напоминающего алкогольное опьянение: неспособность ориентироваться, галлюцинации. Если состояние не нормализовать, возникает рвота, судорожный синдром с клоническими и тоническими судорогами, спутанность сознания, кома. Повторные приступы приводят к деградации личности.
Симптоматика хронической гипогликемии
Хроническая гипогликемия проявляется слабостью, апатией, ощущением беспричинной усталости, разбитости, постоянной сонливости при обычном режиме сна, головными болями, невозможностью сосредоточиться. Симптомы выражены неярко, клиническая картина напоминает гипотиреоз. Обычно пациент не обращается к врачу, начало заболевания пропускается. Патология принимает хронический характер. Каждый симптом со временем нарастает.
Предвестниками гипогликемического приступа являются потливость, тремор, тревога, сердцебиение, падение АД, сильное чувство голода. Состояние можно прервать, приняв глюкозу.
Гипофункция поджелудочной железы
Поскольку главным гормоном ПЖ, от которого зависят сохранность и нормальное функционирование других органов, является инсулин, сниженная функция β-клеток приводит к необратимым изменениям в организме. Нарушаются все виды обмена веществ: снижается синтез белка, липогенез и глюконеогенез. Гипофункция ПЖ встречается гораздо чаще, чем повышенный синтез гормонов, проявляется сахарным диабетом.
Симптоматика гипофункции
Проявлением сниженной функции ПЖ является сахарный диабет. Он характеризуется:
- постоянной сухостью во рту,
- сильной жаждой,
- полиурией (выделением большого количества мочи),
- потерей веса,
- постоянной утомляемостью и слабостью.
Если не проводится адекватное лечение или нарушается диета, заболевание прогрессирует, развиваются осложнения: поражаются практически все органы и системы. Особенно страдают почки, глаза (может появиться слепота), сердечно-сосудистая и нервная система, нарушается кровоснабжение ног, развивается диабетическая стопа, гангрена. Самое опасное осложнение — это диабетическая кома.
Сахарный диабет при гипофункции инсулина с учетом механизма поражения разделяется на 2 типа:
- инсулинозависимый (тип I) — вызван разрушением β-клеток, характеризуется абсолютным дефицитом инсулина (у 10% больных),
- инсулинонезависимый (тип II) — развивается у тучных людей, при гиподинамии, стрессе, имеющейся генетической предрасположенности, связан с нарушением чувствительности рецепторов к инсулину.
Гипофункции гормонов
Гипофункция гормонов при поражении ПЖ наблюдается чаще и проявляется нарушением выработки инсулина, как следствие — сахарного диабета. В настоящее время структура и свойства инсулина изучены, он синтезирован и широко применяется в лечении этой патологии. Это дает возможность продлить жизнь пациентам. Но принимать заместительную инсулинотерапию и соблюдать специальную диету больным приходится всю жизнь.
Методы диагностики нарушения функций ПЖ
При подозрении на нарушение функции ПЖ необходимо тщательное обследование. Из лабораторных методов назначаются при инсулиноме:
- анализ крови и мочи на сахар,
- при необходимости — дополнительные нагрузочные тесты с углеводным завтраком, инсулином,
- в период спонтанного приступа инсулиомы определяется уровень инсулина в крови.
Используются функциональные методы:
- УЗИ ОБП и ЗП — для обнаружения опухоли и изменений в соседних органах, если они есть,
- КТ — если возникли сомнения при проведении ультразвукового исследования.
При диагностике глюканомы:
- сахар крови и мочи,
- глюкагон в крови.
При гастриноме:
- кровь на гастрин натощак,
- рентгенологическое и эндоскопическое исследование для выявления язв в слизистой желудка и кишечника,
- кислотность желудочного сока.
Локализация опухоли определяется стандартно, как при инсулиноме.
Лечение заболевания
Опухоли (инсулиомы) лечат хирургическим путем, используя следующие методы:
- энуклеацию — успешно применяется на ранних этапах заболевания,
- дистальную резекцию ПЖ,
- лапароскопию.
Гастриному лечат препаратами, подавляющими секрецию соляной кислоты:
- ИПП (ингибиторы протонной помпы) — Пантапразол, Рабепразол, Омепразол,
- блокаторы Н2 -рецепторов — Циметидин, Ранитидин, Фамотидин.
В тяжелых случаях применяется оперативное вмешательство — гастрэктомия.
Для лечения гипофункции, проявляющейся низким сахаром в крови, необходима углеводная диета, введение глюкозы, при диагностике опухоли — оперативное лечение, курс химиотерапии. Возможно назначение препаратов, подавляющих инсулин, — Диазоксид, Октреотид и гормон ПЖ — Глюкагон. Лекарственные средства, снижающие инсулин, ухудшают внешнесекреторную функцию ПЖ, поэтому одновременно рекомендуется ферментная терапия.
В терапии сахарного диабета используются инсулин, сахароснижающие препараты, строгая диета — стол № 9 по Певзнеру. При назначенном инсулине пациента обучают пользоваться специальной таблицей с указанием углеводного содержания продуктов, количества условных хлебных единиц, по которым можно рассчитать необходимую дозу инсулина при нарушении в питании.
Осложнения нарушения функции гормонов
Если функция ПЖ снижена, уменьшена выработка инсулина и развивается сахарный диабет, при отсутствии адекватного лечения или нарушении диеты заболевание прогрессирует. Развиваются осложнения, при которых поражаются сосуды и ткани практически всех органов и систем. Очень страдают почки, глаза (может появиться слепота), сердечно-сосудистая и нервная система, нарушается кровоснабжение ног, развивается диабетическая стопа, гангрена. Самое тяжелое осложнение — диабетическая кома.
Вылечить полностью нарушения функций поджелудочной железы невозможно, но при своевременном обращении и раннем терапевтическом или хирургическом лечении можно улучшить качество жизни, а в некоторых случаях — сохранить ее.
Тест: на определение риска сахарного диабета 2 типа
Источник
Гипоталамус
Гипоталамус и гипофиз можно рассматривать как центральные звенья регуляции функционирования эндокринной системы. Гипофиз состоит из трех долей: передней, средней и задней. Передняя и средняя иногда объединяются термином «аденогипофиз», а задняя обозначается как «нейрогипофиз».Передняя доля гипофиза содержит железистые (так называемые «трофные») клетки, продуцирующие «тропные» гормоны, которые регулируют функции периферических эндокринных желез или непосредственно периферических тканей. Продукция тройных гормонов контролируется гипоталамусом, вырабатывающим рилизинг-гор-моны (факторы), а в ряде случаев — угнетающие гормоны (факторы). Инкреторная активность гипоталамуса и передней доли гипофиза регулируется по принципу обратной связи: снижение в системном кровотоке концентрации гормонов периферических желез стимулирует секрецию рилизинг-гормонов и тропных гормонов (et vice versa).
Поджелудочная железа
Поджелудочная железа функционирует как железа наружной и внутренней секреции. Инкреторную функцию выполняет островковый аппарат. Островки Лан-герганса состоят из 4 типов клеток:
А (а) клетки, вырабатывающие глюкагон;
В (р) клетки, вырабатывающие инсулин и амилин;
D (5) клетки, вырабатывающие соматостатин;
F — клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид.
Функции панкреатического полипептида малоясны. Соматостатин, продуцируемый в периферических тканях (как указывалось выше), выполняет функции паракринного ингибитора секреции. Глюкагон и инсулин — гормоны, регулирующие уровень глюкозы в плазме крови взаимно противоположным образом (инсулин понижает, а глюкагон повышает). Недостаточность инкреторной функции поджелудочной железы проявляется симптомами дефицита инсулина (в связи с чем его принято считать основным гормоном поджелудочной железы).
Инсулин представляет собой полипептид, состоящий из двух цепочек — А и В, соединенных между собой двумя дисульфидными мостиками. Цепочка А состоит из 21 аминокислотного остатка, цепочка В — из 30. Инсулин синтезируется в аппарате Гольджи (3-клеток в виде препроинсулина и преобразуется в проинсулин, который представляет собой две цепи инсулина, и соединяющую их цепь С-бел-ка, состоящую из 35 аминокислотных остатков. После отщепления С-белка и присоединения 4 аминокислотных остатков, образуются молекулы инсулина, которые упаковываются в гранулы и подвергаются экзоцитозу. Инкреция инсулина имеет пульсирующий характер с периодом 15—30 мин. В течение суток в системный кровоток выделяется 5 мг инсулина, а всего в поджелудочной железе содержится (с учетом препроинсулина и проинсулина) 8 мг инсулина. Секреция инсулина регулируется нейрональными и гуморальными факторами. Парасимпатическая нервная система (через посредство М3-холинорецепторов) усиливает, а симпатическая нервная система (через посредство а2-адренорецепторов) угнетает выделение инсулина (3-клетками. Соматостатин, продуцируемый D-клетка-ми угнетает, а некоторые аминокислоты (фенилаланин), жирные кислоты, глюкагон, амилин и глюкоза усиливают выделение инсулина. При этом уровень глюкозы в плазме крови является определяющим фактором регуляции выделения инсулина. Глюкоза проникает в р-клетку и запускает цепь метаболических реакций, в результате чего в (β-клетках увеличивается концентрация АТФ. Это ве-
щество блокирует АТФ-зависимые калиевые каналы и мембрана Р-клетки приходит в состояние деполяризации. В результате деполяризации увеличивается частота открытия потенциалзависимых кальциевых каналов. Концентрация ионов кальция в Р-клетках увеличивается, что приводит к усилению экзоци-тоза инсулина.
Инсулин регулирует обмен углеводов, жиров, белков, а также рост тканей. Механизм влияния инсулина на рост тканей тот же, что и у инсулиноподобных факторов роста (см. соматотропный гормон). Влияние инсулина на обмен веществ в целом можно охарактеризовать как анаболическое (усиливается синтез белка, жиров, гликогена), при этом первоочередное значение имеет влияние инсулина на углеводный обмен.
Щитовидная железа
Щитовидная железа принимает активное участие в обмене веществ и росте организма. К гормонам, выделяемым щитовидной железой, относятся тироксин, трийодтиронин и кальцитонин (см. выше). В дальнейшем термином «тиреоидные гормоны» будут обозначаться тироксин и трийодтиронин. Оба гормона представляют собой йодированные формы тирозина. Функциональным элементом щитовидной железы является фолликул, — полость, образованная единственным слоем эпителиальных клеток и заполненная коллоидом, содержащим тироглобулин. Тироглобулин представляет собой крупный гликопротеин, каждая молекула которого содержит около 115 остатков тирозина. Фолликулы окружены сетью капилляров, кровоток в которых интенсивнее, чем в других тканях. Йод захватывается эпителиальными клетками фолликулов из капиллярной сети. Этот процесс идет активным транспортом через базальную мембрану с последующим трансцитозом к люминальной мембране. В области люминальной (апикальной) мембраны йод окисляется при помощи фермента тиропероксидазы и выходит в просвет фолликула, где происходит йодирование тирозиновых остатков тирогло-булина. Вначале тирозин йодируется в 3-м положении, образуя монойодтирозин. Затем некоторые молекулы монойодтирозина вторично йодируются в 5-м положении и образуют дийодтирозин. Затем йодированные молекулы тирозина соединяются в димеры, причем соединение дийодтирозина с монойодтирозином приводит к образованию трийодтиронина (Т3), а соединение двух молекул дийодтирозина приводит к образованию тироксина (тетрайодтиронина, Т4). Т3и Т4 являются окончательными гормонами щитовидной железы. В соединении с молекулами тироглобулина они подвергаются эндоцитозу люминальными мембранами клеток эпителия фолликулов. В цитоплазме молекулы тироглобулина подвергаются лизосомальной деградации, а Т3 и Т4 выделяются через базальные мембраны эпителиальных клеток в капиллярную сеть, окружающую фолликул.
Описанные процессы образования тиреоидных гормонов регулируются из ги-поталамо-гипофизарной системы по цепочке ТТГ-РГ гипоталамуса, ТТГ передней доли гипофиза, инкреция которых в свою очередь регулируется по принципу отрицательной обратной связи, причем Т3 более активно подавляет образование ТТГ-РГ и ТТГ, чем Т4.
Гормоны щитовидной железы играют основополагающую роль в регуляции обмена веществ, а также в регуляции процессов роста и развития.
Влияние тиреоидных гормонов на обмен веществ проявляется активацией практически всех видов субстратного обмена (углеводного, жирового и белкового). При этом действие Т3 и Т4 может осуществляться разными механизмами: 1) путем прямой стимуляции некоторых ферментов углеводного обмена; 2) через посредство других гормонов: инсулина, глюкагона, глюкокортикоидов; 3) через посредство катехоламинов. В целом действие тиреоидных гормонов проявляется усилением основного обмена и повышением потребности тканей в кислороде, повышением температуры тела (особенно в ответ на охлаждение), усилением работы сердца (повышение силы, частоты сердечных сокращений, увеличение сердечного выброса). Тканями-мишенями для тиреоидных гормонов являются сердце, почки, печень и двигательные мышцы. Половые железы, мозг и селезенка не чувствительны к тиреоидным гормонам.
Источник
