Поджелудочная железа увеличена у бройлеров

Е-гиповитаминоз — хроническая болезнь птиц развивающаяся при систематическом недополучении птицей жирорастворимого витамина Е, представленного родственными аналогами a- , r — , у- токоферолами.

Основным источником витамина Е являются зеленые корма. Витамин Е широко распространен в одноклеточных организмах, дрожжах, водорослях. Антагонистами витамина Е являются альдегиды и кетоны, которые образуются при прогоркании жиров. В организме птиц витамин Е не синтезируется. В промышленных масштабах самым дешевым источником витамина Е является сенная мука, в которой содержится до 200-250 мг витамина Е на кг муки, в люцерновой муке – до 160-180 мг на 1кг, в зерне бобовых и злаковых- до 30-50мг на 1кг. Витамин Е содержится в растительных маслах и зародышах зерновых культур. На птицефабриках комбикорма обогащают синтетическим препаратом гранувитом Е 25. Среди незаразной патологии Е-витаминная недостаточность занимает одно из ведущих мест.

Этиология. Причиной Е-гиповитаминоза у птиц является длительный дефицит токоферола в получаемых птицей кормах. Развитию Е-гиповитаминоза способствует недостаток в рационе незаменимых аминокислот- метионина, цистина, глицина, провитамина А-каротина и неудовлетворительные условия содержания.

Патогенез. При недостатке витамина Е в организме птиц нарушаются окислительно-восстановительные процессы, снижается оплодотворяемость яйцеклеток и активность спермиев, выводимость цыплят, у кур снижается яйценоскость, развиваются болезни молодняка послеинкубационного периода, в коре головного мозга появляются очаги размягчения и дегенерации. Дефицит токоферола у сельскохозяйственных птиц проявляется энцефаломаляцией, экссудативным диатезом, беломышечной болезнью и токсической дистрофией печени.

Беломышечная болезнь. Беломышечной болезнью болеет молодняк 2-4-недельного возраста всех видов птиц. У индеек беломышечная болезнь может встречаться и в эмбриональной стадии, когда морфологические изменения обнаруживаются у 24-25-суточных эмбрионов. Клинически беломышечная болезнь у молодняка птицы проявляется угнетением, снижением аппетита, малоподвижностью, замедлением роста и развития. По мере развития заболевания у птицы отмечаем истощение, при движении больная птица быстро утомляется, отмечаем атрофию мышц, у отдельных развиваются параличи конечностей.

Патологоанатомические изменения у индюшат обнаруживаются в основном в сердце — мышечный желудок уменьшен в объеме, несколько сплюснут, слегка упругой консистенции. При разрезе желудка обнаруживаем серо-белые участки пораженной мышцы, в результате чего сердечная мышца имеет мозаичный рисунок.

У цыплят и гусят основные морфологические изменения находим в скелетной мускулатуре грудной кости и конечностях. Пораженные участки мускулатуры дистрофичны и имеют вид вареного мяса.
Смертность среди заболевшей птицы доходит до 95%.

Экссудативный диатез. Данным заболеванием в основном болеют цыплята и индюшата 3-7-недельного возраста. Клинически заболевание проявляется потерей аппетита у птицы, она становится вялой, отстает в своем развитии. Появляющиеся отеки в области головы и шеи приводят к затруднению дыхания. Больные цыплята и индюшата сидят нахохлившись, при спугивании остаются на месте неподвижными.

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения у павшей птицы проявляются обширными подкожными инфильтратами соломенного цвета в области головы, шеи, груди и конечностей. При тяжелой форме болезни находим патологоанатомические изменения свойственные дефициту витамина К, когда подкожные отеки приобретают геморрагическую окраску. При вскрытии сердца обнаруживаем дистрофию миокарда, в поджелудочной железе — очаги некроза, с последующим фиброзом поджелудочной железы.
Среди заболевших смертность доходит до 40%.

Энцефаломаляция. В основном поражаются цыплята 3-6-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется депрессией, некоординированными движениями, судорожным подергиванием головы, голова выворачивается и запрокидывается за спину.

Патологоанатомические изменения локализуются преимущественно в мозжечке головного мозга. В мозжечке находим кровоизлияния, отек и размягчение клеток мозжечка с последующим образованием серо-желтого цвета очагов некроза.

Спустя 1-3 дня после появления клинических признаков болезни заболевшая птица погибает. Смертность при этом доходит до 30-35%.

Токсическая дистрофия печени. Токсической дистрофией при гиповитаминозе-Е болеют в основном бройлеры и утята 2-5-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется угнетением, малоподвижностью, шаткой походкой, голова и крылья у больной птицы опущены, у большинства заболевшей птицы отмечаем плавающие движения.
Патологоанатомические изменения. У утят печень резко увеличена в размере, заполняя собой практически всю брюшную полость, полнокровная, имеет темно-вишневый цвет, мажущейся консистенции. Капсула с печени снимается легко, поверхность разреза кровоточит, кровь темно-вишневого цвета, не свернувшаяся.

У бройлеров печень увеличена, с закругленными краями, серо-коричневого цвета, дрябловатая, паштетообразной консистенции. Сердечная мышца дряблая, имеет грушевидную форму и пронизана тонкими серо-белыми полосками, из-за чего сердечная мышца имеет гигроидный рисунок.
Болезнь с момента появления клинических признаков продолжается 4-5 дней, смертность у заболевшей птицы составляет 70-80%.

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания, анализа кормовых рационов, результатов патвскрытия, данных морфологических и биохимических исследований. Наряду с морфологическими методами, наиболее информативными являются биохимические исследования, при которых проводится:

определение токоферола в печени и сыворотке крови;
установление содержания малонового диальдегида крови;
тест гемолиз эритроцитов;
определение селена в печени и мышцах.

Определение содержания витамина Е и кислотного числа желтка позволяет прогнозировать заболевание и эффективно его профилактировать на ранних стадиях развития болезни.

Дифференциальный диагноз. Е – гиповитаминоз у птиц необходимо дифференцировать от болезни Ньюкасла, вирусного гепатита, энцефаломиелита, афлотоксикозов путем проведения соответствующих вирусологических, токсикологических и микологических исследований.

Профилактика и лечение. Для профилактики и лечения заболевания в рацион взрослой птицы и молодняку вводят содержащие витамин Е корма (пророщенный овес, травяную муку) или препарат витамина Е-токоферол. Суточная потребность взрослых кур в витамине Е составляет 0,3-0,5 мг на голову; молодняка-0,3-0,5 мг на 1кг корма. На птицефабриках добавка витамина Е в рационы сельскохозяйственной птицы составляет от 5 до 30г на 1 тонну корма.

Нормы токоферола для водоплавающей птицы в несколько раз выше и подвержены в сильной степени колебаниям. Это обусловлено характером рациона: при повышения в нем протеина и жиров — увеличивается, а превалирование углеводистых кормов снижает потребность в витамине Е. Специалисты должны учитывать тот факт, что растительные масла и рыбий жир, особенно прогорклый, являются антагонистами витамина Е.

Селенистокислый натрий добавляют в корма птиц из расчета 1-2г препарата на 1 тонну корма в течение 45-60 дней, а для птиц родительского стада в течение всего периода сбора инкубационных яиц. Хорошее профилактическое действие при кормовой энцефаломаляции цыплят-бройлеров оказывает вододисперсный 33%-ный препарат витамина Е-аквитал Е, который вводят в корма из расчета 33мл на 1т корма с 3-го по 50-60-й день жизни.

С целью профилактики токсической дистрофии печени у молодняка мясных, птиц специалисты рекомендуют применять дипромоний из расчета 7,5-10 мг/кг живой массы с кормом с 3-5-дневного возраста в течении 45-50дней.

При лечении больной птицы хорошие результаты дает однократное внутримышечное введение токоферола из расчета 10-20мг на голову.

Источник

В условиях клеточной гиподинамии, при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата, в первую очередь из внутренних органов страдает печень (Подобед Л.И., 2011). К числу этих болезней относятся гепатозы.

Гепатозы — общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы, продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

Когда жировая дистрофия печени достигает пика, меняется даже ее вес. В норме масса этого органа — от 30 – 40 гр., а при жировой дистрофии она может увеличиваться в несколько раз (Хохлов И.В., 2007).

Самая большая проблема в том, что подобные изменения печени редко сопровождается какими – либо симптомами. И часто болезнь замечают, лишь, когда печень становится очень большой. Однако изменение ее клеток таит в себе опасность постепенного развития воспалительных процессов (гепатита), фиброза печени и его последующего перехода в цирроз – крайне опасное заболевание.

Этот процесс ускоряют несбалансированное, обильное кормление, стрессы, вирусные инфекции, вдыхаемые токсичные выхлопные газы и другие факторы окружающей среды. Ученые даже обратили внимание на то, что пыль и статическое напряжение от аппаратуры и электронной техники также повышают риск поражения этого органа. В результате печень не может выполнять свои обязанности в полном объеме.

Клинические признаки гепатоза

Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным (Подобед Л.И., 2011).

Печень кур, подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно — желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении.

Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.

Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 %, в экстремальных случаях достигает 70-80 %, а у здоровых равна 15-30 % (Подобед Л.И., 2011).

Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.

Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков находится много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).

Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели (Подобед Л.И., 2011).

При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.

В развитии этого синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.

Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.

Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в такой чувствительности различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.

Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы (Подобед Л.И.,2011).

Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени (Подобед Л.И., 2011).

Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.

Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса (Подобед Л.И., 2011).

Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.

Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.

Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.

Источник

Л.В. Хорошевская — Кандидат с/х наук

А.П.Хорошевский -ООО «Птицефабрика Звениговская», аспирант

И.И.Колюжный — Профессор, доктор ветеринарных наук

При интенсивном бройлерном производстве, с большой концентрацией поголовья на площадке выращивания и высокой скоростью роста бройлера, болезни незаразной патологии- колибактериоз, респиратурный микоплазмоз, болезни желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, — наиболее часто встречающиеся заболевания пищеварительной системы: слизистой оболочки желудка и кишечника, расстройства их моторной функции и ферментной недостаточности. Болезни органов пищеварения по своей массовости наносят огромный экономический ущерб промышленному мясному производству, из-за болезней органов пищеварения незаразной патологии погибает до 15-20% поголовья, находящегося на выращивании в хозяйстве.

Антибиотики, являясь эффективными лекарственными средствами, вместе с тем отрицательно влияют на секрецию эндогенных ферментов и формирование иммунной системы птицы. Их частое использование приводит к нарушению кислотно- щелочного баланса в организме бройлера и в конечном итоге к снижению продуктивности. Кроме этого, необходимость получения экологически чистой бройлерной продукции, свободной от вредных для человека примесей, приводит производителей к поиску экологически чистых, безвредных для птицы и человека лекарственных препаратов и ферментов, изготовленных из органов животных и птицы. Такими препаратами являются ГастроВет-2 и ГастроВет-форте.

Гастровет-2- изготавливается из железистых желудков цыплят, кур, являясь натуральным аналогом желудочного сока высокой степенью очистки с высокой концентрацией пепсина, химозина и липазы. Кроме ферментов гастровет-2 содержит в своем составе растворенные макро- и микроэлементы.

Гастровет-форте дополнительно содержит ферменты расщепляющие некрахмальные полисахариды: пентозаны, в-глюканы, целлулозу,

ГастроВет-2 и ГастроВет-форте кроме функциональной поддержки пищеварительной системы природными ферментами, повышающими эффективность усвоения корма, выполняют и лечебно профилактические функции.

Цель наших исследований – изучение влияния эндогенных ферментов, находящихся в различном агрегатном состоянии, на рост и развитие бройлеров, на состояние иммунной системы и сохранности поголовья бройлеров.

Работу выполняли в 2010 году в условиях ООО «Птицефабрика Звениговская».

Научно-производственный опыт и производственная проверка проведены на бройлерах кросса «Кобб – 500».

В возрасте 14 дней по принципу аналогов были сформированы 3 группы цыплят-бройлеров по 200 голов в каждой, аналогичных по живой массе и клинико-физиологическому состоянию. Условия содержания соответствовали зоогигиеническим нормам, согласно рекомендациям для данного кросса.

Схема проведения опыта представлена в табл. 1.

Группа	Особенность кормления
I контрольная	ПК без ГастроВета-2 и ГастроВета-форте.
II опытная	ПК и ГастроВет-2 (1 мл. на голову, выпойка)
III опытная	ПК и ГастроВет-форте (1кг на тонну)

Учитываемые показатели:

1. масса железистого и мышечного желудков, поджелудочной железы, слепых отростков;

2. рН среды содержимого зоба, железистого и мышечного желудков, слепых отростков;

3. состояние иммунной системы, гематологические и биохимические показатели крови и печени;

4. клиническое состояние птицы в период выращивания;

5. сохранность поголовья за период опыта;

6. экономическая эффективность, полученная по результатам опыта.

В процессе выращивания бройлеры контрольной и опытных групп получали одинаковое профилактическое ветеринарное лечение и иммунизацию.

Препарат ГастроВет -2 вводился бройлеру путем выпаивания в дозе 1 мл. на 1 голову двумя этапами- в течении 8 дней с 7-дневного возраста и 28-дневного возраста, ГастроВет-форте с кормом с 7-дневного возраста и до убоя.

Сохранность поголовья была достоверно выше во всех испытуемых группах. Клиническое наблюдение и паталогоанатомическое вскрытие показали уменьшение желудочно-кишечных заболеваний на 2% по всем испытуемым группам, по сравнению с контрольной группой.

Гематологические показатели крови исследовали в 7 дней жизни цыплят и в 40 дней (день убоя) путем взятия крови из подключичной вены птицы.

Влияние ГастроВета-2, ГастроВета-форте на обмен веществ и здоровье птицепоголовья оценивали посредством сопоставления результатов гематологического и биохимического исследований крови, печени контрольной и опытной групп.

Включение эндогенных ферментов в рацион бройлерной птицы привело к увеличению в крови концентрации гемоглобина, а также числа лейкоцитов, эритроцитов во всех опытных группах. Это свидетельствует об усилении окислительно-восстановительных процессов в организме цыплят и повышении иммунной защиты организма.

Результаты биохимического анализа крови и печени испытуемой птицы объективно характеризуют влияние изучаемых ферментных препаратов на обмен веществ. Под влиянием ферментного комплекса в обоих испытуемых группах в крови возросло содержание кальция, фосфора, витамина В, А. В печени испытуемых цыплят достоверно выше содержание витамина А, В1, В2 от 6,7% до 10,7% по сравнению с контрольной группой.

Использование в рационе цыплят-бройлеров ферментов ГастроВет-2 и Гастровет-форте привело к росту и развитию внутренних органов пищеварительного тракта у испытуемой птицы. Так достоверно установлено, что в 40дневном возрасте увеличилась масса мышечного и железистого желудков, поджелудочной железы и слепых отростков во всех опытных группах, получающих испытуемые добавки.

Динамика роста массы внутренних органов отражена в табл. 2.

Таблица 2

Анализ развития внутренних органов

Внутренние органы	Ед. изм.	I(конт)	II	III
Мышечный желудок	гр.	17,2±0,1	21,3±0,1	26,7±0,12
Железистый желудок	гр.	4,71±0,11	5,1±0,12	5,63±0,13
Поджелудочная железа	гр.	2,1±0,1	2,31±0,1	2,57±0,12
Слепые отростки	гр.	3,28±0,11	3,8±0,12	4,7±0,13

В пищеварительной системе птицы большую роль играют слепые отростки, в которых накапливается большое количество микроорганизмов. Наряду с ферментативным расщеплением углеводов, жиров и белков в слепой кишке происходят процессы протеолиза и расщепления целлюлозы.

Биохимические процессы пищеварения в слепых кишках в значительной мере зависят как от ферментов поступающих из тонкого отдела кишечника, так и от ферментов собственной микрофлоры.С целью изучения рН среды органов пищеварения у испытуемой птицы, провели исследование содержимого зоба, железистого и мышечного желудков, слепых отростков (табл.3)

Таблица 3

Величина pH органов пищеварительной системы цыплят-бройлеров 40 дневного возраста

	Зоб	Железистый желудок	Мышечный желудок	Слепые отростки
1(конт)	5,6	4,8	3,8	6,3
2	5	4,3	3,5	5,8
3	4,9	4,1	3,2	5,6

Из таблицы видно, что у бройлера, потребляемого комбикорма с включением испытуемых эндогенных ферментов, органы пищеварительного тракта имеют более выраженную кислую реакцию, что способствует более полному расщеплению основных питательных веществ корма.

Из проведенного опыта видно, что применение ферментных препаратов ГастроВета-2 и Гастровета-форте способствовало, наряду с ускорением биохимических процессов по расщеплению и усвоению корма пищеварительной системой, улучшению клинического состояния цыплят, их иммунной защищенности.

Источник