Поджелудочная железа вилочковая железа

Далее. Вилочковая, или как её еще называют — зобная железа находится за грудиной. Забавно, но гормон зобной железы пока не выявлен, но известно, что удаление этой железы вызывает нарушение минерального обмена: кости становятся мягкими, хрупкими и легко ломаются, заживление переломов идет медленно, может появляться мышечная слабость, неповоротливость, так же возникают и психические нарушения.

И хотя функция зобной железы еще недостаточно изучена, тем не менее, выявлена связь между возрастом организма и её деятельностью. Так, наибольшего своего веса железа достигает примерно в 11-15 лет, т.е. в период полового созревания, а затем, вес железы постепенно убывает и ее воздействие на организм уменьшается. Значит можно предположить, что до полового созревания вилочковая железа усиленно работает и подавляет действие половых желез. А вот с наступлением половой зрелости она потихоньку уменьшается и её большая часть превращается в жир. Однако между долями жира сохраняются участки ткани железы, которые, видимо продолжают играть определенную роль в жизнедеятельности взрослого организма.

Продолжаем. Поджелудочная железа является одновременно железой и внешней и внутренней секреции — два в одном, практически. О ней уже немного написано в разделе «Пищеварительная система», поэтому напомню, что кроме поджелудочного сока, поступающего в двенадцатиперстную кишку, в поджелудочной железе еще вырабатывается гормон инсулин, поступающий уже в кровь.

При гипофункции поджелудочной железы, т.е. уменьшении производства инсулина, развивается диабет (сахарная болезнь), потому что инсулин активно способствует окислению углеводов в нашем организме и отложению гликогена в печени и мышцах.

Основная особенность этой болезни заключается в том, что клетки организма теряют способность в большом количестве использовать, т.е. окислять сахар. Так же нарушается способность печени образовывать и гликоген. Соответственно, неиспользованный сахар остается в крови и его уровень повышается.

Так вот, когда все хорошо, т.е. в нормальных условиях, в крови человека содержится примерно 0,1-0,12% сахара. При этом почки не пропускают сахар, соответственно и выделяющаяся моча его так же не содержит. А вот если же содержание сахара в крови повышается больше уровня 0,15-0,18%, то сахар в моче уже присутствует. Но при диабете-то количество сахара в крови резко возрастает аж до 0,3-0,8%, а иногда и до 1%, и почки начинают больших количествах выделять сахар (глюкозурия). При этом
выделение сахара с мочой сопровождается выделением огромного количества воды — 8-10 л, так возникает полиурия. Больным диабетом приходиться много пить воды – около 30-40 стаканов.

Но и это еще не все беды. Расстройство углеводного обмена так же приводит к нарушению обмена белков и жиров: не происходит полного окисления жиров, в результате образуются кислые продукты распада, именуемые кетоновыми телами, а нарушение обмена белков приводит к тому, что почти 60% поступившего в организм белка так же превращается в углеводы, причем так же с последующим образованием большого количества промежуточных кислых продуктов. И вот эти самые кислые продукты распада белков вместе с кетоновыми телами и вызывают изменение реакции крови в кислую сторону — ацидоз. В итоге, все эти все эти недоокисленные белки и жиры вызывают отравление организма и нарушение его функций: появляется одышка, слабеет сердце, теряется сознание – так развивается диабетическая кома, которая, увы, часто приводит к смерти. Ужас! Поэтому, периодическое введение инсулина сохраняет жизнь больным на долгий срок.

Но есть и обратная сторона у этой медали. Дело в том, что при опухолях поджелудочной железы и некоторых других заболеваниях происходит, наоборот, понижение сахара в крови: при этом появляются судороги, происходит снижение температуры тела, и даже потеря сознания. Такое вот состояние носит название инсулинового, или как его еще называют, гипогликемического шока.

Именно поэтому, введение инсулина больным сахарным диабетом должно быть строго дозировано, чтобы не вызвать резкого снижения сахара в крови и не допустить инсулинового шока.

Стоит сказать, что помимо инсулина в поджелудочной железе вырабатываются еще и другие гормоны: глюкагон – противоположность инсулина — вызывает распад гликогена в тканях, падутин – который понижает кровяное давление и вызывает расширение мелких сосудов в органах, и липокаин – который регулирует жировой обмен в печени — при его отсутствии нарушается процесс сгорания жиров в печени и наступает ее ожирение.

Ну вот, добрались и до надпочечников >>

Источник

Вилочковая железа
— парный дольчатый орган, расположенный
в верхнем отделе переднего средостения.
Она состоит из двух долей неодинаковой
величины, соединенных между собой
прослойкой соединительной

ткани.
Иннервация тимуса осуществляется
парасимпатическими (блуждающими) и
симпатическими нервами, берущими
начало от нижнего шейного и верхнего
грудного симпатического ганглиев.
Вилочковая железа образует несколько
гормонов: тимозин,
гомво-статический тимусный гормон,
тимопоэтин I,
тимопоэтин II
и
тимусный
гуморальный фактор. Все
они являются полипептидами. Гормоны
вилочковой железы играют большую роль
в развитии иммунологических защитных
реакций организма, стимулируя образование
антител, которые обеспечивают реакцию
организма на чужеродный белок.

Тимус контролирует
развитие и распределение лимфоцитов,
участвующих в иммунологических
реакциях. Эта функция осуществляется
либо путем насыщения лимфоидной ткани
лимфоцитами, либо за счет выработки
гормонов, стимулирующих развитие этих
клеток крови, необходимых для обеспечения
защитных иммунологических реакций.
Недифференцированные стволовые
клетки, которые образуются в костном
мозге, выходят в кровоток и поступают
в вилочковую железу. В тимусе они
размножаются и дифференцируются в
лимфоциты тимусного происхождения
(Т-лимфоциты). Полагают, что именно эти
лимфоциты ответственны за развитие
клеточного иммунитета. Т-лимфоциты
составляют большую часть циркулирующих
в крови лимфоцитов (60—80 %).

Секреция
гормона тимуса регулируется системой
гипоталамус — передняя доля гипофиза.
Соматотропин
(гормон
роста) способствует поступлению
гормонов вилочковой железы в кровь.

Вилочковая железа
достигает максимального развития в
детском возрасте. После наступления
полового созревания она останавливается
в развитии и начинает атрофироваться.
В связи с этим полагают, что железа
стимулирует рост организма и тормозит
развитие половой системы.

Физиологическое
значение вилочковой железы связано с
тем, что она содержит в своих клеточных
структурах большое количество
витамина С, уступая в этой отношении
только надпочечникам.

При
увеличении вилочковой железы у детей
возникает тимико-лимфатический
статус. Считают,
что указанное состояние является
врожденной конституциональной
особенностью организма. При этом
статусе, кроме увеличения тимуса,
происходит разрастание лимфатической
ткани. Характерен внешний вид больного:
пастозное, одутловатое лицо, рыхлость
подкожной клетчатки,

тучность,
тонкая кожа, мягкие волосы. Существует
мнение о том, что увеличение ви-лочковой
железы у детей — проявление надпочечниковой
недостаточности.

Клинически
тимико-лимфатический статус может
проявляться в повторной беспричинной
рвоте, изменении дыхания и даже
сердечно-сосудистом коллапсе (острая
сердечная недостаточность). В тяжелых
случаях может наступить смерть.

10.9. Поджелудочная железа

10.9.1.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Поджелудочная
железа относится к железам со смешанной
функцией. Ацинозная ткань этой железы
вырабатывает пищеварительный поджелудочный
сок, который через выводной проток
выделяется в полость двенадцатиперстной
кишки. Внутрисекреторная деятельность
поджелудочной железы проявляется в
ее
способности образовывать гормоны,
которые поступают из железы непосредственно
в кровь.

Впервые на
эндокринную роль поджелудочной железы
обратили внимание немецкие ученые
Дж.Меринг и О.Минковский (1889). Они
обнаружили, что после удаления у
собак поджелудочной железы развиваются
симптомы, которые отмечаются у
человека при заболевании сахарным
диабетом: резко увеличивается уровень
сахара в крови, он выделяется в значительных
количествах с мочой; появляются повышенный
аппетит, жажда, происходит усиленное
отделение мочи. Если таким животным
пересадить под кожу поджелудочную
железу, то все отмеченные изменения
исчезают. В 1901 г. русский врач
Л.В.Соболев подтвердил данные о том,
что поджелудочная железа выполняет
эндокринную функцию. По мнению
Л.В.Соболева, поджелудочная железа
выделяет гормоны, которые принимают
участие в регуляции углеводного
обмена. Однако в течение длительного
времени эти гормоны не могли выделить
из ткани поджелудочной железы. Это
связано с тем, что гормоны поджелудочной
железы являются полипептидами,
которые разрушаются под влиянием
протеолитических ферментов поджелудочного
сока. Л.В.Соболевым впервые были
предложены два метода получения
гормона поджелудочной железы —
инсулина. При первом способе у животного
за несколько дней до удаления поджелудочной
железы перевязывают выводной проток.
При этом не происходит выделения
поджелудочного сока в полость
двенадцатиперстной кишки, ацинозная
ткань атрофируется. В результате
исключается возможность воздействия
ферментов поджелудочного сока на
инсулин и он может быть выделен из ткани
железы. Кроме того,

Л.В.Соболев предложил
извлекать инсулин из поджелудочной
железы эмбрионов и новорожденных
телят. В этот период поджелудочная
железа еще не образует пищеварительного
сока, но синтез инсулина уже
осуществляется. Спустя 20 лет после
публикации этих работ канадские ученые
Ф.Бантинг и С.Бест получили активные
препараты инсулина.

Морфологическим
субстратом эндокринной функции
поджелудочной железы служит островковый
аппарат поджелудочной железы (островки
Лангерганса), разбросанные среди
ацинозной ткани железы. Островки
расположены неравномерно по всей
железе. Они преимущественно находятся
в ее хвостовой части, и только небольшое
количество их имеется в головном отделе
железы.

У
человека на 1 г железы приходится 3— 25
тыс. островков Лангерганса. Островки
Лангерганса состоят из альфа- (А), бета-
(В), дельта-, РР- и G-клеток.
Основную массу островков Лангерганса
составляют бета-клетки. Около ‘/5
общего количества клеток приходится
на долю альфа-клеток. Последние по своим
размерам крупнее бета-клеток и расположены
преимущественно по периферии островка.

В
бета-клетках образуется инсулин
из
своего предшественника — проинсулина.
Синтез последнего осуществляется в
эндоплазматическом ретикулуме островковых
клеток. Затем он переносится в клеточный
аппарат Гольджи, где происходят начальные
стадии превращения проинсулина в
инсулин. Альфа-клетки синтезируют
глюкагон,
дельта-клетки
— соматостатин.
РР-клетки
образуют в небольшом количестве
панкреатический
полипептид —
антагонист холецистокинина. G-клетки
вырабатывают гастрин.
В
эпителии мелких выводных протоков
происходит образование липокаической
субстанции, которую одни исследователи
относят к панкреатическим гормонам,
другие рассматривают ее как вещество
энзиматической природы.

Поджелудочная
железа иннервируется симпатическими
и парасимпатическими нервами.
Симпатические нервы представлены
волокнами, идущими из солнечного
сплетения, парасимпатические —
блуждающим нервом. Их роль заключается
в регуляции как образования и секреции
гормонов, так и кровоснабжения
поджелудочной железы.

Гистохимически
установлено, что в ост-ровковой ткани
железы содержится большое количество
цинка. Цинк является и составной
частью инсулина. Поджелудочная железа
имеет обильное кровоснабжение.

10.9.2. ГОРМОНЫ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Инсулин
принимает
участие в регуляции углеводного
обмена. Под действием этого гормона
происходит уменьшение концентрации
глюкозы в крови (в норме содержание
глюкозы в крови 4,45—4,65 ммоль/л, или
80— 120 мг%) — возникает гипогликемия.
Понижение уровня глюкозы в крови под
влиянием инсулина связано с тем, что
гормон способствует превращению глюкозы
в гликоген в печени и мышцах. Кроме
того, инсулин повышает проницаемость
клеточных мембран для глюкозы. В
связи с этим происходит усиленное
проникновение глюкозы внутрь клеток,
где осуществляется ее повышенное
усвоение. Инсулин стимулирует синтез
белка из аминокислот и активный транспорт
их в клетки, задерживает распад белков
и превращение их в глюкозу. Инсулин
регулирует также жировой обмен —
способствует образованию высших
жирных кислот из продуктов углеводного
обмена, а также тормозит мобилизацию
жира из жировой ткани.

Рецепторы инсулина
расположены на мембране клетки-мишени
(рис. 10.5), поэтому первично гормон
проявляет свое действие, не проникая
в клетку. Связывание инсулина со
специфическим рецептором клетки приводит
к процессам, которые увеличивают скорость
образования и накопления гликогена,
белка и липидов. Активность инсулина
выражается в лабораторных и клинических
единицах. Лабораторная, или кроличья,
единица — это то количество гормона,
которое у здорового кролика массой в 2
кг уменьшает содержание глюкозы в крови
до 2,22 ммоль/л (40 мг%). За одну единицу
действия (ЕД) или интернациональную
единицу (ИЕ) принимают активность
0,04082 мг кристаллического инсулина.
Клиническая единица составляет !/$
лабораторной.

В
основе регуляции образования и секреции
инсулина лежит содержание глюкозы в
крови. Гипергликемия приводит к
увеличенному образованию и поступлению
инсулина в кровь. Гипогликемия уменьшает
образование и поступление гормона
в сосудистое русло. Это осуществляется,
во-первых, с помощью паравентрикулярных
ядер гипоталамической области. При
увеличении концентрации глюкозы в
крови происходит повышение активности
нервных клеток паравентрику-лярного
ядра. Возникшие в нейронах импульсы
передаются к дорсальным ядрам блуждающего
нерва, а по его волокнам — к бета-клеткам
островков Лангерганса, и в них усиливаются
образование и секреция инсу-

лина (схема 10.3).
Действие последнего снижает уровень
глюкозы в крови. При снижении количества
глюкозы в крови ниже нормы возникают
противоположные реакции. Возбуждение
симпатической нервной системы тормозит
выделение инсулина.

Во-вторых,
повышенный уровень глюкозы в крови
возбуждает непосредственно рецеп-торный
аппарат ткани поджелудочной железы,
что также вызывает увеличение образования,
секреции инсулина и снижение уровня
глюкозы. При падении количества глюкозы
в крови возникают противоположные
реакции. Глюкоза стимулирует образование
и «-секрецию инсулина также за счет
непосредственного воздействия на
бета-клетки островков Лангерганса.
Полагают, что глюкоза взаимодействует
с особым рецептором на мембране
бета-клеток (глюкозорецептором), в
результате чего в них усиливаются синтез
и освобождение инсулина в кровоток.

Секреция
инсулина происходит и рефлекторно при
раздражении рецепторов ряда рефлексогенных
зон. Так, при повышении уровня глюкозы
в крови возбуждаются хеморецепторы
каротидного синуса, в результате чего
осуществляется рефлекторный выброс
инсулина в кровоток и уровень глюкозы
в крови восстанавливается. Стимулируют
образование и секрецию инсулина
также сома-тотропин
аденогипофиза
посредством сома-томединов,
гормоны
желудочно-кишечного тракта секретин
и
холецистокинин-панкреози-мин,
а
также простагландин
Е за
счет повышения аденилатциклазной
активности мембран бета-клеток
поджелудочной железы.

Соматостатин
в
противоположность соматотропину
тормозит образование и секрецию
инсулина бета-клетками островков
Лангерганса. Он образуется в ядрах
гипоталамуса и в дельта-клетках
островковой части поджелудочной
железы.

Количество
инсулина в крови определяется также
активностью фермента инсулиназы,
который
разрушает гормон. Наибольшее количество
фермента содержится в печени и скелетных
мышцах.

Глюкагон
также
принимает участие в регуляции
углеводного обмена. По характеру своего
действия на обмен углеводов он является
антагонистом инсулина. Под влиянием
глюкагона происходит расщепление
гликогена в печени до глюкозы. В
результате этого концентрация глюкозы
в крови повышается. Кроме того, глюкагон
стимулирует расщепление жира в
жировой ткани.

Механизм действия
глюкагона на обмен углеводов обусловлен
его взаимодействием с особыми
специфическими рецепторами, локализованными
на клеточной мембране. При связывании
глюкагона с этими рецепторами клетки
увеличиваются активность фермента
аденилатциклазы и концентрация
внутриклеточного циклического
аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний
способствует процессу гликогенолиза,
т.е. превращения гликогена в глюкозу
(схема 10.4).

При
повышении содержания глюкозы в крови
происходит торможение образования и
секреции глюкагона, при понижении —
увеличение. Гормон роста — соматотропин
посредством
соматомедина
повышает
активность альфа-клеток, и они
продуцируют больше гормона. Соматостатин
тормозит
образование и секрецию глюкагона.
Полагают, что это связано с тем, что
Соматостатин блокирует вхождение в
альфа-клетки поджелудочной железы ионов
кальция, которые необходимы для
образования и секреции глюкагона.

Недостаточность
внутрисекреторной функции поджелудочной
железы, сопровождающаяся уменьшением
секреции инсулина, приводит к заболеванию,
которое получило название сахарного
диабета, или сахарного мочеизнурения.

Соседние файлы в предмете Нормальная физиология

Источник

Рис. 228. Регуляция содержания глюкозы в крови.

Поджелудочная железа – железа смешанной секреции. Через протоки выделяет панкреатический сок в полость кишечника, эндокринная часть представлена островками Лангерганса, секретирующими два гормона — инсулин и глюкагон. Гормоны регулируют содержание глюкозы в крови, под действием инсулина, образуемого бета-клетками, глюкоза из крови переходит в клетки печени и мышц, где превращается в гликоген. Недостаточное количество инсулина приводит к сахарному диабету, заболеванию, при котором избыток глюкоза не может превращаться в гликоген и выводится с мочой, количество мочи достигает 4-5л в сутки. Для поддержания уровня глюкозы в крови питаться необходимо строго по часам. Первая помощь состоит в срочном введении инсулина.

Альфа-клетки при недостатке глюкозы секретируют глюкагон, который приводит к расщеплению гликогена и повышению уровня глюкозы в крови. Таким образом, распад гликогена вызывается глюкагоном, адреналином, тироксином и некоторыми другими гормонами, а единственным гормоном, который приводит к поглощению глюкозы из крови периферическими тканями и синтезу гликогена является инсулин (рис. 228).

Поджелудочная железа имеет собственные сахарочувствительные рецепторы и повышение сахара в крови после приема пищи, например, приводит к секреции инсулина. Кроме того, парасимпатическое влияние блуждающего нерва стимулирует секрецию инсулина, влияние симпатических нервов — тормозит секрецию, сохраняя глюкозу в крови.

Половые железы. Яичники у женщин и семенники у мужчин являются железами смешанной секреции. Внешнесекреторная деятельность — образование сперматозоидов семенниками, яйцеклеток — яичниками; внутрисекреторная у семенников связана с образованием лейдиговыми клетками яичка мужских половых гормонов — тестостерона и андростерона, которые стимулируют развитие первичных и вторичных половых признаков, полового влечения. Под вторичными половыми признаками подразумеваются различия у мужчин и женщин в развитии скелета и мускулатуры, особенностях фигуры, в распределении волосяного покрова, в тембре голоса и развитие подкожной жировой клетчатки, в своеобразии психики.

Рис. 229. Влияние половых гормонов.

Женские половые гормоны эстрогены образуются в яичниках и временных железах внутренней секреции — клетках развивающихся фолликулов, и клетках желтого тела, секретирующих прогестерон. Этот гормон называют гормоном беременности, который способствует имплантации яйцеклетки в слизистую матки, задерживает созревание и овуляцию других фолликулов. В небольших количествах семенники синтезируют эстрогены, яичники — андрогены.

Наглядно действие половых гормонов проявляется при кастрации (удалении половых желез) или их пересадке. Если кастрированной курице пересадить семенники, то у нее появляется гребень, петушиное оперение и поведение петуха (рис. 229). Если же кастрированному петуху пересадить яичник курицы, то у такого петуха формируется внешность и поведение курицы.

Издавна кастрируют быков. Кастрированный агрессивный бык превращается в спокойного вола и используется как рабочий скот.

Вилочковая железа (тимус). Расположена за грудиной, состоит из двух асимметричных долей, каждая долька из коркового и мозгового вещества. Наибольшей массы достигает в период роста от 6 до 16 лет, впоследствии уменьшается и ее ткань заменяется жировой тканью. Образует гормоны: лимфоцитостимулирующий, стимулирует лимфопоэз, тимозин, регулирующий обмен углеводов, обмен кальция.

Эпифиз. Секретирует мелатонин, гормон, который тормозит образование половых гормонов. Увеличение светового дня уменьшает секрецию мелатонина, что приводит к секреции половых гормонов.

Источник