Поджелудочная железа животных функции
Поджелудочная железа (Pancreas) — железа двойной функции: внешнесекреторной и внутрисекреторной. Внешнесекреторная функция заключается в синтезе и выделении в двенадцатиперстную кишку сока, содержащего пищеварительные ферменты и электролиты, внутрисекреторная — в синтезе и выделении в кровь гормонов.
Внешнесекреторная часть железы сильно развита и составляет более 95 % ее массы. Она имеет дольчатое строение и состоит из альвеол (ацинусов) и выводных протоков. Основная масса ацинусов (железисто-пузырьковидные концевые отделы) представлена панкреатическими клетками — панкреацитами — секретируемыми клетками.
Внутрисекреторная часть железы представлена островками Лангерганса, которые составляют около 30 % массы железы. Различают несколько видов островков Лангерганса по способности секретировать полипептидные гормоны: А-клетки продуцируют глюкогон, В-клетки — инсулин, D-клетки — самостатин. Основную массу островков Лангерганса (около 60 %) составляют В-клетки.
Поджелудочная железа лежит в брыжейке двенадцатиперстной кишки, на печени, разделяясь на правую, левую и среднюю доли. Проток поджелудочной железы открывается в двенадцатиперстную кишку самостоятельно или вместе с желчным протоком. Иногда встречается добавочный проток, который впадает в двенадцатиперстную кишку самостоятельно. Иннервируется поджелудочная железа симпатическими и парасимпатическими нервами (n. vagus).
У собак железа длинная, узкая, красноватого цвета, образует более объемистую левую ветвь и более длинную правую ветвь, достигающую почек. Поджелудочный проток открывается в двенадцатиперстную кишку вместе с желчным протоком. Иногда встречается добавочный проток. Абсолютная масса железы 13-18 г.
У крупного рогатого скота поджелудочная железа располагается вдоль двенадцатиперстной кишки от 12-го грудного до 2-4-го поясничного позвонка, под правой ножкой диафрагмы, частично на лабиринте ободочной кишки. Состоит из поперечной и правой продольной ветвей, соединяющихся под углом в правой стороне. Выводной проток открывается обособленно от желчного протока на расстоянии 30-40 см от него (у овец вместе с желчным протоком). Абсолютная масса железы у крупного рогатого скота 350-500 г, у овец 50-70 г.
У лошадей на поджелудочной железе различают среднюю часть — тело, прилежащее к воротному изгибу двенадцатиперстной кишки. Левый конец железы, или хвост, длинный и узкий, достигает слева слепого мешка желудка, соединяясь с ним, селезенкой и левой почкой. Правый конец железы, или головка, доходит до правой почки, слепой и ободочной кишки. Поджелудочный проток открывается вместе с печеночным. Иногда встречается дополнительный проток. Цвет железы желтоватый, абсолютная масса до 250-350 г.
У свиней на железе различают среднюю, правую и левую доли. Через среднюю долю проходит воротная вена печени. Железа лежит под двумя последними грудными и двумя первыми поясничными позвонками. Проток один, открывается на 13-20 см дистальнее устья желчного протока. Абсолютная масса железы 150 г.
Внешнесекреторная (экзогенная) функция поджелудочной железы. Основной продукт внешнесекреторной функции поджелудочной железы — пищеварительный сок, который содержит 90 % воды и 10% плотного осадка. Плотность сока 1,008-1,010; рН 7,2-8,0 (у лошадей 7,30-7,58; у крупного рогатого скота 8). В состав плотного осадка входят белковые вещества и минеральные соединения: бикарбонат натрия, хлорид натрия, хлорид кальция, фосфорнокислый натрий и др.
Сок поджелудочной железы содержит протеолитические и нуклеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин, карбоксипептидазы, эластазу, нуклеазы, аминопептидазу, коллагеназу, дипептидазу), амилолитические ферменты (а-амилазу, мальтазу, лактазу, инвертазу) и липолитические ферменты (липазу, фосфолипазу, холинэстеразу, карбоксиэстеразу, моноглицеридлипазу, щелочную фосфатазу). Трипсин расщепляет белки до аминокислот и выделяется в виде неактивного трипсиногена, который активируется ферментом кишечного сока энтерокиназой. Химотрипсин расщепляет белки и полипептиды до аминокислот и выделяется в форме неактивного химотрипсиногена; активируется трипсином. Карбоксиполипептидазы действуют на полипептиды, отщепляя от них аминокислоты. Дипептидазы расщепляют дипептиды на свободные аминокислоты. Эластаза действует на белки соединительной ткани — эластин, коллаген. Протаминаза расщепляет протамины, нуклеазы — нуклеиновые кислоты на мононуклеотиды и фосфорную кислоту.
При воспалении поджелудочной железы, аутоиммунных процессах протеолитические ферменты становятся активными уже в самой железе, вызывая ее разрушение. а-Амилаза расщепляет крахмал и гликоген до мальтозы; мальтаза — мальтозу до глюкозы; лактаза расщепляет молочный сахар на глюкозу и галактозу (она имеет существенное значение в пищеварении молодняка), инвертаза — сахарозу на глюкозу и фруктозу; липаза и другие липолитические ферменты расщепляют жиры на глицерин и жирные кислоты. Липолитические ферменты, в частности липаза, секретируются в активном состоянии, но расщепляют только жир, эмульгированный желчными кислотами. Амилазы, также как и липазы, в соке поджелудочной железы находятся в активном состоянии.
Из электролитов в соке поджелудочной железы содержатся натрий, калий, хлор, кальций, магний, цинк, медь и значительное количество бикарбонатов, обеспечивающих нейтрализацию кислого содержимого двенадцатиперстной кишки. Тем самым создается оптимальная среда для активных ферментов.
Доказано, что помимо перечисленного выше действия сок поджелудочной железы обладает свойством регуляции микробной ассоциации в двенадцатиперстной кишке, оказывая определенное бактерицидное действие. Прекращение поступления в кишечник панкреатического сока ведет к усиленному бактериальному росту в проксимальном отделе тонкого кишечника у собак.
Эндокринная (гормональная) функция поджелудочной железы. Важнейшими гормонами поджелудочной железы являются инсулин, глюкогон и соматостатин.
Инсулин образуется в В-клетках из предшественника — проинсулина. Синтезируемый проинсулин поступает в аппарат Гольджи, где расщепляется на молекулу С-пептида и молекулу инсулина. Из аппарата Гольджи (пластинчатый комплекс) инсулин, С-пептид и частично проинсулин поступают в везикулы, где инсулин связывается с цинком и депонируется в таком состоянии. Под влиянием различных стимулов инсулин освобождается от цинка и поступает в прекапиллярное пространство. Основным стимулятором секреции инсулина служит глюкоза: при ее повышении в крови усиливается синтез инсулина. В определенной степени этим свойством обладают аминокислоты аргинин и лейцин, а также глюкогон, глетрин, секретин, глюкокортикоиды, соматостатин, никотиновая кислота. Инсулин в крови находится в свободном и связанном с белками плазмы состоянии. Распад инсулина происходит в печени под влиянием глютатионтрансферазы и глютатионредуктазы, в почках под влиянием инсулиназы, в жировой ткани под влиянием протеолитических ферментов. Проинсулин и С-пептид тоже подвергаются дегидратации в печени. Его биологическое действие обусловлено способностью связываться со специфическими рецепторами клеточной цитоплазматической мембраны.
Инсулин усиливает синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира. Он ускоряет транспорт глюкозы в клетки инсулинозависимых тканей (печень, мышцы, жировая ткань), стимулирует синтез гликогена в печени и подавляет глюконеогенез (образование глюкозы из неуглеводных компонентов), гликогенолиз (распад гликогена), что в конечном итоге ведет к снижению уровня сахара в крови. Этот гормон ускоряет транспорт аминокислот через цитоплазматическую мембрану клеток, стимулирует синтез белка. Инсулин участвует в процессе включения жирных кислот в триглицериды жировой ткани, стимулирует синтез липидов и подавляет липолиз (распад жира).
В регуляции синтеза белка и утилизации углеводов вместе с инсулином участвуют кальций и магний. Концентрация инсулина в крови человека 15-20 мкЕД/мл.
Глюкогон — полипептид, секреция которого регулируется глюкозой, аминокислотами, гастроинтестинальными гормонами (панклеозимин) и симпатической нервной системой. Секреция глюкогона усиливается при снижении в крови сахара, СЖК, раздражении симпатической нервной системы, а угнетается при гипергликемии, повышении уровня СЖК, соматостатина. Под влиянием глюкогона стимулируется глюконеогенез, ускоряется распад гликогена, т. е. увеличивается продукция глюкозы. Под действием глюкогона ускоряется синтез активной формы фосфорилазы, участвующей в образовании глюкозы из неуглеводных компонентов (глюконеогенез). Глюкогон способен связываться с рецепторами адипацитов (клеток жировой ткани), способствуя распаду триглицеридов с образованием глицерина и СЖК. Глюконеогенез сопровождается не только образованием глюкозы, но и промежуточных продуктов обмена веществ — кетоновых тел, развитием кетоацидоза. Содержание в плазме крови глюкогона у человека составляет 50-70пг/мл. Концентрация этого гормона в крови увеличивается при голодании (голодный кетоз у овец), хронических заболеваниях печени.
Соматостатин — гормон, основной синтез которого осуществляется в гипоталамусе, а также в D-клетках поджелудочной железы. Соматостатин подавляет секрецию СТГ, АКТГ, ТТГ, гастрина, глюкогона, инсулина, ренина, секретина, вазоактивного желудочного пептида, желудочного сока, панкреатических ферментов и электролитов. Содержание соматостатина в крови повышается при сахарном диабете I типа, D-клеточной опухоли поджелудочной железы (соматостатиноме). Говоря о гормонах поджелудочной железы, следует отметить, что энергетический баланс в организме поддерживается сплошными биохимическими процессами, в которых непосредственное участие принимают инсулин, глюкогон и частично соматостатин. Так, во время голодания уровень в крови инсулина снижается, а глюкогона повышается, усиливается глюконеогенез. Благодаря этому поддерживается минимальный уровень глюкозы в крови. Усиление липолиза сопровождается повышением в крови СЖК, которые используются сердечной и другими мышцами, печенью, почками в качестве энергетического материала. В условиях гипогликемии источником энергии становятся и кетокислоты.
Нейроэндокринная регуляция функции поджелудочной железы. Деятельность поджелудочной железы находится под влиянием парасимпатической (n. vagus) и симпатической (чревные нервы) нервной системы, гипоталамогипофизарной системы и других желез внутренней секреции. В частности, блуждающий нерв играет определенную роль в регуляции ферментообразования. Секреторные волокна входят также в состав симпатических нервов, иннервирующих поджелудочную железу. При стимуляции отдельных волокон блуждающего нерва с усилением сокоотделения происходит и его торможение. Основоположником отечественной физиологии И. П. Павловым доказано, что отделение поджелудочного сока начинается при виде корма или раздражении рецепторов полости рта и глотки. Этот феномен необходимо учитывать в случаях назначения голодной диеты при остром панкреатите у собак, кошек и других животных, не допуская их зрительного и обонятельного контакта с кормом.
Наряду с нервной происходит и гуморальная регуляция функции поджелудочной железы. Поступление соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку вызывает секрецию поджелудочного сока даже после перерезки блуждающих и чревных (симпатических) нервов и разрушения продолговатого мозга. Это положение лежит в основе назначения медикаментов, снижающих секрецию поджелудочного сока при остром панкреатите. Под влиянием соляной кислоты желудочного сока, поступающего в кишечник, из клеток слизистой оболочки тонкой кишки выделяется просекретин. Соляная кислота активирует просекретин, превращая его в секретин. Всасываясь в кровь, секретин действует на поджелудочную железу, усиливая выделение ею сока: одновременно он тормозит функцию обкладочных желез, чем препятствует чрезмерно интенсивной секреции соляной кислоты железами желудка. Секретин в физиологическом отношении является гормоном. Под влиянием секретина образуется большое количество поджелудочного сока, бедного ферментами и богатого щелочами. Учитывая эту физиологическую особенность, лечение острого панкреатита направлено на снижение секреции соляной кислоты в желудке, подавление активности секретина.
В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки образуется также гормон панкреозимин, который усиливает образование ферментов в поджелудочном соке. Подобное действие оказывают гастрин (образуется в желудке), инсулин, соли желчных кислот.
Тормозящее влияние на секрецию панкреатического сока оказывают нейропептиды — гастроингибирующий полипептид (ГИП), панкреатический полипептид (ПП), вазоактивный интерстинальный полипептид (ВИП), а также гормон соматостатин.
При лечении плотоядных животных с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы необходимо иметь в виду, что на молоко выделяется мало сока, на мясо, черный хлеб — много. При кормлении мясом выделяется много трипсина, при кормлении молоком — много липазы и трипсина.
Источник
10.9. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
10.9.1.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Поджелудочная
железа относится к железам со смешанной
функцией. Ацинозная ткань этой железы
вырабатывает пищеварительный поджелудочный
сок, который через выводной проток
выделяется в полость двенадцатиперстной
кишки. Внутрисекреторная деятельность
поджелудочной железы проявляется в
ее
способности образовывать гормоны,
которые поступают из железы непосредственно
в кровь.
Впервые на
эндокринную роль поджелудочной железы
обратили внимание немецкие ученые
Дж.Меринг и О.Минковский (1889). Они
обнаружили, что после удаления у
собак поджелудочной железы развиваются
симптомы, которые отмечаются у
человека при заболевании сахарным
диабетом: резко увеличивается уровень
сахара в крови, он выделяется в значительных
количествах с мочой; появляются повышенный
аппетит, жажда, происходит усиленное
отделение мочи. Если таким животным
пересадить под кожу поджелудочную
железу, то все отмеченные изменения
исчезают. В 1901 г. русский врач
Л.В.Соболев подтвердил данные о том,
что поджелудочная железа выполняет
эндокринную функцию. По мнению
Л.В.Соболева, поджелудочная железа
выделяет гормоны, которые принимают
участие в регуляции углеводного
обмена. Однако в течение длительного
времени эти гормоны не могли выделить
из ткани поджелудочной железы. Это
связано с тем, что гормоны поджелудочной
железы являются полипептидами,
которые разрушаются под влиянием
протеолитических ферментов поджелудочного
сока. Л.В.Соболевым впервые были
предложены два метода получения
гормона поджелудочной железы —
инсулина. При первом способе у животного
за несколько дней до удаления поджелудочной
железы перевязывают выводной проток.
При этом не происходит выделения
поджелудочного сока в полость
двенадцатиперстной кишки, ацинозная
ткань атрофируется. В результате
исключается возможность воздействия
ферментов поджелудочного сока на
инсулин и он может быть выделен из ткани
железы. Кроме того,
Л.В.Соболев предложил
извлекать инсулин из поджелудочной
железы эмбрионов и новорожденных
телят. В этот период поджелудочная
железа еще не образует пищеварительного
сока, но синтез инсулина уже
осуществляется. Спустя 20 лет после
публикации этих работ канадские ученые
Ф.Бантинг и С.Бест получили активные
препараты инсулина.
Морфологическим
субстратом эндокринной функции
поджелудочной железы служит островковый
аппарат поджелудочной железы (островки
Лангерганса), разбросанные среди
ацинозной ткани железы. Островки
расположены неравномерно по всей
железе. Они преимущественно находятся
в ее хвостовой части, и только небольшое
количество их имеется в головном отделе
железы.
У
человека на 1 г железы приходится 3— 25
тыс. островков Лангерганса. Островки
Лангерганса состоят из альфа- (А), бета-
(В), дельта-, РР- и G-клеток.
Основную массу островков Лангерганса
составляют бета-клетки. Около ‘/5
общего количества клеток приходится
на долю альфа-клеток. Последние по своим
размерам крупнее бета-клеток и расположены
преимущественно по периферии островка.
В
бета-клетках образуется инсулин
из
своего предшественника — проинсулина.
Синтез последнего осуществляется в
эндоплазмати-ческом ретикулуме
островковых клеток. Затем он переносится
в клеточный аппарат Гольджи, где
происходят начальные стадии превращения
проинсулина в инсулин. Альфа-клетки
синтезируют глюкагон,
дельта-клетки
— соматостатин.
РР-клетки
образуют в небольшом количестве
панкреатический
полипептид —
антагонист холецистокинина. G-клетки
вырабатывают гастрин.
В
эпителии мелких выводных протоков
происходит образование липокаической
субстанции, которую одни исследователи
относят к панкреатическим гормонам,
другие рассматривают ее как вещество
энзиматической природы.
Поджелудочная
железа иннервируется симпатическими
и парасимпатическими нервами.
Симпатические нервы представлены
волокнами, идущими из солнечного
сплетения, парасимпатические —
блуждающим нервом. Их роль заключается
в регуляции как образования и секреции
гормонов, так и кровоснабжения
поджелудочной железы.
Гистохимически
установлено, что в ост-ровковой ткани
железы содержится большое количество
цинка. Цинк является и составной
частью инсулина. Поджелудочная железа
имеет обильное кровоснабжение.
10.9.2. ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Инсулин
принимает
участие в регуляции углеводного
обмена. Под действием этого гормона
происходит уменьшение концентрации
глюкозы в крови (в норме содержание
глюкозы в крови 4,45—4,65 ммоль/л, или
80— 120 мг%) — возникает гипогликемия.
Понижение уровня глюкозы в крови под
влиянием инсулина связано с тем, что
гормон способствует превращению глюкозы
в гликоген в печени и мышцах. Кроме
того, инсулин повышает проницаемость
клеточных мембран для глюкозы. В
связи с этим происходит усиленное
проникновение глюкозы внутрь клеток,
где осуществляется ее повышенное
усвоение. Инсулин стимулирует синтез
белка из аминокислот и активный транспорт
их в клетки, задерживает распад белков
и превращение их в глюкозу. Инсулин
регулирует также жировой обмен —
способствует образованию высших
жирных кислот из продуктов углеводного
обмена, а также тормозит мобилизацию
жира из жировой ткани.
Рецепторы инсулина
расположены на мембране клетки-мишени
(рис. 10.5), поэтому первично гормон
проявляет свое действие, не проникая
в клетку. Связывание инсулина со
специфическим рецептором клетки приводит
к процессам, которые увеличивают скорость
образования и накопления гликогена,
белка и липидов. Активность инсулина
выражается в лабораторных и клинических
единицах. Лабораторная, или кроличья,
единица — это то количество гормона,
которое у здорового кролика массой в 2
кг уменьшает содержание глюкозы в крови
до 2,22 ммоль/л (40 мг%). За одну единицу
действия (ЕД) или интернациональную
единицу (ИЕ) принимают активность
0,04082 мг кристаллического инсулина.
Клиническая единица составляет !/$
лабораторной.
В
основе регуляции образования и секреции
инсулина лежит содержание глюкозы в
крови. Гипергликемия приводит к
увеличенному образованию и поступлению
инсулина в кровь. Гипогликемия уменьшает
образование и поступление гормона
в сосудистое русло. Это осуществляется,
во-первых, с помощью паравентрикулярных
ядер гипоталами-ческой области. При
увеличении концентрации глюкозы в
крови происходит повышение активности
нервных клеток паравентрику-лярного
ядра. Возникшие в нейронах импульсы
передаются к дорсальным ядрам блуждающего
нерва, а по его волокнам — к бета-клеткам
островков Лангерганса, и в них усиливаются
образование и секреция инсу-
лина (схема 10.3).
Действие последнего снижает уровень
глюкозы в крови. При снижении количества
глюкозы в крови ниже нормы возникают
противоположные реакции. Возбуждение
симпатической нервной системы тормозит
выделение инсулина.
Во-вторых, повышенный
уровень глюкозы в крови возбуждает
непосредственно рецеп-торный аппарат
ткани поджелудочной железы, что также
вызывает увеличение образования,
секреции инсулина и снижение уровня
глюкозы. При падении количества глюкозы
в крови возникают противоположные
реакции. Глюкоза стимулирует образование
и «-секре-цию инсулина также за счет
непосредственного воздействия на
бета-клетки островков Лангерганса.
Полагают, что глюкоза взаимодействует
с особым рецептором на мембране
бета-клеток (глюкозорецептором), в
резуль-
тате чего в них
усиливаются синтез и освобождение
инсулина в кровоток.
Секреция
инсулина происходит и рефлек-торно при
раздражении рецепторов ряда рефлексогенных
зон. Так, при повышении уровня глюкозы
в крови возбуждаются хеморе-цепторы
каротидного синуса, в результате чего
осуществляется рефлекторный выброс
инсулина в кровоток и уровень глюкозы
в крови восстанавливается. Стимулируют
образование и секрецию инсулина
также сома-тотропин
аденогипофиза
посредством сома-томединов,
гормоны
желудочно-кишечного тракта секретин
и
холецистокинин-панкреози-мин,
а
также простагландин
Е за
счет повышения аденилатциклазной
активности мембран бета-клеток
поджелудочной железы.
Соматостатин
в
противоположность со-матотропину
тормозит образование и секрецию
инсулина бета-клетками островков
Лан-герганса. Он образуется в ядрах
гипоталамуса и в дельта-клетках
островковой части поджелудочной
железы.
Количество
инсулина в крови определяется также
активностью фермента инсулиназы,
который
разрушает гормон. Наибольшее количество
фермента содержится в печени и скелетных
мышцах.
Глюкагон
также
принимает участие в регуляции
углеводного обмена. По характеру своего
действия на обмен углеводов он является
антагонистом инсулина. Под влиянием
глюкагона происходит расщепление
гликогена в печени до глюкозы. В
результате этого концентрация глюкозы
в крови повышается. Кроме того, глюкагон
стимулирует расщепление жира в
жировой ткани.
Механизм действия
глюкагона на обмен углеводов обусловлен
его взаимодействием с особыми
специфическими рецепторами, локализованными
на клеточной мембране. При связывании
глюкагона с этими рецепторами клетки
увеличиваются активность фермента
аденилатциклазы и концентрация
внутриклеточного циклического
аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний
способствует процессу гликогенолиза,
т.е. превращения гликогена в глюкозу
(схема 10.4).
При
повышении содержания глюкозы в крови
происходит торможение образования и
секреции глюкагона, при понижении —
увеличение. Гормон роста — соматотропин
посредством
соматомедина
повышает
активность альфа-клеток, и они
продуцируют больше гормона. Соматостатин
тормозит
образование и секрецию глюкагона.
Полагают, что это связано с тем, что
Соматостатин блокирует вхождение в
альфа-клетки подже-
лудочной железы
ионов кальция, которые необходимы для
образования и секреции глюкагона.
Недостаточность
внутрисекреторной функции поджелудочной
железы, сопровождающаяся уменьшением
секреции инсулина, приводит к заболеванию,
которое получило название сахарного
диабета, или сахарного мочеизнурения.
Соседние файлы в папке ГОРМОНЫ
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
20.01.20153.66 Кб47Содержание OneNote.onetoc2
Источник