Поджелудочная железы при сахарном диабете макропрепарат
Диабет, как и любое другое серьезное заболевание, в значительной мере влияет на организм человека.
При развитии сахарного диабета наблюдаются не только гормональные изменения, но и патологические процессы, влияющие на различные внутренние органы и группы органов.
За изучение анатомических особенностей организма пациентов, страдающих сахарным диабетом, отвечает раздел медицины под названием патологическая анатомия. Чем же отличается сопровождающая сахарный диабет патанатомия?
Патологическая анатомия: что это?
Внутреннее устройство человека, а также особенности строения и развития его органов изучаются морфологией человека.
Нехарактерные для здорового человека изменения органов, возникающие вследствие развития того или иного заболевания являются предметом исследования патологической анатомии.
Особенности влияния той или иной патологии на человека являются важнейшими данными, помогающими разработать и внедрить правильное лечение. Особенно важно понимать механизм воздействия заболевания для понимания причин возникновения того или иного недуга.
Правильность оказания симптоматической помощи, которая в определенных случаях до сих пор остается единственным средством спасения жизни пациента, также в значительной мере зависит от знаний, полученных с помощью патанатомии. Поэтому вскрытие и исследование тел, а также всестороннее изучение хирургического материала являются одним из основных путей развития медицины.
Паталогоанатомия — важный метод обучения новых медицинских кадров.
Панатомия сахарного диабета: общая характеристика
Изучением анатомии пациентов с диабетом занимается подраздел медицины под названием патанатомия эндокринной системы.
Изменения поджелудочной железы — причина и одновременно морфологический признак заболевания, однако в некоторых случаях они могут не прослеживаться.
Наиболее значимым морфологическим симптомом диабета считается наличие отложений глюкозы в тканях, особенно — в эпителии канальцев почки. Данные последствия повышения уровня сахара прекрасно выявляются методом Беста. Вторым признаком, который характеризует патанатомическую картину при диабете, является ангиопатия сосудов.
При этом более характерны не макро-поражения, вызывающие кардиосклероз и инфаркт, а микроангиопатия, когда дегенеративные процессы протекают в капиллярах. При этом возможно возникновение таких патологий, как нейропатия, поражение капилляров почек и сосудов глазной сетчатки.
Видимое нарушение морфологии свидетельствует о длительном течении болезни.
При длительном и интенсивном развитии диабета выявляется нарушение морфологии внутренних органов, прежде всего — поджелудочной железы. Изменения дистрофического или атрофического характера могут быть выявлены также и в других железах и органах, в том числе и относящихся к ЦНС.
Классификация
Заболевание принято разделять на 4 различные формы, в зависимости от предполагаемого происхождения заболевания.
Этиологические формы диабета:
- первый тип;
- второй тип;
- гестационный;
- латентный.
Разберем характеристики каждой из форм данного эндокринного заболевания. Для первого типа характерна абсолютная деструкция особых клеток железы, способных к продуцированию инсулина.
В результате производство этого жизненно важного гормона прекращается полностью, и у человека отсутствует возможность транспортировать глюкозу непосредственно в клетки организма. Второй тип характеризуется развитием у пациента нечувствительности к инсулину.
Таким образом, необходимо наличие в крови нормального или даже повышенного количества данного гормона — синтезированного поджелудочной железой или даже поступающего извне с инъекциями. Данная патология инсулиновых рецепторов обычно развивается на фоне ожирения.
Гестационная форма известна как «диабет беременных». Он характеризуется нарушением глюкозной толерантности, которая возникла в период беременности, и значительной гипергликемией.
После родов состояние организма обычно нормализуется без влияния извне.
Латентный диабет — это, по сути, преддиабетическое состояние организма. Оно характеризуется очень медленным развитием инсулиновой резистентности и достаточно долгое время протекает без ощутимых симптомов. Определить это состояние, которое многие врачи считают стадией заболевания, можно только с помощью нескольких анализов на уровень глюкозы.
Если данный показатель крови достигает 120 мг, и результат удерживается стойко — есть повод говорить о преддиабете. Говорят также и о манифестации заболевания. Манифестация — это первое клиническое проявление диабета.
Манифестация говорит о значительном развитии заболевания.
Не стоит путать это состояние и начало заболевания, ведь значительное снижение резистентности инсулиновых рецепторов достаточно длительное время может протекать без каких-либо симптомов.
Морфологические признаки и проявления патологии
Диабет боится этого средства, как огня!
Нужно всего лишь применять…
Снижение сахара
Узнать подробности
pozner.ru
При развитии заболевания происходит постепенное накопление амилоида в поджелудочной железе. В случае запущенного диабета наблюдается даже полное замещение амилоидными образованиями островков Лангерганса.
В некоторых случаях наблюдается фиброз поджелудочной железы, когда инсулиновые бугорки замещаются нефункциональной соединительной тканью.
Стадии развития атеросклероза сосудов
Описанные выше патологии капилляров приводят со временем к более серьезным нарушениям функциональности кровеносной системы. Так, выраженный атеросклероз является одним из следствий развития заболевания.
Не являясь специфическим недугом, у диабетиков он начинается раньше и прогрессирует значительно быстрее, поражая в основном крупные кровеносные сосуды.
Гангренозные проявления у диабетиков случаются в 100 раз чаще, чем у пациентов с нормально функционирующей поджелудочной железой.
Диабетические осложнения
Помимо проблем с почками и сосудами, развиваются и другие осложнения этого заболевания — острые, поздние и хронические.
К острым относится накопление в крови продуктов метаболизма и кетоновых тел, приводящее к нарушениям работы органов — кетоацидоз.
Повышение содержания в крови элементов глюкозы и натрия приводит к гиперосмолярной коме, развивающейся на фоне обезвоживания. Еще одним смертельно опасным осложнением является накопление молочной кислоты при нарушении работы почек и печени, приводящее к нарушению дыхания и значительному снижению давления.
К поздним негативным последствиям относятся полинейропатия и «диабетическая стопа». Первое — значительное снижение чувствительности конечностей из-за атрофии нервов. Это осложнение увеличивает риск самостоятельного нанесения тяжелых травм.
Диабетическая стопа — одно из наиболее распространенных при длительном диабете осложнений.
Диабетическая стопа — следствие проблем с кровоснабжением нижних конечностей. В результате появляются язвы, нарывы, отмершие области кожного покрова.
Морфология поджелудочной железы у диабетиков
Важно знать!Проблемы с уровнем сахара со временем могут привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются…
Читать далее… «При развитии сахарного диабета усугубляются морфологические патологии поджелудочной железы.
В определенных случаях эти изменения происходят на макроскопическом уровне.
Железа уменьшается в размерах, отличается патологически разросшейся соединительной тканью.
Для диабета 2 типа частое явление — уменьшения числа клеток в «островках Лангерганса». При первом типе наблюдается сокращение количества самих островков.
Примерно в 14% случаев морфология органа не изменяется, как на микро, так и на макроуровне. Но при этом выявляются патологии сосудов, мозга (прежде всего — гипофиза), почек и щитовидной железы.
Видео по теме
О причинах возникновения и способах лечения диабета в видео:
В большинстве случаев такая опасная патология поджелудочной железы оставляет на этом органе заметный морфологический след, изучение которого помогает лучше понять природу болезни и методы ее лечения.
Смотрите видео: Заболевания ЖКТ (Лекция 2) — Петрова .
Источник
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28
Макропрепарат«Массивныйпрогрессирующийнекрозпечени — стадияжелтойдистрофии».
Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.
Микропрепарат№122 «Массивныйпрогрессирующийнекрозпечени — стадияжелтой дистрофии».
В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек — капли жира.
Макропрепарат«Жироваядистрофияпечени (жировойгепатоз)»
Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.
Микропрепарат№232 «Острыйвирусныйгепатит».
Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).
Электронограмма«Баллоннаядистрофиягепатоцитаприостромвирусномгепатите» — демонстрация.
Микропрепарат№228 «ХроническийвирусныйгепатитВумереннойактивности».
Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.
Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».
В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.
Макропрепарат«Вирусныйкрупноузловой (постнекротический) циррозпечени»
Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.
Микропрепарат№43 «Вирусныймультилобулярный (постнекротический) циррозпечени» — рисунок. Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.
Макропрепарат«Алкогольныймелкоузловой (портальный) циррозпечени»
Печень увеличена (в финале — уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.
Микропрепарат№123 «Алкогольныймонолобулярный (портальный) циррозпечени» — рисунок. Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.
Макропрепарат«Печеньпримеханическойжелтухе» — демонстрация.
Источник
Поджелудочная железа является железой смешанной секреции – с одной стороны, она производит пищеварительные ферменты и выделяет их в виде панкреатического сока в просвет 12-перстной кишки. С другой стороны, в железе имеются особые клетки, выделяющие гормон инсулин, отвечающий за утилизацию глюкозы. Длительно текущий хронический панкреатит приводит к необратимым изменениям в ткани поджелудочной железы, затрагивая при этом и инсулиновый аппарат.
Механизм развития вторичного сахарного диабета
Патологический процесс формирования сахарного диабета при хроническом панкреатите занимает длительный отрезок времени. Протекает он в несколько этапов:
- Начальный – когда периоды обострений чередуются с периодами ремиссий заболевания, в железе протекает хронический воспалительный процесс, сопровождающийся болевыми ощущениями различной степени интенсивности и локализации. По времени занимает около 10 лет.
- Период пищеварительной дисфункции. На первый план выступает целый комплекс диспепсических симптомов – тошнота, отрыжка, изжога, вздутие живота, плохой аппетит, поносы. На этом этапе впервые появляются признаки расстройства углеводного обмена в виде эпизодов спонтанной гипогликемии (снижения уровня глюкозы в крови). Обусловлено это тем, что раздраженные воспалением бета-клетки реагируют выбросом инсулина в кровяное русло.
- Прогрессирование панкреатита ведет к истощению эндокринной функции поджелудочной железы. У пациента развивается толерантность к глюкозе: сахар крови натощак находится в пределах нормы, однако после еды наблюдается длительная гипергликемия, не укладывающаяся в норму по своей продолжительности.
- Заключительным этапом считается формирование вторичного сахарного диабета. Он развивается примерно 30% больных с длительно протекающим хроническим панкреатитом. Если сравнивать с общей популяцией, то в ней диабет встречается в 2 раза реже.
Особенности течения сахарного диабета при панкреатите
Механизм развития сахарного диабета при хроническом панкреатите объясняет некоторые особенности его течения, в отличие от, например, диабета 1 типа. Как известно, основной причиной возникновения классического инсулинзависимого диабета (первого типа) является тотальное поражение клеток островков Лангерганса аутоиммунного характера. Это означает, что организм начинает вырабатывать антитела, которые разрушают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. При симптоматическом сахарном диабете, который развивается вследствие хронического воспаления поджелудочной железы, поражение инсулинового аппарата происходит постепенно, при этом часть клеток все же функционирует.
Поэтому диабет при хроническом панкреатите:
- Чаще склонен к развитию гипогликемии при лечении препаратами инсулина.
- Реже протекает с кетоацидозом – состоянием, обусловленном дефицитом инсулина.
- Реже сопровождается сосудистыми осложнениями – микроангиопатиями.
- Легче корректируется низкоуглеводной диетой.
- Наиболее эффективно лечится таблетированными противодиабетическими препаратами в начале заболевания. В дальнейшем они теряют актуальность из-за развития абсолютной инсулиновой недостаточности, однако инсулиновая терапия не требует сложного подбора и высоких доз инсулина.
Бородина Ирина ИвановнаМатериал собрал 1 благодарностьДругие работы автора
Лечу больных с 1988 года. В том числе, и с панкреатитами. Рассказываю о болезни, ее симптомах, методах диагностики и лечения, профилактики, диете и режиме.
Source: pankreatitu.net
Читайте также
Вид:
Источник
Требования к исходному уровню знаний: вспомнить строение и функцию желез внутренней секреции; нарушения обмена при сахарном диабете и зобе; морфологию дистрофических, диспластических, склеротических и опухолевых процессов. На основании восстановленных знаний, материалов лекций и учебника (см. «Учебник», с. 425-437) подготовиться по следующим вопросам.
1.Классификация болезней желез внутренней секреции.
2.Этиология и патогенез сахарного диабета.
3.Морфологическая характеристика, осложнения и исходы сахарного диабета.
4.Этиология и патогенез зоба.
5.Морфологическая характеристика, осложнения и исходы зоба.
Проверка исходного уровня знаний проводится по тестам, аналогичным приведенным ниже. Студенты выполняют задание (25 операций) в течение 5 мин.
Примеры тестов для определения исходного уровня знаний
Задания. 1. Дайте клинико-морфологическую характеристику сахарного диабета: à)гипергликемия, жировой гепатоз; б) олиго-анурия; в) гипогликемия, гипотония; г) количество гликогена в гепатоцитах увеличено; д) количество гемосидерина в гепатоцитах увеличено.
2.Изменения поджелудочной железы при сахарном диабете: а) атрофия, склероз; б) гипертрофия, гиперплазия; в) некротический панкреатит; г) кальциноз; д) гемосидероз.
3.Назовите морфологическое проявление диабетической микроангиопатии: а) амилоидоз; .б) плазматическое пропитывание, гиалиноз; в) деструктивный васкулит; г) атеросклероз; д) кальциноз.
4.Назовите морфологическое проявление диабетической макроангиопатии: а) васкулит; б) плазматическое пропитывание; в) гиалиноз: г) атеросклероз; д) амилоидоз.
5.Назовите разновидности зоба в зависимости от особенностей этиологии, эпидемиологии, функции и клинико-морфологических проявлений: а) эндемический, спорадический; б) коллоидный, паренхиматозный; в) микро-макрофолликулярный; г) диффузный; д) узловатый.
6.Назовите форму зоба по макроскопическому виду: а) паренхиматозный, коллоидный; б)) узловатый, диффузный; в) эндемический; г) базедов зоб; д) зоб Риделя.
7.Назовите заболевание, возникающее при поражении задней доли гипофиза: а) деребрально-гипофизарная кахексия; б) болезнь Иценко-Кушинга; в)несахарное мочеизнурение; г) сахарный диабет; д) акромегалия.
8.Назовите заболевание, возникающее при поражении передней доли гипофиза: а) сахарный диабет; б), болезнь Иценко-Кушинга;в) несахарное мочеизнурение; г) синдром Конна; д) аддисонова болезнь.
9.Какое заболевание возникает при аденоме околощитовидных желез: а) акромегалия; б)паратиреоидная остеодистрофия; в) рахит;г) сахарный диабет; д) несахарное мочеизнурение.
10.Назовите клинико-морфологическое проявление акромегалии:
а) увеличение носа, надбровий, нижней челюсти; б) гипогликемия, гиподинамия; в) базофильная аденома гипофиза; г) хромофобная аденома гипофиза; д) зоб.
Эталоны. 1 — а, 2 — а, 3 — б, 4 — г, 5 — а, б—б, 7 — в, 8—6, 9—б, 10— а.
Учебная карта занятия (для самостоятельной работы)
1.Диагностировать изменения поджелудочной железы при сахарном диабете по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепараты «Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете». Отметить изменение размеров, консистенцию поджелудочной железы, вид ее на разрезе (см. «Учебник», с. 432). Решить задачу, аналогичную задаче № 1.
2.Диагностировать изменения поджелудочной железы при сахарном диабете по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете» (окраска гематоксилином и эозином). При малом увеличении микроскопа найти островки Лангерганса, отметить их количество, размеры, характер патологического процесса, обратить внимание на состояние стромы железы. При большом увеличении микроскопа описать состояние бета-клеток («см. «Учебник», с. 432; «Атлас», с. 323, рис. 335).
3.Диагностировать диабетическую макроангиопатию по макроскопической картине. Изучить макропрепарат «Атеросклероз аорты». Стенка аорты неравномерно утолщена, поверхность интимы неровная, в ней видны желтые пятна, бело-желтые бляшки различной величины и формы, некоторые бляшки изъязвлены. Записать название препарата (см. «Учебник», с. 432, рис. 194, 195).
4.Диагностировать осложнение сахарного диабета — гангрену стопы по макроскопической картине. Изучить макропрепарат «Гангрена стопы». Стопа отечна, серо-черная. Границы некроза и сохранившейся ткани выражены нечетко. Записать название препарата (см. «Учебник», с. 433, рис. 36).
5.Диагностирвать диабетическую микроангиопатию по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Гиалиноз сосудов кожи при сахарном диабете» (окраска гематоксилином и эозином и ШИК-реакция). При малом увеличении микроскопа найти сосуды дермы; при большом увеличении микроскопа обратить внимание на характер изменения их стенок (см. «Учебник», с. 432).
6.Диагностировать изменение почек при сахарном диабете по макроскопической картине. Изучить и записать название макропрепарата «Диабетический гломерулосклероз». Обратить внимание на уменьшение размеров почки, ее плотную консистенцию, зернистую поверхность (см. «Учебник», с. 432-433).
7.Диагностировать изменение почек при сахарном диабете по микроскопической картине. Изучить и описать название микропрепарата «Диабетический гломерулосклероз» (окраска гематоксилином и эозином и ШИК-реакция). При малом увеличении микроскопа найти клубочки почки. При большом увеличении обратить внимание на очаговые скопления в мезангии эозинофильных гиалиновых масс и диффузное утолщение базальных мембран капилляров клубочков — смешанная форма диабетического гломерулосклероза (см. «Учебник», с. 432, рис. 317; «Атлас, с. 327, рис. 339). Решить задачу, аналогичную задаче № 2.
8.Диагностироватьизменения почек при сахарном диабете «Диабетический гломерулосклероз». Обратить внимание на накопление в мезангии мембраноподобного (гиалиноподобного) вещества; базальные мембраны капилляров клубочков при этом изменены мало, но выражена вакуолизация эндотелия и подоцитов. Записать название электронограммы (см. «Учебник», с. 432, рис. 317;
«Атлас», с. 328, рис. 340).
9.Диагностировать узловатый зоб по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепарат «Узловатый коллоидный зоб». Обратить внимание на изменение размеров и поверхности железы, ее консистенцию, вид ткани на разрезе (особенности строения, цвет) (см. «Учебник», с. 428). Решить задачу, аналогичную задаче № 3.
10.Диагностировать коллоидный зоб по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Коллоидный зоб» (окраска гематоксилином и эозином и ШИК-реакция). При малом увеличении микроскопа найти фолликулы, отметить их форму, величину, цвет коллоида при окраске гематоксилином и эозином и ШИК-реакции. При большом увеличении обратить внимание на состояние эпителия, выстилающего фолликулы (см. «Учебник», с. 428).
11.Диагностировать базедов зоб по микроскопической картине. Изучить и зарисовать микропрепарат «Базедов зоб» (окраска гематоксилином и эозином). При малом увеличении микроскопа обратить внимание на величину и форму фолликулов. При большом увеличении микроскопа отметить вид и характер разрастания эпителия фолликулов, интенсивность окраски коллоида, клеточный состав инфильтрата в строме (см. «Учебник», с. 429, рис. 315). Решить задачу, аналогичную задаче № 4.
Источник