При нарушениях секреторный функции поджелудочной железы
Воспалительные
процессы в ткани поджелудочной железы
приводят к развитию панкреатита, острого
и хронического. В этиологии острого
панкреатита существенное значение
придают злоупотреблению алкоголем,
перееданию, избытку жирной пищи, желчным
камням и полипам просвета поджелудочной
железы, механическому повреждению,
инфекциям и интоксикациям. В результате
происходит повышение секреции
панкреатического сока и нарушение его
оттока из поджелудочной железы.
Ключевую
роль при этом играет активация фосфолипазы
А2, вызывающей разрушение мембраны
клеток с высвобождением из них ферментов,
следствием чего становится аутолиз
(самопереваривание) ткани железы, некроз
ее отдельных участков, запуск кининовой
системы с последующим нарушением
гемодинамики, дыхания и др. В тяжелых
случаях развивается панкреатический
шок. Определенную роль в патогенезе
панкреатитов играют нарушения
кровоснабжения железы и иммунопатологические
процессы.
При
снижении эндокринной функции поджелудочной
железы вероятен муковисцидоз (у больных
нарушен обмен жира и белка), проявляющийся
хронической стеатореей и выраженной
гипотрофией, поскольку становится
невозможным всасывание частично
переваренных продуктов.
Особый
раздел патологии ЖКТ составляют болезни
оперированного желудка. Как правило,
после гастрэктомии (частичной или
тотальной) расстройство всасывания
незначительно. Однако быстрая эвакуация
содержимого из небольшого остаточного
желудка в двенадцатиперстную кишку
чревата демпинг-синдром и гипогликемией.
При
демпинг-синдроме вскоре после приема
пищи больной испытывает чувство
дискомфорта в области живота, обморочное
состояние, тошноту. Полагают, синдром
обусловлен внезапным перемещением в
двенадцатиперстную кишку жидкости,
имеющей высокое осмотическое давление.
До того, как эта чрезмерно большая
нагрузка устраняется в результате
всасывания, вода поступает в соответствии
с осмотическим градиентом из внеклеточной
жидкости в просвет кишечника. Уменьшение
объема плазмы вызывает обморочное
состояние, тогда как нарастание объема
жидкого содержимого сопровождается
чувством дискомфорта в области живота.
Демпинг
— синдром сопровождается гипогликемией,
если пища, богатая глюкозой, поступает
двенадцатиперстную кишку быстрее, чем
обычно. В подобном случае скорость
всасывания глюкозы очень высока. Резкое
увеличение концентрации в плазме глюкозы
вызывает выброс инсулина, в результате
ее содержание там быстро падает, и
нередко появляются симптомы гипогликемии,
наблюдаемые в типичных случаях через
2 ч после приема пищи.
Глава 11. Патофизиология печени
Этиологические
факторы, вызывающие заболевания печени,
многочисленны и разнообразны. Выделяют
следующие основные их группы.
1. Биологические факторы
Основные
инфекционные факторы, повреждающие
печень — вирусы. В настоящее время
известно пять видов вирусов гепатита:
—
вирус гепатита А;
—
вирус гепатита В;
—
вирус гепатита С;
—
вирус гепатита ни А ни В:
1)
вирус спорадического гепатита ни А ни
В;
2)
вирус эпидемического гепатита ни А ни
В.
Названные
вирусы обладают прямой гепатотропностью.
Некоторые другие вирусы при их циркуляции
в крови тоже влияют на печень; тогда
печеночная симптоматика присоединяется
к основному заболеванию (инфекционному
мононуклеозу, желтой лихорадке,
цитомегалии, герпесу, отдельным видам
энтеровирусной инфекции).
Бактерии,
как правило, не вызывают собственно
заболеваний печени, но способны нарушать
ее функции и инициировать различные
печеночные синдромы. Выраженные нарушения
отмечаются при лептоспирозе, токсоплазмозе,
бруцеллезе. Хронические заболевания
печени развиваются при туберкулезе,
сифилисе.
Грибковые
поражения печени, как правило, вторичны,
т.е. возникают на фоне какого-то другого
заболевания.
Можно
говорить о паразитарном поражении
печени, например, эхинококком или
желчевыводящих путей, например,
описторхиями. Отметим также поражения
печени при аскаридозе, амебиазе.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
30.03.20151.23 Mб38Patologicheskaya_anatomia_-_Strukov_Serov.docx
- #
- #
- #
Источник
Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной железы являются:
1) недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии;
2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагусная дистрофия, отравление атропином);
3) развитие в железе аллергических и утоаллергических реакций;
4) разрушение железы опухолью;
5) закупорка или сдавление протока железы;
6) дуодениты — воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина; вследствие этого снижается секреция панкреатического сока;
7) травмы брюшной полости;
8) экзогенные интоксикации;
9) острые и хронические панкреатиты.
Панкреатит— воспаление поджелудочной железы, нередко протекающее остро и сопровождающееся развитием панкреатического шока, опасного для жизни.
Вэтиологии панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем и сопровождающему его перееданию, обильному приему жирной пищи, желчным камням и полипам протока поджелудочной железы, холециститам и др.
Основным звеном патогенеза панкреатита является преждевременная активация ферментов поджелудочного сока (липазы, трипсина, калликреина, эластазы, фосфолипазы А) непосредственно в протоках и клетках железы, которая происходит под действием энтерокиназы, желчи и при повреждении панкреацитов (ферментативная теория патогенеза острого панкреатита). Ферменты активируются, например, при забросе в железу желчи, что возможно при наличии общей ампулы желчного и панкреатического протоков и блокады устья фатерова соска. Фосфолипаза желчи активирует трипсиноген.
Чаще всего болезнь начинается бурно, с интенсивных болей в верхней половине живота, сопровождающихся картиной шока и коллапса. Боли локализуются в подложечной области и вокруг пупка с иррадиацией влево, часто и вправо (опоясывающие боли). При развитии шока лицо больного приобретает пепельно-серый цвет, пульс становится нитевидным. Шок вызывается вовлечением в воспалительный процесс поджелудочной железы и сдавливанием ею солнечного сплетения. Во время приступа наблюдается вздутие живота, тошнота, рвота, но брюшные мышцы при этом напряжены мало.
Другой причиной панкреатита может послужить дуоденально-панкреотический рефлюкс, развитию которого способствуют зияние фатерова соска и повышение давления в двенадцатиперстной кишке, например при ее воспалении, нарушениях диеты (переедании). При этом попадающая в железу энтеропептидаза активирует трипсиноген. Образовавшийся трипсин оказывает аутокаталитическое действие — активирует трипсиноген и другие протеолитические ферменты. В условиях патологии трипсиноген может активироваться в поджелудочной железе под влиянием кофермента цитокиназы, выделяющейся из поврежденных клеток паренхимы, важную роль играет активность ингибитора трипсина, который в норме содержится в поджелудочной железе и препятствует превращению трипсиногена в трипсин. При дефиците этого фактора облегчается переход трипсиногена в трипсин в поджелудочной железе.
Трипсин активирует панкреатический калликреин, который вызывает образование каллидина и брадикинина. Эти медиаторы увеличивают проницаемость сосудов, способствуют развитию отека, раздражают рецепторы и вызывают боль. Из клеток железы освобождаются гистамин и серотонин, которые также усиливают процессы повреждения. Из разрушенных клеток железы выходит липаза, вызывающая гидролиз жиров и фосфолипидов; развивается стеатонекроз (жировой некроз) поджелудочной железы и окружающих тканей (сальник). При попадании липазы в кровь возможны стеатонекрозы отдаленных органов. Процесс можетосложниться перитонитом и абсцессами брюшной полости.
Панкреатические ферменты и образовавшиеся в железе медиаторы (брадикинин и др.) могут попасть в кровоток и вызвать резкое падение артериального давления – панкреатический коллапс, иногда со смертельным исходом. При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается и даже полностью прекращается образование пищеварительных ферментов – панкреатическая ахилия.
В связи с этим разрушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдают переваривание и всасывание жира. До 60–80% его не усваивается и выводится с калом (стеаторея). В несколько меньшей степени нарушено переваривание белка, до 30–40 % которого не усваивается. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Расстройства пищеварения усугубляются упорной рвотой вследствие рефлекторной стимуляции центра рвоты с поврежденной поджелудочной железы. Развивается тяжелая недостаточность пищеварения.
Хронический панкреатит чаще всего развивается в результате воспалительного процесса в желчных путях. Среди причин хронического панкреатита на первом месте стоят холециститы, холецистохолангиты, холангиты1, цирроз печени и гепатиты. Особое значение в возникновении хронического панкреатита имеет переедание, хронический алкоголизм, венозный застой сердечного и печеночного происхождения, многие острые инфекции — брюшной тиф, скарлатина, ангина и др., а также туберкулез, малярия, сифилис и отравления свинцом, кобальтом, ртутью, фосфором, мышьяком и др.
Заболевание протекает с периодическими обострениями. Больные чаще всего жалуются на боль в левом верхнем квадрате живота, реже в подложечной области слева, иррадиирующую в левое подреберье, спину, усиливающуюся к вечеру; иногда боли симулируют стенокардию или же вызывают рефлекторно приступы грудной жабы. Могут появляться зоны повышенной кожной чувствительности в области 8-10 сегмента слева — зоны Геда-Захарьина.
Второй важный синдром хронического панкреатита: диспепсические явления, нарушение аппетита, жажда, тошнота, отвращение к пище, особенно к жирной и жареной, метеоризм, поносы, исхудание, стеаторея, гипергликемия, глюкозурия, гипорегенаторная анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Биохимические тесты в диагностике хронического панкреатита следующие:
o уменъшение ферментов трипсина, амилазы, липазы;
o уменъшение объема секреции — низкая карбонатная щелочностъ;
o снижение функционалъной активности поджелудочной железы.
1Холецистит (cholecystitis; греч. cholē + kystis пузырь + -itis) — воспаление желчного пузыря.
Холецистохолангит (chotecysto-cholangitis) — хроническое рецидивирующее воспаление жёлчного пузыря (холецистита) и жёлчных протоков (холангита).
Холангит (от др.-греч. χολή — жёлчь и ἀγγεῖον — сосуд), ангиохолит — воспаление жёлчных протоков вследствие проникновения в них инфекции из жёлчного пузыря, кишечника, кровеносных сосудов (чаще) или по лимфатическим путям (реже).
Источник
Если гипоталамус называют «компаратором» импульсов ЦНС и вегетативной нервной системы, то подобное же сравнение справедливо по отношению к поджелудочной железе, которая, как известно, обладает экскреторной и инкреторной активностью. Секреты поджелудочной железы содержат ряд ферментов, которые, дополняя ферменты кишечного сока, позволяют расщепить в пищеварительном тракте любое вещество, употребляемое в пищу. Сок поджелудочной железы включает в себя различные неорганические вещества, главным образом, натрий, калий, бикарбонат и хлор рН этого сока отчетливо щелочной (7,5-8,0).
Ацинарные клетки поджелудочной железы (основные функциональные единицы железы) составляют 84% клеток всей железы. Главной их функцией является секреция различных ферментов.
Касаясь гормонального аспекта в работе поджелудочной железы, следует отметить, что она напрямую связана с гастроинтестинальными гормонами, что позволило ввести термин «гастроэнтеро-панкреатическая система». Гормоны желудка и кишечника, вырабатываемые в ответ на пищевые стимулы, поступают в поджелудочную железу и сенсибилизируют соответствующие эндокринные клетки. Процесс сенсибилизации осуществляются до того, как всасываемое в ЖКТ вещество достигнет в высокой концентрации поджелудочной железы. Таким образом, эндокринные клетки желудка и кишечника способны «снимать пробу» с содержимого пищеварительного тракта и «предупреждать» соответствующие эндокринные клетки поджелудочной железы о необходимости предстоящей деятельности, поэтому последние оказываются заранее готовыми к выполнению своей роли в метаболизме поступающих пищевых веществ.
Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию панкреатита ., который может быть острым и хроническим. В этиологии острого панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, жирной пищи, желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикациям. В результате происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы. Что же происходит в самой железе, если ее мощные гидролитические ферменты не имеют выхода и задерживаются в ней?
Ключевую роль при этом играет активация фосфолипазы-а2, твызывающей разрушение мембраны клеток с освобождением из них ферментов. Следствием этого является аутолиз (самопереваривание) ткани железы, некроз ее отдельных участков, запуск кининовой системы с последующим нарушением гемодинамики, дыхания и других систем организма. В тяжелых случаях развивается панкреатический шок. Определенную роль в патогенезе панкреатитов играют нарушения кровоснабжения железы и иммунологические процессы.
При снижении экзокринной функции поджелудочной железы может развиться муковисцидоз, когда у больных нарушен обмен жира и белка, что проявляется хронической стеатореей и выраженной гипотрофией, поскольку становится невозможным всасывание частично переваренных продуктов.
Особый раздел патологии ЖКТ составляют болезни оперированного желудка. Как правило, после гастрэктомии (частичной или тотальной) расстройство всасывания бывает незначительным. Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого остаточного желудка в 12-перстную кишку может иметь два последствия: демпинг-синдром и гипогликемию.
Демпинг-синдром проявляется тем, что вскоре после приема пищи больной испытывает чувство дискомфорта в области живота, обморочное состояние, тошноту. Полагают, что этот синдром обусловлен внезапным перемещением в 12-перстную кишку жидкости, имеющей высокое осмотическое давление. До того, как эта чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всысывания, вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом из внеклеточной жидкости в просвет кишечника. Уменьшение объема плазмы вызывает обморочное состояние, тогда как нарастание объема жидкого содержимого сопровождается чувством дискомфорта в области живота.
Демпинг-синдром может сопровождаться гипогликемией ., если пища, богатая глюкозой, поступает в двенадцатиперстную кишку быстрее, чем обычно. В этом случае скорость всасывания глюкозы бывает очень высокой. Резкое увеличение концентрации глюкозы в плазме вызывает выброс инсулина, в результате которого ее содержание в плазме быстро падает. При этом могут появиться симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных случаях через 2 часа после приема пищи.
В то же время следует сказать, что компенсаторные возможности ЖКТ достаточно велики, что и позволяет больным даже после сложных хирургических вмешательств полноценно жить и работать. Естественно, что в этом случае все ровно приходится идти на сознательные ограничения в приеме и выборе пищи.
Дата добавления: 2014-02-12; просмотров: 1021; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8769 — | 7499 — или читать все…
Читайте также:
- API функции
- Foreign Office – структура, функции…
- I – Начало суммы (аргумент функции), то есть, ничто иначе, как начальный шаг, который в данном конкретном случае равен k
- I – Начало суммы (аргумент функции), то есть, ничто иначе, как начальный шаг, который в данном конкретном случае равен k
- I. Адитивность интеграла, как функции отрезка интегралов
- I. Деньги и их функции
- I. ОРГАНИЗАЦИОННЫЙ МОМЕНТ. Значение, функции нервной системы
- I. ОРГАНИЗАЦИОННЫЙ МОМЕНТ. Функции продолговатого мозга
- I. Функции и основные направления деятельности ПРФ
- II. по функции
- II. Функции нормирования труда
- III. Функции исторической науки
Источник
Поджелудочная железа вырабатывает 1, 5-2 литра панкреатического сока в сутки. Основную часть органических веществ сока поджелудочной железы составляют ферменты – протеазы, липазы, амилазы. Секреция поджелудочной железы стимулируется кислым содержимым желудка. Протеазы (трипсин, химотрипсин и др.) расщепляют белковые вещества на аминокислоты и низкомолекулярные пептиды. Амилаза превращает углеводы (крахмал, гликоген) в моносахариды с образованием мальтозы, которая затем расщепляется до двух молекул глюкозы. Липаза гидролизует жиры на кислоты и глицерин.
При недостаточной функции поджелудочной железы (хронический панкреатит) прибегают к заместительной терапии – назначают препараты, содержащие ферменты (энзимы) поджелудочной железы, а также другие компоненты, улучшающие пищеварение. Принимают их до иди во время еды.
Классификация:
1. Панкреатические энзимы, представленные амилазой, липазой и трипсином — креон, панкреатин, панцитрат, мезим форте, трифермент, пангрол, пролипаза, панкурмен, неонампур, ликреаза.
2. Сложные препараты, содержащие ферменты, компоненты желчи и гемицеллюлозу – дигестал, кадистал, фестал, котазим-форте, мензим, панстал, рустал, энзистал.
3. Комбинированные препараты – комбицин (панкреатин + экстакт рисового грибка); панзинорм форте (липаза, амилаза, трипсин, химотрипсин, холевая кислота, гидрохлориды аминокислот); панкреофлат (панкреатин и адсорбент симетикон).
4. Препараты, содержащие лактазу – тилактаза, лактраза.
Лекарственные препараты всех этих групп содержат ферменты поджелудочной железы, но не являются взаимозаменяемыми. Различные группы этих препаратов имеют четкие и строгие показания к применению.
Первую группу препаратов применяют при клиническом проявлении панкреатической недостаточности – тошнота, рвота, урчание в животе, боль в левом подреберье, метеоризм, анорексия, потеря веса, стеаторея, в стуле могут быть остатки непереваренной пищи. Эту группу нельзя назначать больным, проходящим антихеликобактерную терапию.
Препараты второй группы создают оптимальные условия для быстрого и полного расщепления белков, жиров и углеводов в двенадцатиперстной и тощей кишках. Наличие гемицеллюлозы способствует расщеплению растительной клетчатки в просвете кишки и усилению моторики ЖКТ. Экстракт желчи способствует образованию желчи и эмульгации жиров. Эти препараты назначаются при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы в сочетании с патологией печени, желчевыводящей системы, при нарушении жевательной функции, малоподвижном образе жизни.
Эти препараты не рекомендуют назначать при гиперкинетической дискинезии желчных путей, при дуоденогастральном рефлюксе, при склонности к диарее.
Препараты третьей группы обеспечивают нормализацию процессов пищеварения у больных с гипоацидным гастритом. Пациентам с повышенной кислотообразующей функцией желудка эти препараты назначать не рекомендуют. Панзинорм нельзя назначать больным, проходящим антихеликобактерную терапию, так как он может снижать активность кислоторегулирующих препаратов, а также при диарее и гиперкинетической форме дискинезии желчных путей, кишечной непроходимости.
Препараты, содержащие симетикон, кроме нормализации недостаточной работы ферментов поджелудочной железы, способствуют уменьшению газообразования.
Комбинированные препараты противопоказаны при остром панкреатите, остром холецистите, язвенной болезни.
Четвертая группа препаратов (тилактаза, лактраза) содержат лактазу – фермент, расщепляющий лактозу на глюкозу и галактозу. Лактаза расположена в самых поверхностных отделах кишечника, поэтому она более ранима и часто разрушается. Неустойчивый стул у детей 2-3- месяцев жизни, как правило, связан с лактазной недостаточностью, поэтому необходимо назначать тилактазу или лактразу, особенно часто в первые 3-4 месяца жизни.
Форма выпускапрепарата является важным фактором, определяющим эффективность лечения. Большинство препаратов выпускается в виде драже или таблеток в кишечнорастворимых оболочках, что защищает ферменты от высвобождения в желудке и разрушения соляной кислотой. Обычно размеры таблеток 5 мм и более, но в настоящее время созданы ферментные препараты нового поколения в виде микротаблеток (панцитрат) и микросфер (креон), они обеспечивают более быстрое и гомогенное смешивание ферментов с пищей.
Креон – панкреатин, содержащий липазу, амилазу и протеазу. Лек. Форма – микросферы, покрытые кишечно-растворимой оболочкой, заключенные в желатиновую капсулу. После приема капсула разрушается в кислой среде желудка, и микросферы равномерно перемешиваются с пищей, что резко увеличивает площадь контакта пищевого комка и ферментов. Назначают при выраженной внесекреторной недостаточности поджелудочной железы внутрь вместе с пищей 3 раза в день, иногда при диспепсии.
Ферментные препараты могут вызывать диарею или запор, дискомфорт в области желудка, тошноту, в высоких дозах могут вызывать повышение содержания мочевой кислоты в моче и крови.
При остром, тяжелопротекающем панкреатите (на почве инфекции, травм, закупорке протоков камнями) может наступить самопереваривание тканей поджелудочной железы.
Для лечения данного патологического состояния используют антиферментные препараты (ингибиторы протеолитических ферментов): апротинин (годокс, контрикал, трасилол), пантрипин. Эти препараты получают из тканей легкого, поджелудочной или околоушной желез крупного рогатого скота. Полипептид, содержащийся в апротинине, ингибирует ферменты, главным образом трипсин, химотрипсин, плазмин, калликреин. Препараты медленно вводят струйным методом в вену в дозе 25000-50000 ЕД (1-2 ампулы).
ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ЖЕЛЧЕОТДЕЛЕНИЯ (ЖЕЛЧЕГОНННЫЕ СРЕДСТВА)
Нарушения желчеотделения могут быть разной природы, основные из них: хронические заболевания печени и желчевыводящих путей, дискинесии желчевыводящих путей, повышение литогенности желчи.
Выбор желчегонных препаратов основан на их фармакодинамике. Следует отметить, что разделение является условным, так как многим из них свойственно комбинированное действие.
Основные показания к назначению желчегонных средств:
1. Нормализация процессов пищеварения при ряде физиологических и патологических состояний, при хронических гастритах с секреторной недостаточностью.
2. Первичные (как самостоятельные заболевания) и вторичные (как один из симптомов заболевания) дискинезии желчного пузыря.
3. Хронические холециститы (без камней!) вне обострения.
4. Дисфункция сфинктера Одди.
5. Токсико-метаболические поражения печени (показано комбинирование желчегонных с гепатопротекторами)
6. Пониженная моторика тонкой и толстой кишки.
Противопоказания:
1. Абсолютные: все варианты холестаза (внутрипеченочный и внепеченочный) с желтухой и без желтухи. При внутрипеченочном холестазе можно назначать некоторые гепатопротекторы с желчегонным действием.
2. Препараты, содержащие желчные кислоты, противопоказаны при гепатитах и циррозах печени, язвенной болезни и эрозиях слизистой оболочки ЖКТ, панкреатитах и поносах, не связанных с дефицитом желчных кислот.
3. Желчегонные растительного происхождения противопоказаны при панкреатитах (кроме безболевых форм), при гепатитах и циррозах печени с наличием признаков печеночно-клеточной недостаточности, а также при синдроме раздраженной кишки с преобладанием диареи.
Классификация желчегонных средств:
1. Холеретики – препараты, стимулирующие желчеобразовательную функцию печени (препараты желчных кислот, синтетические, растительные, гидрохолеретики).
2. Холекинетики – препараты, повышающие тонус желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди (магния сульфат, ксилит, сорбит).
3. Холеспазмолитики – препараты, расслабляющие тонус желчных путей и снижающие тонус сфинктера Одди – нейротропные и миотропные спазмолитики.
Холеретики
Препаратам данной группы отдают предпочтение при хронических и воспалительных заболеваниях печени и желчевыводящих путей.
I. Препараты желчных кислот – дегидрохолевая кислота, аллохол, холензим.
Фармакодинамика: стимулируют продукцию желчи, в результате:
А) происходит секреция желчных кислот непосредственно из крови в желчные капилляры;
Б) усиливается секреция в желчные капилляры других компонентов желчи (органические кислоты, липиды, холестерин);
В) повышается осмотическое давление в желчных капиллярах;
Г) желчные кислоты уменьшают обратное всасывание (реабсорбцию) основных компонентов желчи в желчевыводящих путях.
Характеристика препаратов:
Дегидрохолевая кислота (хологон)
В виде таблеток назначают внутрь после еды. Вызывает значительное увеличение секреции желчи. Желчегонный эффект проявляется через 10-20 минут, максимум эффекта – через 2 часа после приема. Препарат также вызывает небольшое повышение сахара в крови и оказывает умеренное мочегонное действие.
Аллохол
Покрытые оболочкой таблетки, в составе которых: сухая желчь животных, сухой экстракт чеснока, сухой экстракт крапивы и активированный уголь. Холеретическое действие выражено умеренно. Препарат увеличивает двигательную функцию толстого кишечника и подавляет процессы брожения и гниения в кишечнике. За счет содержания чеснока может повышать тонус желчного пузыря, поэтому аллохол с осторожностью следует принимать при гиперкинетической форме дискинезии желчных путей. Из побочных эффектов отмечены аллергические реакции и понос.
Холензим
Таблетки, содержащие сухую желчь, порошок высушенной поджелудочной железы и слизистой оболочки тонких кишок убойного скота. Желчегонная активность слабая. Холензим улучшает переваривание пищи в кишечнике за счет содержания в своем составе трипсина и амилазы. Длительность эффекта 15,-2 часа.
Источник
