Приспособительные механизмы поджелудочной железы

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ
ПРОЦЕССЫ

Способность
организма приспосабливаться
(адаптироваться) к изменив-
шимся
условиям внешней среды выработалась в
процессе фило- и онтогенеза. Приспособление
– широкое биологическое понятие,
объединяющее все процессы жизнедеятельности,
благодаря которым осуществляется
взаимоотношение организма с внешней
средой. Приспособление направлено на
сохранение вида, поэтому охватывает
как здоровье, так и болезнь.
Компенсация
— част-
ное проявление приспособления
для коррекции нарушений функции
при
болезни, для «сохранения себя» в
критической ситуации. В связи с этим
компен-
саторные реакции — индивидуальные
и ситуационные. Как видно, приспособ-
ление
и компенсация по своей сути и содержанию
процессы разные. Однако
ряд патологов
их объединяют, говоря о
компенсаторно-приспособительных
процессах.

Компенсаторно-приспособительные
процессы
— это процессы, которые возникают в
организме при изменениях внутренних и
внешних факторов и направлены на
восстановление функции органа или
клетки. К ним относятся:
регенерация, гипертрофия, атрофия,
организация и т.д.

Все
регенераторные процессы проходят 3
стадии
1.Становления
2.Закрепления
3.Истощения
(декомпенсации). Значение
регенераторного процесса – материальное
обеспечение гомеостаза.

РЕГЕНЕРАЦИЯ
— процесс
восстановление тканей взамен погибших.
Регенерация может происходить на разных
уровнях: а)молекулярный
б)внутриклеточный
(ультраструктурный) в)клеточный
г)органный
д)тканевой.
В связи с этим можно выделить две
основных формы регенерации
тканей: а)внутриклеточную
(может быть органоидной и внутриорганоидной,—
увеличение числа (гиперплазия) и размеров
(гипертрофия) ультраструктур (ядра,
ядрышек, ми-
тохондрий, рибосом,
пластинчатого комплекса и т. д.) и их
компонентов) — она является универсальной,
т.е. встречается в любом органе б)
клеточную
(размножение клеток митотическим и
амитотическим путем) — встречается в
большинстве органов кроме
сердца, скелетных мышц и ЦНС (ганглиозные
клетки). Преобладание той или иной формы
регенера-
ции в определенных органах
и тканях определяется их функциональным
назна-
чением, структурно-функциональной
специализацией.

Морфогенез
регенераторного процесса складывается
из двух
фаз
— проли-
ферации и дифференцировки.
В
фазу
пролиферации
размножаются молодые, недифференцированные
клетки. Эти клетки называют
камбиальными,
стволовыми клетками и клетками-предшественниками.
В
фазу дифференцировки
молодые клетки созревают, происходит
их
структурно-функциональная специализация.

Регенерацию
регулируют
такие факторы как: 1.Нервный
2.Гуморальный
3.Иммунологический
4.Функциональный.

На
течение регенераторного процесса могут
оказывать влияние такие факторы как:

1.Общие
а)возраст
б)характер
питания в)характер
обмена веществ и кроветворения
г)конституция.

2.Местные:
а)состояние
иннервации б)состояние
кровоснабжения ткани в)характер
патологического процесса который вызвал
повреждение г)митотическая
активность клеток органа.

Классификация.По
причине
регенерация может быть: 1.Физиологической
— при естественном отмирании тканей,
старении клеток 2.Репаративной
— в ответ на повреждение 3.Патологической
— извращенной, когда нарушается одна из
фаз регенерации а)пролиферация
б)дифференцировка.

Физиологическая
регенерация
протекает также как репаративная, только
менее интенсивно.

Самая
частая репаративная.
Она может быть 1.Полная
(реституция)
— когда на месте поврежденных тканей
возникает такая же, какая была до
повреждения. Она развивается преимущественно
в тканях, гдепреобладает
клеточная регенерация(часто
в коже, печени, слизистых, костях,
соединительной ткани). Она может быть
во всех органах и тканях кроме сердца,
ЦНС и скелетных мышцах. 2.Неполная
(субституция)
— когда на месте поврежденной ткани
остается рубец (характерна для
органов
и тканей, в которых преобладает
внутриклеточная форма регенерации,
либо она сочетается с клеточной
регенерацией)-может быть в любом органе.
Например после инфаркта миокарда в
сердце остается рубец, в окружающих
мышцах регенерационная гипертрофия.

Патологическая
регенерация
— проявляется количественными и
качественными нарушениями регенерации.
Выделяют следующие ее разновидности:
а)
гиперрегенерация
— например в коже образуется келлоидный
рубец (чрезмерное образование
соединительной ткани), в костях экзостозы
(костная мозоль после перелома) б)
гипорегенерация
— например в коже рана не заживает и
остается трофическая язва, в костях
остается после перелома ложный сустав
в)метаплазия
— это переход одного вида ткани в другой
в пределах одного зародышевого листка.
Метаплазия
може быть только в двух тканях:
1.Соединительной
— когда она превращается в хрящевую или
костную 2.В
эпителиальной ткани — когда например
мерцательный эпителий бронхов превращается
в многослойный плоский эпителий, что
может привести к развитию плоскоклеточного
рака.

Регенерация
некоторых видов ткани имеет свои
особенности.

В
сосудах
она протекает двумя путями: а)почкованием
(в их стенке появляются боковые выпячивания
за счет усиленно делящихся эндотелиалъных
клеток (ангиобласты). Образуются тяжи
из эндотелия,
в которых возникают
просветы и в них поступает кровь или
лимфа из «материн-
ского» сосуда.
Другие элементы сосудистой стенки
образуются за счет дифференцировки
эндотелия и окружающих сосуд
соединительнотканных клеток,
В
сосудистую стенку врастают нервные
волокна из предсуществующих нервов.)
б)аутохтонно
(в соединительной ткани появляются
очаги недифференцированных клеток. В
этих очагах возникают щели, в которые
открываются предсуществующие капилляры
и изливается кровь. Молодые клетки
соединительной ткани, дифференцируясь,
образуют эндотелиальную выстилку и
другие элементы стенки сосуда.).

В
костях
при переломе проходит в 3 этапа
а)предварительная
соединительнотканная мозоль
б)предварительная
костная мозоль в)окончательная
костная мозоль.

Репаративная
регенерация
крови отличается
от физиологической
а)большей
интенсивностью б)наличием
экстрамедуллярного кроветворения.

Приспособление
в патологии может отражать различные
функциональные
состояния: функциональное
напряжение, снижение или извращение
функции
ткани (органа). В связи с этим
оно может проявляться различными
патологи-
ческими процессами: 1)
атрофией; 2) гипертрофией (гиперплазией);
3) орга-
низацией; 4) перестройкой тканей;
5) метаплазией (см. выше); 6) дисплазией.

ГИПЕРТРОФИЯ
—
это увеличение органа или клеток в
размерах преимущественно за счет
паренхимы, которое приводит к увеличению
функции. Гипертрофия происходит за счет
гиперплазии клеток или внутриклеточных
структур.

ГИПЕРПЛАЗИЯ
—
это увеличение количества клеток или
структур.

По
причине
развития гипертрофия бывает: 1.Рабочая
(компенсаторная) 2.Викарная
(заместительная) 3.Нейрогуморальная
4.Гипертрофические
разрастания.

Рабочая,
возникает при повышенной нагрузке на
орган, чаще встречается в таких органах
и тканях как 1.Сердце
(при гипертонической болезни, пороках)
2.Желудке
— при стенозе привратника 3.Мочевом
пузыре, при аденоме предстательной
железы, что может привести к гидронефрозу.
4.В
поперечно-полосатых мышцах — у спортсменов.

В
полых органах
рабочая гипертрофия в зависимости от
размеров полости бывает двух
видов:
а)концентрическая
— когда полость уменьшена в размерах на
поперечном срезе- это говорит о компенсации
функции органа б)эксцентрическая
— полость расширена, что говорит о
декомпенсации, например недостаточности
сердца.

Викарная
— возникает только в парных органах,
когда один из них удален или перестает
работать (легкие, почки, надпочечник,
яичник и т.д.)

Нейрогуморальная
— возникает под воздействием гормонов.
Например, при недостатке йода выделяется
большое количество тиреотропного
гормона, что приводит к развитию
эндемического зоба. При дисфункции
яичников, которая чаще возникает в
пожилом возрасте при климаксе, в
эндометрии развивается железисто-кистозная
гиперплазия, она проявляется маточными
кровотечениями и может приводить к раку
тела матки. У мужчин при атрофии яичка
возникает геникомастия, это увеличение
молочных желез. Нейрогуморальная
гипертрофия может возникать и в
физиологических условия, например при
беременности гипертрофируется матка
и молочные железы.

Гипертрофические
разрастания –
например, при лимфостазе возникает
слоновость конечности. В слизистой
оболочке возникают полипы.

АТРОФИЯ
—
это прижизненное уменьшение органа или
клеток в размерах, что приводит к снижению
их функции. Атрофия бывает физиологической
(при старости) и патологической (при
болезнях). По распространенности она
може быть местной и общей.

Виды
местной
патологической атрофии:
1.Нейротическая
(при нарушении иннервации) 2.Дисфункциональная
(например атрофия мышц если нога долго
лежит в гипсе) 3.Атрофия
от давления (в мозге при опухоли, в почке
при гидронефрозе). 4.При
нарушении кровоснабжения (атеросклероз)
5.Под
воздействием физических и химических
факторов

Виды
общей
патологической атрофии
(кахексии): 1.Алиментарная
— при недостатке пищи 2.Раковая
— при злокачественных опухолях
3.Гипофизарная
4.Церебральная
5.При
других заболеваниях, чаще хронические
инфекции (туберкулез, дизентерия,
сифилис, бруцеллез).

Органы
при атрофии уменьшены в размерах,
плотные, капсула морщинистая, в печени
и миокарде накапливается пигмент
липофусцин и процесс называется бурая
атрофия миокарда и печени. Жировая
клетчатка становится бурой из-за
накопления липохрома.

ОРГАНИЦАЦИЯ
—
это замещение участков некроза, тромба,
воспаления соединительной тканью.
Замещение участка омертвения или
тромботических масс соединительной
тканью
(собственно организация) происходит в
том случае, когда массы под-
вергаются
рассасыванию и одновременно в них
врастает молодая соединитель-
ная
ткань, превращающаяся затем в рубцовую.
Об
инкапсуляции
гово-
рят в тех случаях, когда омертвевшие
массы, животные паразиты, инородные
тела
не рассасываются, а обрастают соединительной
тканью и отграничиваются
от остальной
части органа капсулой. Массы некроза
могут пропитываться
известью, возникают
петрификаты.

Перестройка
тканей. В
основе адаптивной перестройки тканей
лежат гипер-
плазия, регенерация и
аккомодация. Примером перестройки может
служить
коллатеральное
кровообращение,
возникающее при затруднении тока крови
в
магистральных сосудах. Перестройка в
костях
губчатого
вещества наблюдается при изменении
направления нагрузки на кость(например,
после перелома, при рахите, заболеваниях
суставов).

Дисплазия.
Термин
дисплазия, обозначающий своеобразный
адаптивный
процесс, принят в
онкоморфологии. Он включает выраженные
нарушения проли-
ферации и дифференцировки
эпителия с развитием клеточной атипии
и наруше-
нием гистоархитектоники.
Клеточная
атипия
представлена различной
величиной и
формой клеток, увеличением размеров
ядер и их гиперхромией, уве-
личением
числа фигур митоза, появлением атипичных
митозов.
Нарушения
гистоархитектоники
при дисплазии проявляются потерей
полярности эпителия, а иногда и тех его
черт, которые характерны для данной
ткани или данного органа (потеря гисто-
или органоспе-
цифичности эпителия).
Однако базальная мембрана не нарушается.

Склерозом
называют
патологический процесс, ведущий к
диффузному или очаговому уплотнению
внутренних органов, сосудов,
соединительнотканных структур в связи
с избыточным разрастанием зрелой плотной
соединительной ткани. При склерозе
фиброзная соединительная
ткань
замещает паренхиматозные элементы
внутренних органов или специали-
зированные
структуры соединительной ткани, что
ведет к снижению, а иногда и
к утрате
функции органа или ткани. Умеренно
выраженный склероз без выраженного
уплотнения ткани называют также
фиброзом. Иногда
склероз приводит к циррозу
органа. О циррозе мы говорим когда
имеются следующие признаки: а)диффузный
склероз б)дистрофия
и некроз клеток в)перестройка
структуры органа г)деформация
его поверхности. На коже ,например рана,
может заживать: а)первичным
натяжением б)под
струпом в)
вторичным натяжением г)
наползанием эпителия на дефект ткани.

Классификация
склероза учитывает этиологию и патогенез,
морфогенез
и возможность обратимости
склеротических изменений. Руководствуясь
этиологией
и патогенезом,
склеротические процессы делят на
следующие: 1)
склероз как исход хронического
продуктивного
воспаления инфекционного,
инфекционно-аллергического или
иммунопатологи-
ческого генеза, а
также вызванного инородными телами
(пневмокониозы,
инкапсуляция); 2)
склероз как исход системной (ревматические
болезни, сис-
темные врожденные
дисплазии) или локальной (контрактура
Дюпюитрена,
келоид) дезорганизации
соединительной ткани; 3)
заместительный склероз как исход
некроза
и атрофии ткани в результате нарушений
кровообращения и обмена,
воздействия
физических и химических факторов; 4)
формирование рубцов
в результате
заживления раневых и язвенных дефектов;
5)
организация тромбов, гематом, фибринозных
наложений; образование спаек, облитерация
серозных полостей.

Исходя
из особенностей морфогенеза
склероза,
можно выделить
три
основных механизма: 1)
новообразование молодой соединительной
ткани за
счет пролиферации фибробластов,
усиленный синтез ими коллагена,
фибрил-
логенез и образование
фиброзно-рубцовой ткани. Таков механизм
заживления
ран, склероза при продуктивном
воспалении, организации некротических
оча-
гов; 2)
усиленный синтез коллагена фибробластами
и фибриллогенез без выра-
женной
гиперплазии клеток, изменение соотношения
клеток и волокнистых
структур в пользу
последних, превращение рыхлой
соединительной ткани в фиб-
розную, а
также нарастание массы и изменение
структуры специализированных
видов
соединительной ткани. Подобный механизм
определяет склероз при дезорганизации
и дисплазии соединительной ткани, он
характерен для застойного склероза
органов (мускат-
ный фиброз печени,
бурая индурация легких); 3)
склероз при коллапсе стромы
в результате
некроза или атрофии паренхимы внутренних
органов (например,
постнекротический
цирроз печени).

С
точки зрения обратимости
склеротические процессы делят на: 1)
ла-
бильные, или обратимые (после
прекращения действия патогенного
фактора);
2)
стабильные, или частично обратимые (в
течение длительного времени са-
мостоятельно
или под влиянием лечения); 3)
прогрессирующие, или необра-
тимые.

ЗАЖИВЛЕНИЕ
РАН

Заживление
ран протекает по законам репаративной
регенерации. Темпы
заживления ран,
его исходы зависят от степени и глубины
раневого поврежде-
ния, структурных
особенностей органа, общего состояния
организма, приме-
няемых методов
лечения. По И. В. Давыдовскому, выделяют
следующие виды
заживления ран:
1) непосредственное закрытие дефекта
эпителиального покрова; 2) заживление
под струпом; 3) заживление раны первичным
натяжением; 4) заживление раны вторичным
натяжением, или заживление раны через
нагноение.

Непосредственное
закрытие дефекта эпителиального покрова
— это про-
стейшее заживление,
заключающееся в наползании эпителия
на поверхностный
дефект и закрытии
его эпителиальным слоем. Наблюдаемое
на роговице, слизис-
тых оболочкахзаживление
под струпом
касается мелких дефектов, на поверх-
ности
которых быстро возникает подсыхающая
корочка (струп) из свернув-
шейся крови
и лимфы; эпидермис восстанавливается
под корочкой, которая
отпадает через
3—5 сут после ранения.

Заживление
первичным натяжениемнаблюдается
в ранах с повреждением не только кожи,
но и подлежащейткани,причем края раны
ровные. Рана заполняется свертками
излившейся крови, что предохраняет края
раны от дегидратации и инфекции. Под
влиянием протеолитичес-
ких ферментов
нейтрофилов происходит частичный лизис
свертка крови, ткане-
вого детрита.
Нейтрофилы погибают, на смену им приходят
макрофаги, которые
фагоцитируют
эритроциты, остатки поврежденной ткани;
в краях раны обнару-
живается гемосидерин.
Часть содержимого раны удаляется в
первый день ране-
ния вместе с экссудатом
самостоятельно или при обработке раны
— первич-
ное
очищение.
На 2—3-й сутки в краях раны появляются
растущие нав-
стречу друг другу
фибробласты и новообразованные капилляры,
появляется
грануляционная
ткань,
пласт которой при первичном натяжении
не достигает
больших размеров. К
10—15-м суткам она полностью созревает,
раневой дефект
эпителизируется и рана
заживает нежным рубчиком. В хирургической
ране
заживление первичным натяжением
ускоряется в связи с тем, что ее края
стя-
гиваются нитями шелка или кетгута,
вокруг которых скапливаются расса-
сывающие
их гигантские клетки инородных тел, не
мешающие заживлению.

Заживление
вторичным натяжением,
или заживление через нагноение,
наблюдается обычно при обширных ранениях,
сопровождающихся размозжением и
омертвением тканей, проникновении в
рану инородных тел, микробов. На месте
раны возникают кровоизлияния,
травматический
отек краев раны, быстро
появляются признаки демаркационного
гнойного вос-
паления
на границе с омертвевшей тканью,
расплавление некротических масс.
В
течение первых 5—6 сут происходит
отторжение некротических масс —
вто-
ричное
очищение раны,
и в краях раны начинает развиваться
грануля-
ционная ткань.
Грануляционная ткань,
выполняющая рану, состоит из 6 пере-
ходящих
друг в друга слоев: поверхностный
лейкоцитарно-некротический слой;
поверхностный слой сосудистых петель,
слой вертикальных сосудов, созревающий
слой, слой горизонально расположенных
фибробластов, фиброзный слой. Созревание
грануляционной ткани при заживлении
раны вторичным натяжением сопровождается
регенерацией эпителия. Однако при этом
виде заживления раны на месте ее всегда
образуется рубец.