Развитие поджелудочной железы анатомия

ПЖ в эмбриогенезе формируется из двух зачатков кишечной энтодермы — дорсального и вентрального — и из мезенхимы. Дорсальный зачаток развивается раньше вентрального: он появляется на 3-й неделе эмбриогенеза из печёночного дивертикула и первичной кишечной трубки, в то время как вентральный — только на 4—5-й неделе из развивающейся ДПК (из протокового отрезка средней кишки).

Иногда появляются сразу два вентральных панкреатических зачатка. Возможностью образования двойного вентрального зачатка и последующего его аномального развития объясняется механизм формирования кольцевидной ПЖ, что рядом авторов рассматривается как атавизм.

Основные процессы дифференпировки морфологических структур ПЖ происходят в период с середины 6-й до 12-й недели внутриутробного развития. В середине 5-й недели гестации ПЖ и ДПК входят в состав единого мезенхимального комплекса, отграниченного от полости тела. Этот тканевой комплекс соединен вентральной брыжейкой с желудком, а дорсальной — с задней стенкой полости тела. Формирующаяся ПЖ на этой стадии развития представлена системой ветвящихся трубочек, расположенных в толще мезенхимы. На 5-й неделе эмбрионального развития уже определяются два изолированных друг от друга отдела ПЖ, один из которых (вентральная часть) располагается в едином тканевом комплексе с ДПК, а другой (дорсальная часть) — лежит свободно в толще дорсальной брыжейки.

На 6-й неделе эмбрионального развития вентральная часть ПЖ по-прежнему плотно прилежит к ДПК, располагаясь с ней в едином тканевом комплексе. В середине 7-й недели эмбрионального развития начинается слияние вентрального и дорсального отделов ПЖ. Вентральный зачаток при этом вращается по часовой стрелке позади ДПК и срастается с дорсальным зачатком.

После слияния панкреатических зачатков происходят последовательные изменения формы органа. Так, в зависимости от гестационного возраста эмбриона, ПЖ по форме напоминает запятую, затем имеет форму вопросительного знака, приобретает булавовидную, а затем S-образную форму. Начиная с 8-й недели развития железа напоминает «лежащую» латинскую букву «S».

С середины 11-й-начала 12-й недели впервые можно говорить о формировании крючковидного отростка, который огибает формирующиеся верхние брыжеечные сосуды. Из вентрального зачатка формируются крючковидный отросток и нижние 2/3 головки ПЖ, затем из дорсального зачатка развиваются шейка, тело, хвост и верхняя часть головки органа.

Из протока вентрального зачатка, срастающегося с дорсальным зачатком, развивается главный панкреатический (вирсунгов) проток (ГПП), который служит основным дренажом ПЖ (см. рис. 1-1, CD). Проксимальный проток дорсального зачатка, известный как добавочный (санториниев) проток ПЖ, обычно сохраняется и открывается в ДПК через малый сосочек.

Во 2-й половине внутриутробного развития появляются дольки ПЖ и соединительнотканные междольковые перегородки. В этот период определяется топография синтеза белков: цитоплазматическая локализация, а также увеличение темпов синтеза. На 6-м месяце в ациноцитах видны секреторные гранулы, содержащие белки с амило- и липолитической активностью. Дифференцировка клеток ацинусов и протоков завершается к концу беременности.

Во время роста и вращения ДПК (см. рис. 1-1, показано стрелкой, CD) вентральный зачаток ПЖ перемещается к дорсальному, и впоследствии они срастаются. Первоначально общий жёлчный проток прикрепляется к вентральной части ДПК и сдвигается вокруг её дорсальной части, в то время как сама ДПК вращается. ГПП формируется в результате сращения дистальной части дорсального панкреатического протока и всего вентрального панкреатического протока. 

Поджелудочная железа сочетает в себе экзокринную и эндокринную функции. По данным различных авторов, островки Лангерганса, отвечающие за эндокринную функцию, обнаруживаются уже у 44-миллиметрового человеческого эмбриона. Около 70-75% клеток островков являются (3-клетками, вырабатывающими инсулин, остальные 25-30% — а-клетки, продуцирующие глюкагон. Интенсивное развитие поджелудочной железы во внутриутробной жизни начинается с 6,5 мес и продолжается 1-й период жизни ребенка. У плода [3-клетки появляются несколько раньше (с 12-й недели) а-клеток. К концу 1 -го года масса поджелудочной железы превышает таковую у новорожденного в 4 раза. Второй скачок в развитии поджелудочной железы наблюдается в 5-6-летнем возрасте. К 13-15 годам поджелудочная железа по массе и размерам не отличается от таковой у взрослого человека. Полного развития она достигает к 25^40 годам.

Считают, что у человека процесс новообразования островков не заканчивается в эмбриональном развитии, а продолжается и после рождения. В течение 1-го года жизни повышается количество островковой ткани за счет увеличения числа островков, а в детском и юношеском возрасте островковая ткань продолжает увеличиваться за счет гипертрофии. Поджелудочная железа у доношенных новорожденных в среднем весит 2,84 г (у взрослых мужчин 71,9-73,6 г, у женщин — 69,1 г).

Инсулин в крови плода обнаруживается на 12-й неделе. В отличие от взрослых, секреция инсулина слабо зависит от концентрации глюкозы в крови плода. Глюкоза хорошо проходит через плаценту, поэтому содержание ее в крови в значительной степени зависит от гомеостаза глюкозы в материнском организме. Секреция инсулина у плода имеет большое значение для прироста массы тела. Это важный анаболический гормон, способствующий синтезу белков и жиров в организме плода. Инсулин плода регулирует транспорт аминокислот через клеточные мембраны. Гипергликемия в материнском организме (при сахарном диабете) сопровождается увеличением содержания глюкозы в крови плода, и, как правило, дети рождаются с избыточной массой тела. Рецепторы к инсулину созревают в последние недели антенатального и первые недели постнатального периода. Сначала они образуются в печени, затем — в мышцах. В первые дни после рождения секреция инсулина снижена в связи с физиологической гипогликемией. Через несколько дней содержание инсулина в крови возрастает, но регуляция его секреции еще не совершенна. При нагрузке глюкозой выделение инсулина у новорожденных увеличивается слабее и с большим латентным периодом, чем у старших детей и взрослых. У детей отмечаются индивидуальные особенности секреции инсулина. Так, при нагрузке глюкозой может наблюдаться наряду с нормальным усилением секреции инсулина как избыточная, так и недостаточная.

Глюкагон повышает уровень сахара в крови в результате распада гликогена в печени и расщепления жиров, что способствует сохранению энергетического гомеостаза при дефиците питательных веществ. Между действием глюкагона и инсулина в обеспечении клеток глюкозой существует синергизм. Глюкагон активирует гликоге-нолиз (распад гликогена), а инсулин обеспечивает использование полученной при этом глюкозы, открывая «ворота» в клетку. Действие его особенно важно для функционирования центральной нервной системы.

Гипофункция инсулярного аппарата вызывает резкое нарушение углеводного обмена — развитие сахарного диабета, приводящее к резкому истощению, нарушению роста, отставанию в умственном развитии, возникновению обменной катаракты (помутнению хрусталика), диабетической нефропатии и другим сосудистым нарушениям.

Сахарный диабет может возникнуть в любом возрасте. Как правило, у детей развивается диабет I типа, связанный с дефицитом продукции и секреции инсулина, а у взрослых и пожилых — диабет II типа, обусловленный понижением чувствительности клеточных рецепторов к инсулину, хотя его продукция может не нарушаться. По сведениям разных авторов, дети составляют от 3,5 до 8% среди больных сахарным диабетом. Начало сахарного диабета у детей бурное, с быстрым развитием симптомов и тяжелым течением. У них отмечается резкое снижение вкусовой чувствительности к сладкому, соленому и кислому, а иногда извращение вкуса на соленое и кислое. При современных методах лечения смертность, обусловленная сахарным диабетом, составляет в детском возрасте 0,3-0,4 человека на 100 000 населения.

Поджелудочная железа относится к железам, сочетающей в себе экзокринную и эндокринную функции. По данным различных авторов, островки Лангерганса, отвечающие за эндокринную функцию, обнаруживаются уже у 44-миллиметрового человеческого эмбриона. Интенсивное развитие поджелудочной железы во внутриутробной жизни начинается с 6,5 мес и продолжается первый период жизни ребенка. У плода |3-клетки появляются несколько раньше (с 12-й недели) а-клеток. К концу первого года масса поджелудочной железы превышает таковую у новорожденного в 4 раза. Второй скачок в развитии поджелудочной железы наблюдается в 5—6-летнем возрасте. К 13—15 годам поджелудочная железа по массе и размерам не отличается от таковой у взрослого человека. Полного развития она достигает к 25—40 годам.

Считают, что у человека процесс новообразования островков не заканчивается в эмбриональном развитии, а продолжается и после рождения. В течение 1-го года жизни повышается количество островковой ткани за счет увеличения числа островков, а в детском и юношеском возрасте островковая ткань продолжает увеличиваться за счет гипертрофии клеток. Поджелудочная железа у доношенных новорожденных в среднем весит 2,84 г (у взрослых мужчин 71,9— 73,6 г, у женщин — 69,1 г).

Островковая ткань продуцирует два гормона—инсулин и глюкагон.

Инсулин в крови плода обнаруживается на 12-й неделе. В отличие от взрослых, секреция инсулина слабо зависит от концентрации глюкозы в крови плода. Глюкоза хорошо проходит через плаценту, поэтому содержание ее в крови в значительной степени зависит от гомеостаза глюкозы в материнском организме. Секреция инсулина у плода имеет большое значение для прироста массы тела. Это важный анаболический гормон, способствующий синтезу белков и жиров в организме плода. Инсулин плода регулирует транспорт аминокислот через клеточные мембраны. Гипергликемия в материнском организме (при сахарном диабете) сопровождается увеличением содержания глюкозы в крови плода, и, как правило, дети рождаются с избыточной массой тела. Рецепторы к инсулину созревают в последние недели антенатального и первые недели постнатального периода. Сначала они образуются в печени, затем—в мышцах. В первые дни после рождения секреция инсулина снижена в связи с физиологической гипогликемией. Через несколько дней содержание инсулина в крови возрастает, но регуляция его секреции еще не совершенна. При нагрузке глюкозой выделение инсулина у новорожденных увеличивается слабее и с большим латентным периодом, чем у старших детей и взрослых. У детей отмечаются индивидуальные особенности секреции инсулина. Так, при нагрузке глюкозой может наблюдаться наряду с нормальным усилением секреции инсулина как избыточное, так и недостаточное его выделение.

Глюкагон повышает уровень сахара в крови путем распада гликогена в печени и расщепления жиров, что способствует сохранению энергетического гомеостаза при дефиците питательных веществ. Между действием глюкагона и инсулина в обеспечении клеток глюкозой существует синергизм. Глюкагон активирует гликогенолиз, а инсулин обеспечивает использование полученной при этом глюкозы, открывая «ворота» в клетку. Действие его особенно важно для функционирования ЦНС.

Гипофункция инсулярного аппарата вызывает резкое нарушение углеводного обмена — развитие сахарного диабета, приводящее к резкому истощению, нарушению роста, отставанию в умственном развитии, и нередко возникновению обменной катаракты (помутнению хрусталика), диабетической нефропатии и другим сосудистым нарушениям.

Сахарный диабет может возникнуть в любом возрасте. Как правило, у детей развивается диабет 1-го типа, связанный с дефицитом продукции и секреции инсулина, а у взрослых и пожилых — диабет 2-го типа, обусловленный понижением чувствительности клеточных рецепторов к инсулину, хотя его продукция может не нарушаться. По сведениям разных авторов, дети составляют от 3,5 до 8% среди больных сахарным диабетом. Начало сахарного диабета у детей бурное, с быстрым развитием симптомов и тяжелым течением. У них отмечается резкое снижение вкусовой чувствительности к сладкому, соленому и кислому, а иногда извращение вкуса на соленое и кислое. При современных методах лечения смертность, обусловленная сахарным диабетом, составляет в детском возрасте 0,3—0,4 человека на 100 тыс. населения.

Поджелудочная железа относится к железам, сочетающим в себе экзокринную и эндокринную функции. Поданным различных авторов, островки Лангерганса, отвечающие за эндокринную функцию, обнаруживаются уже у 44-миллиметрового человеческого эмбриона. Интенсивное развитие поджелудочной железы во внутриутробной жизни начинается с 6,5 месяцев и продолжается первый период жизни ребенка. К концу первого года жизни масса поджелудочной железы превышает таковую у новорожденного в 4 раза. Второй скачок в развитии поджелудочной железы наблюдается в пяти-шестилетнем возрасте. К 13—15 годам поджелудочная железа по массе и размерам не отличается от таковой у взрослого человека. Полного развития она достигает к 25—40 годам.

Островковая ткань продуцирует два гормона — инсулин и глю- кагон.

Инсулин в крови плода обнаруживается на 12-й неделе. В отличие от взрослых, секреция инсулина слабо зависит от концентрации глюкозы в крови плода. Глюкоза хорошо проходит через плаценту, поэтому содержание ее в крови в значительной степени зависит от гомеостаза глюкозы в материнском организме. Секреция инсулина у плода имеет большое значение для прироста массы тела. Это важный анаболический гормон, способствующий синтезу белков и жиров в организме плода. Инсулин плода регулирует транспорт аминокислот через клеточные мембраны. Гипергликемия в материнском организме (при сахарном диабете) сопровождается увеличением содержания глюкозы в крови плода, и, как правило, дети рождаются с избыточной массой тела. Рецепторы к инсулину созревают в последние недели антенатального и первые недели постнатального периода. Сначала они образуются в печени, затем — в мышцах. В первые дни после рождения секреция инсулина снижена в связи с физиологической гипогликемией. Через несколько дней содержание инсулина в крови возрастает, но регуляция его секреции еще не совершенна. При нагрузке глюкозой выделение инсулина у новорожденных увеличивается слабее и с большим латентным периодом, чем у старших детей и взрослых. У детей отмечаются индивидуальные особенности секреции инсулина. Так, при нагрузке глюкозой может наблюдаться наряду с нормальным усилением секре- цииинсулина как избыточная, так и недостаточная.

Глюкагон повышает уровень сахара в крови путем распада гликогена в печени и расщепления жиров, что способствует сохранению энергетического гомеостаза при дефиците питательных веществ. Между действием глюкагона и инсулина в обеспечении клеток глюкозой существует синергизм. Глюкагон активирует гликогенолиз (распад гликогена), а инсулин обеспечивает использование полученной при этом глюкозы, открывая «ворота» в клетку. Действие его особенно важно для функционирования ЦНС.

Гипофункция инсулярного аппарата вызывает резкое нарушение углеводного обмена — развитие сахарного диабета, приводящее к истощению, нарушению роста, отставанию в умственном развитии, нередко возникновению обменной катаракты (помутнению хрусталика), диабетической нефропатии и другим сосудистым нарушениям.

Сахарный диабет может возникнуть в любом возрасте. Как правило, у детей развивается диабет I типа, связанный с дефицитом продукции и секреции инсулина, а у взрослых и пожилых — диабет II типа, обусловленный понижением чувствительности клеточных рецепторов к инсулину, хотя его продукция может не нарушаться. По сведениям разных авторов, дети составляют от 3,5 до 8% среди больных сахарным диабетом. Начало сахарного диабета у детей бурное, с быстрым развитием симптомов и тяжелым течением. У них отмечается резкое снижение вкусовой чувствительности к сладкому, соленому и кислому, а иногда извращение вкуса на соленое и кислое. При современных методах лечения смертность, обусловленная сахарным диабетом, составляет в детском возрасте 0,3—0,4 человека на 100 тыс. населения.