Типы секреции поджелудочной железы

Гипосекреторный тип–
характерен для диффузного фиброза ПЖ,
т.е. для гипоферментных панкреатитов,
муковисцидоза, реже определяют при раке
ПЖ

Гиперсекреторный тип –
характерен для начальных, неглубоких
воспалительных процессов в ПЖ без
признаков атрофии ацинарных клеток и
выраженного фиброза. Наблюдается в
начальных стадиях ОП, ХРП, при недлительной
и незначительной задержке оттока секрета
ПЖ (при язвенной болезни ДПК, кратковременном
спазме сфинктера Одди и др.)

Нижний блок – характерен
для панкреатитов, развившихся вследствие
процессов, затрудняющих отток секрета
ПЖ (стойкий спазм сфинктера Одди,
папиллиты, опухоли Фатерова соска или
головки ПЖ, закупорка камнем протока)

Верхний блок– свидетельствует
об отёке ПЖ и характерен для гиперферментных
панкреатитов (ОП, ХРП)

Дуктулярный – при воспалении
протоков с нарушением реабсорбции
бикарбонатов

(Н.Б. Губергриц, т.Н. Христич, 2000) функциональные расстройства поджелудочной железы:

функционал. расстройство	объём	ферменты	щёлочность
Гиперпанкреатизм	N ↑ N	N N ↑	↑ N N
Гипопанкреатизм	N	↑ затем↓↓	N
Диспанкреатизм	N	↑↓ ↑↓	N

Функциональные расстройства поджелудочной железы:

Гиперпанкреатизм – в виде
повышения продукции бикарбонатов может
иметь место при высокой желудочной
секреции (гиперфункция при синдроме
Золлингера-Эллисона, у некоторых больных
язвенной болезнью ДПК). Гиперсекреция
возможна при гемохроматозе, циррозах
печени, при стихании ОП (при этом ↑
объём секрета, а концентрация в нём
бикарбонатов и ферментов не высока).
Гиперпанкреатизм может иметь место при
гипермоторной дискинезии желчного
пузыря, т.к. желчные кислоты являются
мощным стимулятором внешнесекреторной
функции ПЖ, в частности, продукции
ферментов. Гиперфункция ПЖ определяется
при сильном психическом возбуждении,
тиреотоксикозе, болезни и синдроме
Иценко-Кушинга, может иметь место в
начальных стадиях ХРП (но в этом случае
это уже не просто гиперфункция ПЖ, а
проявление её заболевания). Клинически
гиперпанкреатизм практически не
проявляется.

Гипопанкреатизм – наблюдается
чаще всего при хронических атрофических
гастритах с секреторной недостаточностью,
атрофических дуоденитах вследствие
снижения выработки слизистой ДПК
секретина и панкреозимина. В начале
заболевания экзокринная функция ПЖ
компенсаторно повышается, а затем
постепенно снижается. Позже при
длительном течении наступает значительное
угнетение панкреатической секреции,
начинаются прогрессирующие процессы
атрофии паренхимы и склероза ПЖ, т.е.
развивается «гастрогенный» панкреатит.
Таким образом, функциональные нарушения
в данной ситуации приводят к органическим.
Гипофункция ПЖ может наблюдаться при
хронических холециститах, гипомоторной
дискинезии жёлчного пузыря, у больных
сахарным диабетом и др. Клинически
гипофункция ПЖ проявляется тошнотой,
вздутием, урчанием, послаблением стула.
Однако, в отличие от панкреатита при
гипопанкреатизме нет болезненности в
проекции железы, не обнаруживаются
структурные изменения органа (УЗИ, КТ),
клинические проявления обратимы и
исчезают с улучшением течения основного
заболевания.

Диспанкреатизм – диссоциация
панкреатического ферментовыделения,
когда нарушены форма, параллелизм и
однонаправленность кривых ферментов
в дуоденальном содержимом. При этом
продукция одного (двух) ферментов
сохранена, других (другого) – снижена.
Этот вариант может иметь место при
хронических гастритах, ЯБ, энтеритах,
колитах, гепатитах, циррозах печени,
холециститах и др. Диспанкреатизм часто
клинически не проявляется, но иногда к
клинике основного заболевания
присоединяются тошнота, дискомфорт в
эпи-, мезогастрии, послабление стула.
Эти симптомы исчезают по мере стихания
клиники заболевания, вызвавшего
диспанкреатизм.

Лечение: заключается в щадящей диете
– дробное питание, ограничение острого,
жирного. При гипопанкреатизме, и особенно
диспанкреатизме, эффективны ферментные
препараты, прокинетики, антациды.
Гиперпанкреатизм лечения не требует.
Коррекция экзокринной функции ПЖ
возможна только при условии эффективной
терапии ведущего заболевания.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Фазы панкреатической секреции при стимуляции ее приемом пищи совпадают с фазами желудочной секреции, но в отличие от них особенно подвержены гормональным влияниям. Секреция поджелудочного сока резко усиливается через 2 — 3 мин после приема пищи и продолжается 6 — 14 ч.

Сложнорефлекторная фаза.Начальная секреция поджелудочной железы (первая, сложнорефлекторная, мозговая фаза секреции) вызывается видом, запахом пиши и другими раздражителями, связанными с приемом пищи (условнорефлекторные раздражения), а также воздействием на рецепторы слизистой оболочки рта, жеванием и глотанием (безусловнорефлекторные раздражения). Нервные импульсы, возникающие в рецепторах полости рта и глотки, достигают продолговатого мозга и затем по волокнам блуждающего нерва поступают к поджелудочной железе и вызывают ее секрецию. В реализации первой фазы секреции принимают участие и регуляторные пептиды, высвобождение которых стимулировалось рефлекторными механизмами блуждающих нервов.В этой фазе,вызванной мыслями о еде, ее запахом, вкусом и актом глотания, секреция бикарбоната повышается до 10-15%, а ферментов — до 25% максимального уровня.

Желудочная фаза.Вторая, или желудочная, фаза характеризуется тем, что секреция во время нее стимулируется и поддерживается путем ваговагального рефлекса с механо- и хеморецепторов желудка и с помощью гастрина.

Кишечная фаза.С переходом желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку начинается третья — кишечная фаза панкреатической секреции. Секреция стимулируется посредством ваго-вагального дуоденопанкреатического рефлекса, но ведущее значение имеет высвобождение в крови секретина и холецистокинина, что обусловлено влиянием кислого содержимого желудка на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки.

В кишечную фазу велика роль саморегуляции панкреатической секреции по принципу отрицательной обратной связи в зависимости от свойств дуоденального содержимого. Свойства панкреатического секрета в кишечную фазу в большей мере определяются соотношением в дуоденальном химусе ферментов и гидролизуемых ими субстратов. Избыток ферментов селективно тормозит их секрецию, избыток субстрата снимает эти тормозные влияния, и продукты гидролиза субстрата стимулируют секрецию соответствующих ферментов поджелудочной железой. Этот механизм направлен на срочную адаптацию секреции панкреатических ферментов к виду принятой пищи. Его реализация обеспечивается холецистокинином, секретином, М-холинергическими и β-адренергическими влияниями.

В саморегуляции панкреатической секреции можно выделить еще два тормозных механизма, которые имеют, видимо, защитное значение:

— повышение активности панкреатических ферментов в крови;

— повышение давления секрета в протоковой системе поджелудочной железы.

Нервные влияния при приеме пищи обеспечивают пусковые воздействия на поджелудочную железу. Роль последующих влияний с рецепторов желудка и кишечника относительно невелика, и в коррекции панкреатической секреции большую роль играют гуморальные механизмы. Однако действие гормонов на железу более выражено при сохраненной ее иннервации, что подчеркивает единство нервных и гуморальных механизмов регуляции секреции поджелудочной железы.

Циркуляторная фаза панкреатической секреции.Четвертая фаза панкреатической секреции называется циркуляторной — панкреатическая секреция гуморально корригируется всосавшимися нутриентами. Эти влияния осуществляются непосредственно на панкреациты (например, выраженное влияние на них некоторых аминокислот и глюкозы) или опосредуются через центральные нервные механизмы (например, гипоталамический и буль-барный центры вегетативной нервной системы) и регуляторные пептиды.

Дата добавления: 2017-12-16; просмотров: 1120; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8769 — | 7497 — или читать все…

Источник

Поджелудочная
железа человека за сутки выделяет 1,5 –
2,0 л сока. Этот сок — продукт деятельности
экзокринных панкреоцитов. Он представляет
собой бесцветную прозрачную жидкость,
рН его 7,8—8,4. Щелочность сока обусловлена
наличием в нем бикарбонатов. В соке
содержатся также хлориды натрия и калия.
Сок поджелудочной железы богат ферментами,
которые переваривают белки, жиры и
углеводы. Амилаза,
липаза и
нуклеаза
выделяются
поджелудочной железой в активном
состоянии, а протеазы образуются клетками
в виде зимогенов, которые активируются
действием на них других ферментов.

Ттрипсиноген
поджелудочного
сока в двенадцатиперстной кишке под
действием ее фермента энтерокиназы
превращается
в трипсин.
Процесс
ускоряется ионами Са2+
.

Второй
фермент из группы панкреатических
протеаз — химотрипсин
—
также синтезируется в неактивной форме
в виде химотрипсиногена,
который
активируется трипсином. При совместном
действии на белки трипсина и химотрипсина
образуется больше продуктов гидролиза,
чем их сумма при раздельном действии
на белки этих ферментов. Поджелудочная
железа синтезирует прокарбоксипептидазы
А и В, проэластазу и профосфолипазу. Они
активируются трипсином с образованием
соответствующих.

Сок
поджелудочной железы богат ά-амилазой,
расщепляющей полисахариды до олиго-,
ди- и моносахаридов. Панкреатическая
липаза расщепляет жиры до моноглицеридов
и жирных кислот. На липиды действуют
также фосфолипаза А и эстераза. Гидролиз
жиров липазой усиливается в присутствии
желчи (солей желчных кислот) и ионов
Са2+.

7. Регуляция панкреатической секреции.

Секреция
поджелудочной железы регулируется
нервными и гуморальными механизмами.

Начальная
секреция поджелудочной железы вызывается
видом, запахом пищи и другими раздражителями
(условнорефлекторные
сигналы), а
также жеванием и глотанием
(безусловнорефлекторные
сигналы). При
этом нервные сигналы, формирующиеся в
рецепторах полости рта и глотки, достигают
продолговатого мозга и затем эфферентные
влияния по волокнам блуждающего нерва
поступают к железе и вызывают ее секрецию.

Раздражение
блуждающего нерва обусловливает
выделение небольшого количества
поджелудочного сока, богатого ферментами.

Симпатические
волокна, иннервирующие поджелудочную
железу, тормозят ее секреторную
активность. Поэтому после перерезки
чревных нервов у собак поджелудочная
секреция увеличивается. Симпатические
влияния усиливают синтез органических
веществ входящих в состав поджелудочного
сока.

Торможение
панкреатической секреции при болевых
реакциях, во время сна, при напряженной
физической и умственной работе.

В
стимуляции панкреатической секреции
ведущее значение имеет гуморальная
регуляция.

В
лаборатории И. П. Павлова было установлено,
что введение соляной кислоты в
двенадцатиперстную кишку вызывает
обильную секрецию поджелудочного сока.
Образующееся под влиянием соляной
кислоты в двенадцатиперстной кишке
вещество называется гормоном секретином.

Секретин
вызывает выделение большого количества
поджелудочного сока, богатого
бикарбонатами, но бедного ферментами.

Вторым
гормоном, усиливающим секрецию
поджелудочной железы, является
холецистокинин-панкреозимин,
который
стимулирует
секрецию поджелудочной железы и выход
желчи в двенадцатиперстную кишку.

Нервные
влияния при приеме пищи обеспечивают
лишь пусковые
воздействия на железу, а
в коррекции панкреатической секреции
большую роль играют гуморальные
механизмы. Действие гормонов на железу
более выражено при сохраненной ее
иннервации.

Фазы
панкреатической секреции при стимуляции
ее приемом пищи те же, что и для желудочной
секреции, однако более выражены
гормональные влияния на поджелудочную
железу, особенно в кишечную фазу.

Соседние файлы в папке ()Методички

Источник

Поджелудочная железа у человека и большинства позвоночных — это сложный железистый орган, который одновременно вырабатывает деятельный пищеварительный сок (см. Панкреатический сок), поступающий через выводные протоки в двенадцатиперстную кишку, и гормоны инсулин (см.), глюкагон (см.) и липокаин (см.), поступающие в кровяное русло.

Внешняя секреция. В ацинозных клетках поджелудочной железы непрерывно образуются и выделяются гранулы, число которых растет после раздражения блуждающего нерва или впрыскивания в кровь пилокарпина. В содержимом гранул, как полагают, содержатся готовые энзимы (см. Секреция). Отделение панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку происходит периодически. В процессе пищеварения (см.) пища и другие агенты (соляная и жирные кислоты, продукты расщепления белков, механические раздражители), действуя на слизистую оболочку двенадцатиперстной и верхнего отдела тощей кишки, приводят к секреторной деятельности поджелудочной железы. Отделение панкреатического сока происходит и под действием условных раздражителей (вид, запах пищи). Секреторные волокна для поджелудочной железы содержатся в блуждающих и симпатических нервах. Оба нерва стимулируют отделение сока, богатого плотными веществами и ферментами.

Поджелудочная железа у животных и, видимо, у человека при пустом желудке выделяет сок в ничтожно малых количествах (К. М. Быков). Поджелудочная железа выделяет также небольшое количество сока во время так называемых голодных сокращений желудка.

Секреция сока поджелудочной железы связана с приемом пищи и стимулирующим действием соляной кислоты желудочного сока, поступающей в тонкий отдел кишечника. Полагают, что в момент контакта соляной кислоты со слизистой оболочкой в ее клетках активируется и выделяется в кровяное русло особое вещество, вызывающее секрецию поджелудочной железы,— секретин (получен в кристаллически чистом виде). Кроме секретина, стимулирующего образование жидкой части секрета, выделен панкреозимин, гуморально влияющий на выработку ферментов панкреатического сока (см.).

Соляная кислота желудочного сока является сильным, но не единственным раздражителем поджелудочной железы. Панкреатический сок выделяется и в отсутствие соляной кислоты (например, при врожденных ахилиях). При пропускании через изолированную от желудка двенадцатиперстную кишку пищевой смеси (мяса, молока, хлеба) также происходит выделение панкреатического сока.

Согласно наблюдениям И. П. Павлова количество ферментов в соке определяется составом пищи: на преимущественно белковую пищу выделяется больше протеолитических ферментов, на жировую — жировых и на углеводистую — углеводистых ферментов. При употреблении молочной пищи у людей в соке появляется лактаза. Однако сок, который выделяется на вещества, не имеющие пищевого значения (пробковые опилки, соляная кислота), также имеет ферменты. В период секреторной деятельности в поджелудочной железе резко усиливается лимфо- и кровоток, растет потребление кислорода. Если в покое железа на 1 г своей массы потребляет 0,03 мл, то в период выделительной деятельности—0,1 мл кислорода.

Поджелудочная железа наряду с секреторной выполняет экскреторную (кровеочистительную) и защитную функция, удаляя вместе с соком из крови чужеродные вещества и нейтрализуя кислоты в пищеварительной трубке.

Нормальная деятельность поджелудочной железы обусловлена органической связью двенадцатиперстной кишки с желудком. После удаления желудка и устранения контакта поступающей пищи со слизистой оболочкой кишки секреция сока поджелудочной железы резко уменьшается. Если же устранен контакт желудочного химуса с двенадцатиперстной кишкой без удаления желудка, то секреция поджелудочной железы изменяется мало.

Внутренняя секреция. Островки Лангерганса поджелудочной железы вырабатывают инкрет, в состав которого входят гормоны инсулин и глюкагон. После удаления поджелудочной железы или поражения островкового аппарата развивается тяжелое заболевание — диабет (см. Диабет, сахарный), который характеризуется развитием гипергликемии, глюкозурии, появлением кетоновых тел и ацидоза.

Инсулин, вырабатываемый β-клетками островкового аппарата железы, регулирует утилизацию тканями глюкозы, способствует отложению углеводов в печени в виде гликогена и повышает проницаемость клеточных мембран к глюкозе. Глюкагон, который вырабатывается α-клетками островкового аппарата железы, мобилизует гликоген печени, повышает гликогенолиз за счет активации фосфорилазы. Все это ведет к увеличению содержания сахара в крови и к снижению синтеза жирных кислот в печени. Антагонизм инсулина и глюкагона лишь кажущийся, в действительности они синергисты, их деятельность направлена к лучшему использованию тканями глюкозы. Глюкагон можно рассматривать как своеобразный активатор β-клеток (путем повышения уровня сахара крови). Ингибитором α-клеток является хлористый кобальт (синталин), β-клеток — аллаксан.

Внутрисекреторная деятельность клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, тесно связана с деятельностью передней доли гипофиза, вырабатывающей соматотропный гормон.

Источник

Типы секреции поджелудочной железы

желез
обусловлены нарушением состояния ЦНС.
После перерезки двигательных нервов
судороги денервированных мышц не
возникают.

Паратиреопривная
тетания развивается вследствие
понижения уровня кальция в крови и
спинномозговой жидкости. Введение
солей кальция таким животным предупреждает
развитие тетании. При тетании нарушаются
также функции печени; в крови обнаруживается
токсичный карбаминово-кислый аммоний.

При
недостаточности внутрисекреторной
функции околощитовидных желез у человека
(гипопаратиреоз) вследствие падения
уровня кальция в крови резко повышается
возбудимость ЦНС и возникают приступы
судорог. При скрытой тетании, возникающей
при легкой недостаточности околощитовидных
желез, судороги мышц лица и рук появляются
только при надавливании на нерв,
иннервирующий эти мышцы.

У
детей с врожденной недостаточностью
паращитовидных желез содержание кальция
в крови снижено, нарушен рост костей,
зубов и волос, наблюдаются длительные
сокращения мышечных групп (предплечья,
грудной клетки, глотки и др.).

Избыточная
функция (гиперпарати-реоз) околощитовидных
желез наблюдается довольно редко,
например при опухоли околощитовидной
железы. При этом содержание кальция
в крови увеличено, а количество
неорганического фосфата уменьшено.
Развивается остеопороз, т. е. разрушение
костной ткани, мышечная слабость
(вынуждающая больного постоянно лежать),
боли в спине, ногах и руках. Своевременное
удаление опухоли восстанавливает
нормальное состояние.

Околощитовидные
железы продуцируют паратгормон.
При недостатке паратгормона понижается,
а при избытке повышается содержание
кальция в крови. Одновременно в первом
случае увеличивается содержание в крови
фосфатов и уменьшается их выделение
с мочой, а во втором случае
—
понижается количество фосфатов в крови
и повышается их выделение с мочой.
Паратгормон активирует функцию
остеокластов, разрушающих костную
ткань.

В
организме паратгормон вызывает разрушение
костной ткани с выходом из нее ионов
кальция (вследствие чего и повышается
их концентрация в крови). Паратгормон
усиливает всасывание кальция в кишечнике
и процессы его реабсорбции в канальцах
почди. Все это ведет к значительному
нарастанию уровня кальция в крови
(вместо нормальных
9—11
мг% до
18
мг% и выше). Одновременно снижается
концентрация неорганических фосфатов
в крови и увеличивается их выделение с
мочой (рис.
109).

В
норме концентрация ионов
Ca2’1′
в плазме крови поддерживается на
постоянном уровне, являясь одним из
наиболее точно регулируемых параметров
внутренней среды. Падение уровня кальция
в крови, омывающей железу, приводит к
усилению секреции паратгормона и,
следовательно, к увеличению поступления
кальция в кровь из его костных депо.
Наоборот, повышение содержания этого
электролита в крови, омывающей
паращитовидные железы, непосредственно
угнетает выделение паратгормона (и
усиливает образование тирокальцитонина),
в результате чего количество кальция
в крови снижается. Таким образом,
между содержанием кальция в крови и
внутренней секрецией околощитовидных
желез (и парафолликулярных клеток
щитовидной железы) имеется непосредственная
двусторонняя связь: смещение концентрации
кальция в омывающей их крови вызывает
изменения секреции тирокальцитонина
и паратгормона, а последние регулируют
содержание кальция в крови.

Указанные
реакции железы на изменение содержания
Са24″
в крови не опосредованы какими-либо
нервными или гуморальными механизмами.
Они являются прямыми и возникают не
только в целом организме, но и при
перфузии изолированной железы кровью,
содержащей .большее или меньшее по
сравнению с нормой количество кальция.

Гистологическими
исследованиями поджелудочной железы
установлено, что в ней наряду с секреторным
эпителием, выделяющим пищеварительные
ферменты, существуют особые группы
клеток
—
белые отростчатые эпидермоциты (островки
Лангерганса
— по
имени открывшего их исследователя).
Эти эпидермоциты не имеют выводных
прртоков и выделяют свой секрет
непосредственно в кровь.

Еще
в конце
XIX
в. было установлено, что у собаки через
4—5
ч после удаления поджелудочной железы
начинается выделение сахара с мочой.
Резко повышается содержание глюкозы
в крови. Потеря сахара с мочой приводит
к тому, что животное худеет, пьет
много воды, становится прожорливым.

Все
эти явления оказались аналогичны тем,,
которые наблюдаются у человека при
сахарном диабете. После пересадки
животному поджелудочной железы в
какой-либо другой участок тела,
например под кожу, проявления сахарного
диабета исчезали.

Для
сахарного диабета характерно повышение
содержания глюкозы в крови (гипер-гликемия)
до
10
ммоль/л
(200
мг%) и даже больше, вместо 4,4±1,1 ммоль/л
(100— 120
мг%) в норме. Это связано с тем, что при
диабете поступившая в кровь глюкоза не
полностью утилизируется тканями и не
превращается в гликоген печени.

Повышение
содержания глюкозы в крови, а следовательно,
и в клубочковом фильтрате приводит
к тому, что эпителий почечных канальцев
не реабсорбирует глюкозу полностью,
вследствие чего она выделяется с мочой
(глюкозурия). Возникает потеря сахара
с мочой
—
сахарное мочеизнурение.

Количество
мочи увеличено (полиурия). Причина этого
явления заключается в том, что при
большом содержании глюкозы в моче
почечных канальцев эта нереабсорбиро-ванная
глюкоза, создавая высокое осмотическое
давление мочи, удерживает в ней воду.
Последняя недостаточно всасывается
канальцами, и количество выделяемой
почками мочи оказывается увеличенным.
Обеднение организма водой вызывает у
больных диабетом сильную жажду, что
приводит к обильному приему воды
(полидипсия). В связи с выведением глюкозы
с мочой резко увеличивается расходование
белков и жиров в качестве веществ,
обеспечивающих энергетический обмен
организма. Об усилении процессов
сгорания жиров и белков свидетельствует
снижение дыхательного коэффициента
нередко до
0,7.

В
организме накапливаются продукты
неполного окисления жиров, к числу
которых относятся кетоновые тела:
Р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты.

В
тяжелых случаях интенсивное образование
кислых продуктов расщепления жиров и
дезаминирование аминокислот в печени
вызывают сдвиг активной реакции крови
в кислую сторону
—
ацидоз.

Накопление
кетокислот и ацидоз могут вызывать
тяжелое, угрожающее смертью состояние
—
диабетическую кому, которая протекает
с потерей сознания, нарушением дыхания
и кровообращения.

Описанные
расстройства связаны со снижением
гормональной функции поджелудочной
железы.

Гормоны поджелудочной железы

Белые
отростчатые эпидермоциты (островки
Лангерганса) состоят из клеток трех
типов: а-, |3- и ^-клеток. Среди них больше
всего (З-клеток (у собак около
75 %);
они небольших размеров и имеют
зернистую протоплазму.

Бета-клетки
выделяют инсулин
(от латинского слова
insula—островок).
Альфа-клетки островков вырабатывают
гормон глюкагон.

По
данным некоторых авторов, эпителии
мелких протоков поджелудочной железы
выделяет гормон липокаин. В экстрактах
этой железы найдены еще два гормона
— ваготонин
и центропнеин.

Инсулин.
Попытки извлечь из поджелудочной железы
инсулин долгое время оставались
тщетными, так как этот гормон является
полипептидом и разрушается трипсином,
содержащимся в ткани вырезанной из
организма поджелудочной железы.

В
1902
г. Л. В. Соболев предложил два способа,
позволяющих предотвратить разрушение
инсулина. Один из этих способов
состоит в том, что у животного перевязывают
протоки поджелудочной железы за несколько
дней до ее удаления. Это вызывает
дегенерацию и гибель внешнесекретор-ного
эпителия. Вследствие этого в железе не
содержится более сока, который мог бы
вызвать ферментативное расщепление
инсулина. Второй способ состоит в том,
что инсулин получают из поджелудочной
железы эмбрионов, в которой еще не
образуется пищеварительных ферментов.
В
1922
г. Бантинг и Бест, применив первый из
этих способов, получили активные
препараты инсулина. Инсулин является
лечебным средством при диабете. Он
поддерживает жизнь не менее чем
30
млн. живущих на планете больных
диабетом, причем
30—40%
из них нуждаются в постоянном ежедневном
введении инсулина.

Инсулин
(полипептид) удалось синтезировать
химическим путем. Это был первый белок,
полученный синтетически вне организма.
Инсулин, полученный из поджелудочной
железы разных видов животных, различается
расположением аминокислот в молекуле.
Молекула инсулина не содержит цинка,
однако способна связывать цинк; при
этом эффект действия инсулина удлиняется
и усиливается.

Инсулин
резко повышает проницаемость мембраны
мышечных и жировых клеток для глюкозы.
Вследствие этого скорость перехода
глюкозы внутрь этих клеток увеличивается
примерно в
20
раз по сравнению со скоростью перехода
глюкозы в клетки в среде, не содержащей
инсулина.

Ферментативные
реакции, приводящие к утилизации
глюкозы,—.
фосфорилирование и окисление ее, а также
образование гликогена протекают внутри
клетки. Способствуя транспорту глюкозы
внутрь клетки, инсулин тем самым
обеспечивает ее утилизацию. Вместе с
тем он не оказывает влияния на утилизацию
углеводов бесклеточными гомоге-натами
тканей (гомогенаты получают путем
растирания клеток, при котором разрушаются
клеточные мембраны), так как механизм
влияния инсулина на углеводный обмен
связан именно с действием его на
проницаемость клеточной мембраны.

Увеличение
транспорта глюкозы через мембраны
мышечных волокон при действии инсулина
способствует синтезу гликогена и
накоплению его в мышечных волокнах. В
клетках жировой ткани инсулин стимулирует
образование жира из глюкозы.

Под
влиянием инсулина возрастает проницаемость
клеточной мембраны и для аминокислот,
из которых в клетках синтезируются
белки. Инсулин стимулирует синтез
информационной РНК и этим также
способствует синтезу белков.

Мембраны
клеток печени в отличие от мембраны
клеток жировой ткани и мышечных
волокон свободно проницаемы для глюкозы
и в отсутствие инсулина. Предполагают,
что этот гормон действует непосредственно
на углеводный обмен печеночных клеток,
активируя синтез гликогена.

Возникающий
после введения больших доз инсулина
переход значительного количества
глюкозы из плазмы крови внутрь клеток
скелетной мускулатуры, сердечной мышцы,
гладких мышц, молочной железы и некоторых
других /органов вызывает падение уровня
глюкозы в крови и вследствие этого
недостаточное поступление глюкозы в
клетки
нервной системы (на проницаемость
которых инсулин не действует). Поэтому
головной и спинной мозг начинает
испытывать острый недостаток глюкозы,
которая является основным источником
энергии для нервных клеток. Когда
содержание сахара в крови падает до
2,5
ммоль/л
(45—50
мг%) возникает острое нарушение
деятельности мозга
— гипогликемическая
кома. Появляются периодические приступы
судорог, затем падение мышечного тонуса,
понижение температуры тела, потеря
сознания. Гипогликемическая кома может
возникать даже под влиянием небольшой
дозы инсулина, если он вводится натощак,
когда глюкоза из пищеварительного
тракта в кровь не поступает. Внутривенное
введение раствора глюкозы немедленно
купирует гипогликемическую кому.

Глюкагон.
Второй гормон поджелудочной железы
—
глюкагон
—
выделяется а-клетками белых отростчатых
эпидермоцитов. Глюкагон стимулирует
внутри клетки переход неактивной
фосфорилазы (фермента, принимающего
участие в расщеплении гликогена с
образованием глюкозы) в активную форму
и тем самым усиливает расщепление
гликогена (в печени, но не в мышцах),
повышая уровень сахара в крови.
Одновременно глюкагон стимулирует
синтез гликогена в печени из аминокислот.
Глюкагон тормозит синтез жирных
кислот в печени, но активирует печеночную
липазу, способствуя расщеплению
жиров. Он стимулирует также расщепление
жира в жировой ткани. Глюкагон повышает
сократительную функцию миокарда, не
влияя на его возбудимость.

Источник