У кур увеличена поджелудочная железа

Гиповитаминоз Е у курЕ-гиповитаминоз — хроническая болезнь птиц развивающаяся при систематическом недополучении птицей жирорастворимого витамина Е, представленного родственными аналогами a- , r — , у- токоферолами.

Основным источником витамина Е являются зеленые корма. Витамин Е широко распространен в одноклеточных организмах, дрожжах, водорослях. Антагонистами витамина Е являются альдегиды и кетоны, которые образуются при прогоркании жиров. В организме птиц витамин Е не синтезируется. В промышленных масштабах самым дешевым источником витамина Е является сенная мука, в которой содержится до 200-250 мг витамина Е на кг муки, в люцерновой муке – до 160-180 мг на 1кг, в зерне бобовых и злаковых- до 30-50мг на 1кг. Витамин Е содержится в растительных маслах и зародышах зерновых культур. На птицефабриках комбикорма обогащают синтетическим препаратом гранувитом Е 25. Среди незаразной патологии Е-витаминная недостаточность занимает одно из ведущих мест.

Этиология. Причиной Е-гиповитаминоза у птиц является длительный дефицит токоферола в получаемых птицей кормах. Развитию Е-гиповитаминоза способствует недостаток в рационе незаменимых аминокислот- метионина, цистина, глицина, провитамина А-каротина и неудовлетворительные условия содержания.

Патогенез. При недостатке витамина Е в организме птиц нарушаются окислительно-восстановительные процессы, снижается оплодотворяемость яйцеклеток и активность спермиев, выводимость цыплят, у кур снижается яйценоскость, развиваются болезни молодняка послеинкубационного периода, в коре головного мозга появляются очаги размягчения и дегенерации. Дефицит токоферола у сельскохозяйственных птиц проявляется энцефаломаляцией, экссудативным диатезом, беломышечной болезнью и токсической дистрофией печени.

Беломышечная болезнь. Беломышечной болезнью болеет молодняк 2-4-недельного возраста всех видов птиц. У индеек беломышечная болезнь может встречаться и в эмбриональной стадии, когда морфологические изменения обнаруживаются у 24-25-суточных эмбрионов. Клинически беломышечная болезнь у молодняка птицы проявляется угнетением, снижением аппетита, малоподвижностью, замедлением роста и развития. По мере развития заболевания у птицы отмечаем истощение, при движении больная птица быстро утомляется, отмечаем атрофию мышц, у отдельных развиваются параличи конечностей.

Патологоанатомические изменения у индюшат обнаруживаются в основном в сердце — мышечный желудок уменьшен в объеме, несколько сплюснут, слегка упругой консистенции. При разрезе желудка обнаруживаем серо-белые участки пораженной мышцы, в результате чего сердечная мышца имеет мозаичный рисунок.

У цыплят и гусят основные морфологические изменения находим в скелетной мускулатуре грудной кости и конечностях. Пораженные участки мускулатуры дистрофичны и имеют вид вареного мяса.
Смертность среди заболевшей птицы доходит до 95%.

Экссудативный диатез. Данным заболеванием в основном болеют цыплята и индюшата 3-7-недельного возраста. Клинически заболевание проявляется потерей аппетита у птицы, она становится вялой, отстает в своем развитии. Появляющиеся отеки в области головы и шеи приводят к затруднению дыхания. Больные цыплята и индюшата сидят нахохлившись, при спугивании остаются на месте неподвижными.

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения у павшей птицы проявляются обширными подкожными инфильтратами соломенного цвета в области головы, шеи, груди и конечностей. При тяжелой форме болезни находим патологоанатомические изменения свойственные дефициту витамина К, когда подкожные отеки приобретают геморрагическую окраску. При вскрытии сердца обнаруживаем дистрофию миокарда, в поджелудочной железе — очаги некроза, с последующим фиброзом поджелудочной железы.
Среди заболевших смертность доходит до 40%.

Энцефаломаляция. В основном поражаются цыплята 3-6-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется депрессией, некоординированными движениями, судорожным подергиванием головы, голова выворачивается и запрокидывается за спину.

Патологоанатомические изменения локализуются преимущественно в мозжечке головного мозга. В мозжечке находим кровоизлияния, отек и размягчение клеток мозжечка с последующим образованием серо-желтого цвета очагов некроза.

Спустя 1-3 дня после появления клинических признаков болезни заболевшая птица погибает. Смертность при этом доходит до 30-35%.

Токсическая дистрофия печени. Токсической дистрофией при гиповитаминозе-Е болеют в основном бройлеры и утята 2-5-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется угнетением, малоподвижностью, шаткой походкой, голова и крылья у больной птицы опущены, у большинства заболевшей птицы отмечаем плавающие движения.
Патологоанатомические изменения. У утят печень резко увеличена в размере, заполняя собой практически всю брюшную полость, полнокровная, имеет темно-вишневый цвет, мажущейся консистенции. Капсула с печени снимается легко, поверхность разреза кровоточит, кровь темно-вишневого цвета, не свернувшаяся.

У бройлеров печень увеличена, с закругленными краями, серо-коричневого цвета, дрябловатая, паштетообразной консистенции. Сердечная мышца дряблая, имеет грушевидную форму и пронизана тонкими серо-белыми полосками, из-за чего сердечная мышца имеет гигроидный рисунок.
Болезнь с момента появления клинических признаков продолжается 4-5 дней, смертность у заболевшей птицы составляет 70-80%.

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания, анализа кормовых рационов, результатов патвскрытия, данных морфологических и биохимических исследований. Наряду с морфологическими методами, наиболее информативными являются биохимические исследования, при которых проводится:

  • определение токоферола в печени и сыворотке крови;
  • установление содержания малонового диальдегида крови;
  • тест гемолиз эритроцитов;
  • определение селена в печени и мышцах.

Определение содержания витамина Е и кислотного числа желтка позволяет прогнозировать заболевание и эффективно его профилактировать на ранних стадиях развития болезни.

Дифференциальный диагноз. Е – гиповитаминоз у птиц необходимо дифференцировать от болезни Ньюкасла, вирусного гепатита, энцефаломиелита, афлотоксикозов путем проведения соответствующих вирусологических, токсикологических и микологических исследований.

Профилактика и лечение. Для профилактики и лечения заболевания в рацион взрослой птицы и молодняку вводят содержащие витамин Е корма (пророщенный овес, травяную муку) или препарат витамина Е-токоферол. Суточная потребность взрослых кур в витамине Е составляет 0,3-0,5 мг на голову; молодняка-0,3-0,5 мг на 1кг корма. На птицефабриках добавка витамина Е в рационы сельскохозяйственной птицы составляет от 5 до 30г на 1 тонну корма.

Нормы токоферола для водоплавающей птицы в несколько раз выше и подвержены в сильной степени колебаниям. Это обусловлено характером рациона: при повышения в нем протеина и жиров — увеличивается, а превалирование углеводистых кормов снижает потребность в витамине Е. Специалисты должны учитывать тот факт, что растительные масла и рыбий жир, особенно прогорклый, являются антагонистами витамина Е.

Селенистокислый натрий добавляют в корма птиц из расчета 1-2г препарата на 1 тонну корма в течение 45-60 дней, а для птиц родительского стада в течение всего периода сбора инкубационных яиц. Хорошее профилактическое действие при кормовой энцефаломаляции цыплят-бройлеров оказывает вододисперсный 33%-ный препарат витамина Е-аквитал Е, который вводят в корма из расчета 33мл на 1т корма с 3-го по 50-60-й день жизни.

С целью профилактики токсической дистрофии печени у молодняка мясных, птиц специалисты рекомендуют применять дипромоний из расчета 7,5-10 мг/кг живой массы с кормом с 3-5-дневного возраста в течении 45-50дней.

При лечении больной птицы хорошие результаты дает однократное внутримышечное введение токоферола из расчета 10-20мг на голову.

Источник

Болезни Болезни системы пищеварения у птиц

Система пищеварения птиц изменена в связи с необходимостью летать. Их челюсти лишены зубов, но зато снабжены клювом.

Переваривание пищи у птиц (и у декоративных, и у домашних) протекает совершенно иначе, чем у животных.

Система пищеварения декоративных птиц

Заболевания системы пищеварения птиц изучены не очень хорошо.

Для домашней птицы в основном известны инфекционные причины поражения органов пищеварения. Это связано с особенностями разведения пернатых.

Декоративные птицы содержатся для удовлетворения эмоциональных и эстетических потребностей человека, живут дольше домашней птицы, их чаще лечат, чем усыпляют. Но даже у них многие болезни ЖКТ диагностируются посмертно.

Пища измельчается и заглатывается с помощью клюва, затем она попадает в пищевод, зоб, желудок (сначала железистый, затем мускульный), кишечник (толстый, тонкий, прямая кишка), переработанные и ненужные продукты метаболизма выводятся через клоаку.

В пищеварении принимает участие печень и поджелудочная железа пернатых. Каждый из участков системы пищеварения может пострадать.

Характер болезней системы переработки пищи

Заболевания могут быть связаны с врожденной аномалией развития органа, травмой, инфекцией или инвазией. У птиц также встречаются онкологические заболевания.

Львиная доля нарушений в работе ЖКТ, печени и поджелудочной приходится на погрешности при кормлении.

Клюв же часто страдает в результате травм, деформаций и паразитарных заболеваний, приводящих к его разрушению или разрастанию.

Заболевания клюва, ротовой полости и пищевода

Птицы, особенно волнистые попугаи, страдают от травм клюва. Встречаются у птиц аномалии развития этого органа или поражения, связанные с паразитами.

Стоматит — это воспалительный процесс ротовой полости и глотки у птицы. Часто эти заболевания осложняются грибковой инфекцией. Слизистая отечна, воспалена, покрыта налетом. Птица не может есть и часто погибает. Для попугаев заболевание редкое. Обычно развивается, если питомец проглотил что-то горячее.

Эзофагит или воспаление пищевода, возникает либо после проглатывания несъедобного предмета, либо, как следствие бактериальной инфекции. В результате развивается гиперплазия железистой ткани. Птица плохо есть, с трудом дышит, ее беспокоит понос.

Профилактика этих патологий затруднена, потому что чаще всего причины их развития остаются не выясненными.

Можно дать только две рекомендации: правильно кормить крылатого питомца и соблюдать правила зоогигиены для предотвращения паразитарных инфекций.

Патологии зоба

Попугаи среди своих собратьев наиболее подвержены этим недугам.

У них может быть:

  • катар зоба или инглювит, то есть воспаление;
  • скопление газов и жидкости в описываемом органе («мягкий зоб»), который может осложняться «висячим зобом» или сильным его расширением;
  • твердый зоб или его закупорка;
  • ранения органа.

Причиной заболеваний могут быть

  1. грубые корма,
  2. инородные предметы,
  3. травмирующие ткани органа,
  4. патогенная и условно-патогенная микрофлора.

В первом случае зоб мягкий, в нем прощупывается жидкость или газ. При надавливании выделяется жидкость с неприятным запахом.

Во втором случае под гортанью питомца образуется маленькая твердая опухоль, которая имеет тенденцию к росту. У птицы наблюдается понос, из клюва выделяется слизь, она апатична, отказывается от корма. Могут быть приступы удушья.

При ранении зоба из него может вытекать корм и питье. Птица угнетена. Рана заметна невооруженным взглядом.

К мерам профилактики можно отнести соблюдение правил кормления, также нужно следить за тем, чтобы питомец не глотал разные предметы.

Поражение желудков

Чаще всего у птиц бывают гастриты, то есть воспалительные процессы и расширение желудков из-за плохого корма, попадания неудобоваримых предметов (стекло, иглы, гвозди). Мускульный желудок может расширяться за счет проглатывания сена, травы и других плохо перевариваемых кормов. Могут быть отравления или катар желудков, вызванных инфекцией или паданием внутрь токсических/раздражающих веществ.

Строение этой части системы пищеварения зависит от вида птицы, зерноядные имеют очень развитые желудки. Болезни желудков плохо изучены. Их прижизненная диагностика затруднена.

Волнистые попугаи страдают от инвагинации (прорастания) тканей железистого желудка в мускульный. У возрастных птиц чаще встречается атрофия мускульного желудка и глистная инвазия.

Кутикулит — эта патология часто встречается у молодых птиц. Кутикула — это производное секрета, который продуцируется железами мускульного желудка. При этом заболевании птица развивается медленно. Из-за того, что пища плохо переваривается, помет темный, содержит большие куски не переваренного корма. Причины заболевания изучены мало, некоторую роль отводят авитаминозам.

Заболевание кишечника и клоаки

Чаще всего у попугаев диагностируется энтерит или диарея попугаев и закупорка кишечника. Может развиться перитонит. Закупорка протекает с угнетением птицы и ее аномальным поведением (она пищит и бьет хвостом). Помет выделяется твердый либо не выделяется вовсе. Причинами заболевания могут быть новообразования, нарушение рациона питомца, у самок — задержка яйцеклада. При прекращении дефекации у пернатых начинается клоацит.

Энтерит чаще всего становится следствием инфекционных заболеваний и инвазий, а также попадания инородного предмета. Например, у канареек энтериты часто бывают следствием пастереллеза, колибактериоза и т. д. Изменения при перитоните терапии обычно не поддаются.

Волнистые попугаи часто страдают от диареи. Помет окрашен в красный цвет. Птица может погибнуть за сутки. Причина недуга неизвестна. Признаками является апатия, отсутствие аппетита, прострация паралич лап и крыльев.

Панкреатит и гепатит у птиц

Гепатит у птиц может развиваться на фоне неправильного кормления, при низком качестве корма, передозировке витаминных препаратов, неправильном медикаментозном лечении, отравлениях и как следствие инфекционных болезней (например, сальмонеллеза).

Встречается и вирусный гепатит. Заболевание протекает с диареей. Помет птиц темный, коричневый. Живот увеличен. В области шеи наблюдается дерматит.

Панкреатит не самое распространенное заболевание среди пернатых. Обычно вина за его развитие лежит на человеке и связана с кормлением питомца некачественным кормом. Несоблюдение рациона тоже может стать причиной болезни. У домашней птицы (например, цесарок, встречаются панкреатит вирусной этиологии). Симптомами заболевания считается изменения окраски помета (от светло-серый или белый), диарея.

Профилактика

Профилактика сводится к правильному кормлению птиц и выдерживанию правил зоогигиены.

Иллюстрации

Пищеварительная система птиц

Пищеварительная система птиц

Клоацит у птиц (попугаев, кур)

Комментариев: 0

Воспалительное заболевание слизистой выстилки клоаки плиц называют клоацитом. Оно может осложнять инфекционную болезнь, но чаще связано с погрешностями кормления…

Далее

Источник

В.А. СТРЕЛЬЦОВ, Н.С. ТКАЧЁВА
ФГОУ ВПО «Брянская государственная сельскохозяйственная академия»

По внешнесекреторной функции поджелудочная железа является второй (после печени) крупной за стенной железой кишечника, с двойной (экзо- и эндокринной) функцией. Клетки экзокринной части вырабатывают пищеварительный сок с ферментами, которые по выводным протокам поступают в просвет двенадцатиперстной кишки. Ферменты(амилаза, липаза, химотрипсин, эластаза, ДНК-аза, РНК-аза, карбоксипептидаза и т.д.) расщепляют полимеры до мономеров, которые всасываются в кровь и лимфу (жир).

Клетки эндокринной части железы(островки Лангерганса) выделяют в кровь гормоны – инсулин, глюкагон, соматостатин. Инсулин и глюкагон являются определяющими факторами углеводного обмена (S.F. Beer, М.М. Birchamp, S.R. Bloometal., 1989), а дисфункция панкреатических остроровков вызывает глубокие повреждения многих органов (А.М. Уголев, 1978; И.М.Кветной. 1981). Без этой железы невозможна сама жизнь животного, ау птиц её атрофия приводит к патологии стенки тонкого кишечника(Б.Ф. Бессарабов. И.И. Мельникова, Н.К. Сушков, 2007).Интенсификация промышленного птицеводства требует постоянного углубления знаний о закономерностях морфологической организации систем организма птиц и гистохимических процессах в клетках органов, обеспечивающих основные жизненные явления (О.В. Костюк, И.В. Клименкова, Ф.Д. Гуков, 2003).Результаты исследований многих авторов относительно массы поджелудочной железы и её микроструктуры у птиц противоречивы. Наши исследования были направлены на изучение динамики морфологических и гистологических показателей поджелудочной железы у кур в возрастном аспекте.

Для исследований использовались клинически здоровые, датированные цыплята и взрослые куры яичного кросса «ИЗА-браун» клеточного содержания 1-, 14-, 35-, 85-, 120-, 150-, 280-, 420- и 525-суточного возраста эксплуатируемые на птицефабрике «Снежка» Брянской области. С каждой возрастной группы использовано по 6 голов. Всего было исследовано 54 головы птицы и столько же панкреатических желез. Перед проведением каждого исследования птицу взвешивали, посмертно осуществляли доступ к поджелудочной железе, измеряли массу и проводили морфометрию изучаемого органа. Для изучения гистостроения брали кусочки поджелудочной железы размером 1 см3, затем их фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина в течение 7-10 суток. После чего их промывали в проточной воде. Уплотнение материала проводили путём заливки в парафин. Срезы толщиной 5-8 мкм готовили на ротационном микротомеМПС-2. Депарафинирование срезов и их окрашивание для обзорного исследования проводили гематоксилином и эозином (О.В. Волкова, Ю.К. Елецкий, 1982).

Изготовленные гистопрепараты изучали с помощью световых микроскопов МБИ-1 (при объективе 20) и Jenamed-2(окуляр GF 10, объективы 20 и 40).Измерения структурных единиц поджелудочной железы проводили с помощью окуляр-микрометра МОВ1-15х.В результате исследований установлено, что поджелудочная железа кур кросса «ИЗА-браун» является полиморфным органом, состоящим из пяти анатомических структур: вентральной, дорсальной, средней, селезеночной долей и сращения, что дополняет и расширяет сведения о внешнем строении этого органа, содержащиеся в научной литературе. Вентральная доля располагается вдоль нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки, соединяясь с последней связкой. Она выявлена у всех особей девяти возрастных групп. Ее масса увеличивается от0,03 г (у односуточных цыплят) до 1-49 (у 525-суточных кур). Длина этой доли у односуточных цыплят составляет 23,5 мм, в 525-суточномвозрасте птицы – 96,0 мм, ширина, соответственно, 2,56 мм и 5,2 мм, толщина – 1,23 и 2,3 мм. Дорсальная доля идет с восходящей ветвью двенадцатиперстнойкишки и соединяется с ней связкой. Эта доля имелась на всех препаратах. Ее масса в односуточном возрасте 0,03 г, в 525-суточном – 1,41 г, длина – 19,5 и 74,0 мм, ширина – 2,85 и 7,60 мм, толщина – 1,35 и 3,40мм, соответственно. Между вентральной и дорсальной долями на 36 препаратах (66,6%)имелась средняя доля. В односуточном возрасте птицы её масса была0,01 г. в 525-суточном – 1,14 г, длина составляла 20,3 и 80,3 мм, ширина – 2,5 и 4,6 мм, толщина – 1,3 и 3,2 мм, соответственно.

Селезеночная доля выявлена на 27 препаратах (50,0 %). Она отходит от краниального конца предыдущих долей в виде тонкого белого тяжа и доходит до селезёнки. Чаще всего она начиналась от вентральной доли на 14 препаратах (51,8 %), затем от средней на 10 препаратах(37,0 %) и в трёх случаях (11,2 %) – от дорсальной доли. Масса этой доли у односуточных цыплят была 0,004 г, у 525-суточных кур – 0,11г. Длина селезеночной доли у односуточных цыплят составляла 7,66мм, у 525-суточных кур – 21,0 мм, ширина – 0,4 и 2,1 мм, толщина –0,66 и 3,0 мм, соответственно. Сращение расположено на внутренней поверхности изгиба двенадцатиперстной кишки, то есть в месте перехода её нисходящей в восходящую петлю.

Она выявлена на 53 препаратах (98,2 %) из 54 исследованных, так как на одном препарате поджелудочная железа состояла только из двух долей – дорсальной и вентральной, которые между собой не срастались: чаще всего (60,4) сращение было образовано тремя долями: дорсальной, вентральной и средней. На 17 препаратах (32,1 %)оно двумя долями: вентральной и дорсальной, а на четырех препаратах(7,5 %) сращение было образовано вентральной и средней, а дорсальная доля была обособлена. Абсолютная масса сращения у односуточных цыплят составляла 0,01 г, у 525-суточных кур – 0,19 г, длина –6,66 и 11,0 мм, ширина – 2,33 и 6,6 мм, толщина – 0,04 и 8,0 мм, соответственно. На поверхности долей и сращения имелись хорошо очерчённые вторичные дольки, их количество было различным.

Так, вентральная доля имела от 3 до 11 долек, дорсальная – 1-8, средняя – 1-9, селезеночная – 1-4, сращение – 1-3.Гистологические исследования показали. Что поджелудочная железа у вылупившихся цыплят покрыта тонкой соединительной капсулой и имеет отчётливое дольчатое строение. Дольки отделены между собой соединительно-тканными прослойками, состоящими из коллагеновых и эластиновых волокон. Тонкие коллагеновые волокна окутываюти ацинусы. Содержание соединительной ткани у суточных цыплят составляет 27,2 %, а железистой паренхимы – 72,8 %. На долю ацинозной паренхимы приходится львиная доля – 72,1 % и лишь 0,7 % занимает островковая паренхима.

С возрастом это соотношение резко меняется. К 280-дневному возрасту кур содержание железистой паренхимы увеличивается до 95,1 %,причём количество островковой ткани увеличивается в 2,7 раза, а ацинозной – в 1,3 раза. Количество соединительной ткани уменьшается в 5,7 раза. У кур 525-суточного возраста железистая паренхима по сравнению с 1-суточным возрастом увеличивается в 1,27 раза и составляет 92,8 %всей ткани органа. Островковая паренхима за этот период увеличивается в 4,1 раза и составляет 2,9 %

.При изучении морфометрических показателей паренхиматозныхструктур поджелудочной железы было установлено, что у суточных цыплят в поле зрения микроскопа обнаруживается наибольшее количество ацинусов (187,5±7,89), а размер их является наименьшим(12,1±0,56 мкм) со всеми остальными возрастными периодами. Количество ацинусов к 85-дневному возрасту птицы уменьшается до78,83±1,49, а затем постепенно увеличивается до 88,25±0,97 к 525-суточному возрасту. За этот возрастной период размер ацинусов уменьшается с 41,4±1,06 до 30,4±0,83 мкм, а количество ациноцитов –с 12,25±0,48 до 12,17±0,44 штук.

Таким образом, структурные компоненты поджелудочной железы птицы кросса «ИЗА-браун» в течение жизни претерпевают адаптивную перестановку с целью сохранения гомеостаза и жизнедеятельности организма и поддержания оптимального уровня яйценоскости

Источник