В поджелудочной железе лошадей паразитируют личинки

  Кишечные стронгилятозы непарнокопытных — комплекс заболеваний, вызываемых представителями подотряда Strongylata, семейств Strongylidae и Trichonematidae. К настоящему времени насчитывают около 50 видов нематод — возбудителей кишечных стронгилятозов.
Все представители обоих семейств во взрослой стадии обитают в полости ободочной и слепой кишок, а личинки 3-й стадии (у трихо- нематид) мигрируют в толщу слизистых оболочек указанных кишок и через месяц после двукратной линьки (4-я и 5-я стадии) возвращаются в полость пищеварительного канала, где и развиваются до’ половозрелой стадии.
Взрослые стронгилиды локализуются в полости слепой и ободочной кишок, тогда как личинки 4-й и 5-й стадий развиваются в кровеносных сосудах органов пищеварения (D. vulgaris), под париетальным листом брюшины (A. edentatus) и в поджелудочной железе (S. equinus).
Возбудители. Delafondia vulgaris (делафондиоз)[**] — длина самцов 14—16 мм, самок 20—24 мм. В большой шаровидной ротовой капсуле у основания дорсального желоба расположены два ушковидных зуба. У инвазионной личцнки 32 кишечные клетки.
Alfortia edentatus (альфортиоз) — самцы достигают в длину 23— 26 мм, самки — 32—40 мм. В большой шаровидной ротовой полости зубы отсутствуют. У инвазионной личинки насчитывается 20 кишечных клеток.
Strongylus equinus (стронгилез) — самцы длиной 25—26 мм, самки 35—45 мм. В мощной шаровидной ротовой капсуле у основания дорсального желоба находятся 4 зуба треугольной формы. Инвазионная личинка имеет 16 кишечных клеток.
Яйца указанных стронгилид идентичные, серые, овальные, длиной в среднем 0,07—0,1 мм, шириной 0,01—0,045 мм.
Trichonema sp. (трихонематозы) — это мелкие нематоды около 40 видов, самцы длиной 4—14 мм, самки от 4 до 16 мм. Ротовая капсула имеет цилиндрическую форму (рис. 47).
Яйца кишечных стронгилят идентичны, при выходе наружу содержат незначительное число шаров дробления.
Биология развития. Стронгилидами и трихонематидами заражаются лошади, мулы, ослы, лошаки и другие непарнокопытные,

Рис. 47. Биология развития стронгилид лошадей:
1 — D. vulgaris; 2 — A. edentatus; 3 — S. equinus; 4 — яйцо (неинвазионное); 5 — выход личинки из
яйца; 6 — инвазионная личинка

которые выделяют наружу яйца нематод. Во внешней среде при температуре 18—38 °С в яйцах за 2—3 сут образуются личинки, которые выходят наружу, дважды линяют и через 6—8 сут достигают 3-й инвазионной стадии (рис. 48).
Лошади заражаются стронгилятами алиментарным путем. После попадания личинок стронгилят разных видов в полость кишечника

Рис. 48. Морфология кишечных клеток инвазионных личинок стронгилят пищеварительного канала лошадей:

1 — D. vulgaris; 2 — A. edentatus; 3 — S. equinus
они в дальнейшем претерпевают неодинаковое развитие. Так, личинки 3-й стадии делафондии развиваются, только когда проникают в артериальные сосуды, по интиме которых они продвигаются против тока крови в брыжеечные артерии.

Здесь они чаще всего останавливаются и образуют тромбы. Основа тромбообразова- ния — реакция преципитации. В тромбе личинки паразитируют 5—

6. мес, достигая длины около 2 см. Выйдя из тромба, личинки 5-й стадии пассивно заносятся в стенку кишечника, где задерживаются на

3. 4 нед, затем попадают в просвет кишок и через короткий промежуток времени достигают половой зрелости. На полный цикл развития паразита необходимо 6,5—7,5 мес.

Личинки 3-й стадии альфортий проникают через кишечную стенку под серозную оболочку, мигрируют до корня брыжейки, затем под париетальным листом брюшины (в области пупка, ложных ребер, малого таза) оседают в жировой клетчатке, линяют и растут. Через 5—6 мес личинки 5-й стадии тем же путем возвращаются в толстый кишечник, задерживаются около 1 мес в узелках, выходят в просвет кишечника и превращаются в половозрелых паразитов. Полный срок развития паразита в организме лошади завершается за 8—10 мес.
Личинки 3-й стадии стронгилюса попадают в поджелудочную железу, где паразитируют в течение 6—7 мес. За это время они дважды линяют и растут. Личинки 5-й стадии мигрируют в просвет толстого кишечника, где быстро достигают половой зрелости. Общий срок развития стронгилюсов в организме лошади не менее 10 мес.
Личинки трихонематид в 3-й стадии (инвазионные), попав в пищеварительный канал в толстом кишечнике, внедряются в толщу слизистой оболочки, свертываются в колечко в цистах и растут, развиваются (линяют) и через 1,5—2 мес достигают в длину 5—10 мм. Затем они разрывают стенку цист, выходят в просвет слепой и ободочной кишок и развиваются в половозрелых особей.
Эпнзоотологическяе данные. Источником распространения возбудителей заболевания служат взрослые лошади — гельминтоноси- тели, а источником заражения — внешняя среда, обсемененная инвазионными личинками (почва, трава, вода и др.). Животные заражаются во время стойлового содержания, в левадах и на пастбищах. Развитие яиц и личинок во внешней среде зависит от температуры, влажности и pH почвы. Предельные температуры для развития от 8 до 38 °С. При 13 °С личинки становятся инвазионными на 14-е сутки, при 20 °С — на 8-е, а при 30 °С — на 4—5-е сутки (Н. Т. Кадыров).
По нашим наблюдениям, поведение личинок в мелких водоемах (где инвазионные личинки могут сохранять жизнеспособность долгое время) — представителей стронгилид и трихонематид — заметно различается. Так, личинки трихонем обычно плавают в поверхностных слоях воды и становятся более доступными для лошадей, нежели личинки стронгилид, которые передвигаются в глубинных слоях воды.
С возрастом лошадей ЭИ и ИИ возрастают. Массовое заражение на пастбищах происходит в мае—июне и осенью, хотя в южных районах эти сроки заметно отличаются. Инвазионные личинки весьма устойчивы к высыханию, высокой и низкой температуре, поэтому могут сохранять жизнеспособность 5—12 мес и более.
Патогенез и иммунитет. Паразитирование в толстой кишке большого количества стронгилят, питающихся кровью, отрицательно влияет не только на структуру слизистой, но и на кроветворные органы, на процессы пищеварения, а также на центральную нервную систему больных животных.
Исследованиями установлено, что при средней и сильной интенсивности инвазии количество актиномицетов (поставщиков группы витамина В) в содержимом желудка было соответственно в 1,6 и 1,9 раза (Рlt;0,001) меньше, чем у незараженных, в двенадцатиперстной кишке — в 4,0 и 3,4; тощей — в 3,8 и 3,6, слепой — в 3,7 и 4,7, большой ободочной — в 2,5 и 3,8, малой ободочной — в 1,5 и 3,1 и прямой кишке — в 2,1 и 5,0 раза меньше, чем у контрольных лошадей (Рlt;0,001). При этом установлено, что кишечные нематодозы существенно влияют на витамино- и антибиотикообразующие свойства актиномицетов пищеварительного канала.
Личинки всех стронгилид мигрируют в глубоколежащие ткани в течение 6—7 мес, при этом дважды линяют. Продукты обмена веществ личинок оказывают аллергическое воздействие на организм. Они повреждают сосуды и инокулируют микрофлору. Личинки делафондий в артериях самых различных размеров образуют тромбы, в результате этого развиваются тромбоэмболические колики, нередко вызывающие гибель животных. Стенки артерий в местах травм истончаются, теряют эластичность, что приводит к образованию аневризм разных размеров — до 16—35 кг массы. В аневризмах содержатся личинки, гнойно-творожистая масса, обнаруживаются сальмонеллы, стрептококки, стафилококки и др. При разрыве аневризм развивается гнойный перитонит, а при их срастании с петлями кишечника нарушается целостность артерий. Крупные аневризмы давят на соседние органы и солнечное сплетение, что нарушает моторную и секреторную функции кишечника. Личинки альфортий вызывают морфологические изменения брюшины, а личинки стронгилюсов — поджелудочной железы. Часто нарушается работа печени, легких и кишечника вследствие образования в них узелков стронгилидной этиологии.
Существенное значение в патологическом процессе имеет миграция личинок в различные органы и ткани животных. Особое место в патологии лошадей отводится личинкам D. vulgaris. В период миграции они поражают интиму аорты и брыжеечных артерий, которые питают органы брюшной полости. В этих сосудах находятся тромбы и эмболы, которые обусловливают колики, представляющие собой картину инвагинации или перекручивания кишечника. Максимум делафондиозных колик отмечают у животных от 5 до 10 лет. В крупных сосудах образуются аневризмы внушительных размеров, где скапливается кровь. В период интенсивной эксплуатации лошадей аневризмы могут разорваться и наступает смерть.
Иммунитет при кишечных стронгилятозах лошадей изучен недостаточно. Тем не менее миграция личинок в организме животного сопровождается изменениями морфологии и биохимических показателей крови, нарушением белкового и углеводного обменов, окислительно-восстановительного процесса. Отмечаются уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, эозинофилия и лейкоцитоз. Соответственно происходят существенные изменения в белковом спектре сыворотки крови.
Симптомы болезни. В зависимости от стадии паразитирования стронгилид различают кишечный и миграционный стронгилятоз. При кишечном стронгилятозе, который протекает хронически, отмечают расстройства функций органов пищеварения и кроветворения. При высокой интенсивности инвазии животные худеют, уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, увеличивается количество элементов белой крови.
Во время колик лошади сильно беспокоятся, пульс и дыхание в норме или учащены, появляется дрожь отдельных мышц. Животные падают, катаются по земле, иногда принимают позу сидячей собаки. Легкое течение колик продолжается 1 ч (реже — больше).
При альфортиозе, вызванном миграцией личинок, пальпация брюшной стенки обнаруживает болезненную реакцию, животные стонут, оглядываются на живот, избегают движений, стоят сгорбившись. Жеребята могут погибнуть при явлениях анемии и кахексии.
Патологоанатомические изменения. На слизистой кишечника гиперемия и точечные кровоизлияния, увеличиваются мезентериальные лимфоузлы, сосуды брыжейки и печени инициированы. В толще стенки кишок обнаруживают узелочки с горошину, местами аневризмы разных размеров на сосудах брыжейки, они наполнены тромбами. Стенки переднебрыжеечной и подвздошно-слепоободочной артерий утолщены (разроет соединительной ткани). На эндокарде и эпикарде точечные кровоизлияния. В пораженном участке кишечника кровянистая жидкость дегтярного цвета. В брюшной полости серозная жидкость желтоватого или красноватого цвета, а нередко обнаруживают фибринозный экссудат. При трихонематозе лошадей в кишечнике встречаются диффузные геморрагические очаги, слизистая оболочка как бы усеяна маковыми зернышками (трихонематозные узелки). В местах выхода личинок образуются маленькие язвочки — кратерообразные отверстия.
Диагностика. При жизни диагноз ставят с помощью гельминто- копроскопических исследований по методу Фюллеборна. При этом по яйцам ставят общий диагноз на стронгилятоз. Для дифференциальной диагностики в условиях лабораторий выращивают инвазионных личинок в течение 8—9 сут и с учетом у них количества и форм кишечных клеток ставят диагноз. Личинки гельминтов семейства ТпсЬопетайёае имеют 8 кишечных клеток. При посмертной диагностике виды дифференцируют путем изучения ротовой капсулы и наличия зубов.
Лечение. При кишечных стронгилятозах лошадей применяют фенбендазол (панакур) и четыреххлористый углерод в тех же дозах, что и при параскаридозе.
Фебантел (ринтал) дают через рот однократно с кормом в дозе 60 мг/кг гранулята (6 мг/кг по ДВ).
Фенотиазин ветеринарный с целью профилактики дают первый раз весной (через две недели с начала пастьбы), второй раз — через два месяца после первой обработки. При стойловом содержании лошадей его скармливают однократно индивидуально. Животные в возрасте от 3 до 12 мес получают 5—10 г, от 1 года до 2 лет — 11— 20, от 2 до 3 лет — 21—30, старше 3 лет — 31—40 г препарата. Доза препарата не должна превышать 0,1 г/кг. При табунном содержании фенотиазин назначают групповым методом (20—25 лошадей) два дня подряд в разовых дозах на животное в возрасте от 3 до 12 мес 5— 10 г, от 1 года до 2 лет 15, от 2 до 3 лет 20, старше 3 лет 25 г.
Пиаветрин — порошок белого цвета, содержащий 10 % гидрохлорида пиперазина. Его применяют перорально в дозе 0,1 г/кг с кормом. Двойной пиперазин или очищенный гексагидрат пиперазина — белый порошок со слабым запахом. Применяют с кормом в дозе 0,1 г/кг однократно. Ивомек мелкогранулированный — беловато-серые гранулы без запаха, содержащие 0,1 % ивермектина. Применяют с кормом в дозе 0,2 мг/кг по ДВ однократно. Мебенвет гранулят 10%-ный в дозе 120 мг/кг двукратно или 150 мг/кг однократно перорально показал высокую эффективность при ларвальном делафондиозе (Н. Т. Кадыров).
Профилактика и меры борьбы. Следует создать необходимые санитарно-гигиенические условия содержания и кормления: ежедневно убирать навоз в конюшнях; периодически дезинвазировать помещения, хозинвентарь; запрещать водопой из мелких стоячих водоемов; не давать корм с пола (при отсутствии санитарно-гигиенических условий).
Практикуют смену выпасов, запретив пастьбу животных на сырых и заболоченных участках.
Для химиопрофилактики лошадям ежедневно скармливают фенотиазиносолевую смесь (1:10) в течение всего пастбищного периода. Кобыл во второй половине беременности не дегельминтизируют. Слабым животным препарат назначают дробными дозами.

Еще по теме Стронгилятозы пищеварительного канала лошадей:

1. Стронгилятозы пищеварительного канала жвачных
2. СУЖЕНИЯ КАНАЛА И СПАЗМ ШЕЙКИ МАТКИ
3. СУЖЕНИЯ КАНАЛА И СПАЗМ ШЕЙКИ МАТКИ
4. Происхождение лошади. Породы лошадей
5. 14.3. ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ И ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМЫ
6. ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ (морфологический и функциональный аспекты)
7. ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ
8. Расстройство пищеварительного тракта
9. БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
10. НОЯЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
11. БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
12. Микроскопическое строение пищеварительного тракта
13. ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ СОДЕРЖАНИЕ ВОДЫ
14. ГЛАВА 3. ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА ОРГАН