Вип в поджелудочной железе
Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.
Вазоактивный интестинальный (поли)пептид или вазоинтестинальный полипептид (ВИП) — нейропептидный гормон из семейства секретина.
В органах пищеварения вазоактивный интестинальный полипептид секретируется D1(H)-клетками, располагающихся, в основном, в островках Лангерганса поджелудочной железы и, в меньшей степени, в желудке, толстой и тонкой кишке.
Вазоактивный интестинальный полипептид состоит из следующих 28 аминокислотных остатков: H-His-Ser-Asp-Ala-Val-Phe-Thr-A»p-A»ii-Tyr-Thr-Arg-Leu-Arg-Lys-GIn-Met-Ala-Val-Lys-Lys-Tyr-Lcu-Asn-Scr-lle-Leu-Asn-NH2.
Вазоактивный интестинальный полипептид встречается в максимальной концентрации в пищеварительном тракте и мочеполовом канале.
В отношении органов пищеварения вазоактивный интестинальный полипептид обладает выраженным расслабляющим действием на гладкие мышцы кровеносных сосудов, желчного пузыря, сфинктеров. Кроме того, вазоактивный интестинальный полипептид:
- увеличивает количество выделяемых панкреатических ферментов (С.Ю. Сереброва)
- тормозит секрецию соляной кислоты обкладочными клетками желудка
- усиливает кишечную секрецию
- стимулирует секрецию пепсиногена главными клетками желудка
- усиливает секрецию бикарбонатов поджелудочной железой
Содержание вазоактивных интестинальных полипептидов и число клеток-продуцентов ВИП в органах пищеварительной системы (S.R.Bloom, J.M.Polak; Г.Ф.Коротько):
Повышенное содержание вазоактивных интестинальных полипептидов может вызвать так называемую секреторную диарею, характеризующуюся водянистым, многократным, большого объёма (800-1000 мл и более) стулом (E.А. Белоусова, А.Р. Златкина).
Миотропный спазмолитик тримебутин снижает уровень вазоактивного интестинального полипептида (С.В. Бельмер и др.).
Вазоактивный интестинальный полипептид расслабляющим образом действует на нижний пищеводный сфинктер (О.Б. Дронова и др.).
Випома (синдром Вернера–Моррисона)
Випома — опухоль островковых клеток поджелудочной железы, секретирующая чрезмерное количество вазоактивного интестинального полипептида. 10% випом имеет внепанкреатическую локализацию (в области симпатического ствола). Следствием випом является водянистая диарея, гипокалиемия и ахлоргидрия. Клиническая картина близка таковой при острой кишечной инфекции. Диагноз устанавливается определением уровня вазоактивного интестинального пептида в сыворотке крови и места расположения опухоли. В результате потери воды и электролитов быстро наступает обезвоживание, судороги, истощение.
От половины и более випом носят злокачественный характер. Прогноз чаще всего неблагоприятный. Лечение випомы — хирургическое.
Увеличенная продукция вазоактивного интестинального полипептида в поджелудочной железе в Международной классификации болезней МКБ-10 отнесена к Классу IV «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)», рубрике «E16.8 Другие уточненные нарушения внутренней секреции поджелудочной железы».
Вазоактивный интестинальный полипептид и эректильная дисфункция
Повышенные концентрации вазоактивного интестинального полипептида (ВИП) обнаружены во время эрекции в пениальной венозной крови мужчин.
ВИП расслабляет адренергически сокращенные кавернозные гладкие мышцы и вызывает некоторое набухание пениса. Интракавернозные инъекции ВИП пациентам с эректильной дисфункцией диабетической, неврогенной и психогенной этиологии приводят к существенному увеличению длины и диаметра полового члена, вызывая при этом лишь весьма незначительное увеличение его ригидности, недостаточной для полового акта. В этом отношении более эффективны интракавернозные инъекции папаверина или комбинированных препаратов.
Профессиональные медицинские публикации, затрагивающие роль вазоактивного интестинального полипептида в гастроэнтерологии
- Тишкова Е.Б. Электромагнитотерапия и йодобромные ванны в лечении больных ГЭРБ. Автореферат дисс. к.м.н., 14.03.11. Москва, РНЦРМиК, 2010.
На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Заболевания эндокринной системы, ассоциированные с заболеваниями ЖКТ», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения по данной тематике.
Назад в раздел
Источник
Соматостатин
д-Клетки (или D-клетки) — клетки, вырабатывающие гормон соматостатин; они обнаруживаются в желудке, кишечнике, а также в островках Лангерганса поджелудочной железы.
Соматостатин — гормон дельта-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, а также один из гормонов гипоталамуса. По химическому строению является пептидным гормоном [34].
Структура. Соматостатин существует в двух биологически активных формах, происходящих от одного предшественника и различающихся длиной N-конца: SST-14 (14 аминокислот: AGCKNFFWKTFTSC, между остатками цистеина дисульфидная связь) и SST-28 (28 аминокислот). Помимо соматостатинов, близкородственные пептиды кортистатин (PCKNFFWKTFSSCK), триттен (13 N-конечных аминокислот SST-28) и уротензин II (ETPDCFWKYCV) также принимают участие в регуляции соматостатинэргической системы.
Функция. Соматостатин подавляет секрецию гипоталамусом соматотропин-рилизинг-гормона и секрецию передней долей гипофиза соматотропного гормона и тиреотропного гормона.
Кроме того, он подавляет также секрецию различных гормонально активных пептидов и серотонина, продуцируемых в желудке, кишечнике, печени и поджелудочной железе. В частности, он понижает секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, холецистокинина, вазоактивного интестинального пептида, инсулиноподобного фактора роста-1.
Функцию соматостатина опосредуют по меньшей мере 6 различных подтипов рецепторов (sst1, sst2A, sst2B, sst3, sst4, sst5), относящихся к семейству G-белок-сопряжённых рецепторов с 7 трансмембранными доменами. Эти рецепторы, за исключением sst2, кодируются разными генами, в то время как sst2A и sst2B являются сплайсинг-вариантами одного и того же гена. Соматостатиновые рецепторы подразделяются на две группы — SRIF1 (sst2, sst3, sst5) и SRIF2 (sst1, sst4) — на основании связывания с классическими октапептидными и гексапептидными аналогами соматостатина (октреотид, лантреотид, сеглитид, вапреотид): с ними легко связываются SRIF1-, но не SRIF2-рецепторы. Гормонпродуцирующая опухоль из дельта-клеток называется соматостатинома [32].
Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП)
Кроме D-клеток в островках присутствуют в небольшом количестве D1-клетки, выделяющие вазоактивный интестинальный полипептид; их гранулы имеют малые размеры, обладают значительной плотностью, содержат узкий светлый ободок и проявляют аргирофильные свойства.
Вазоактивный интестинальный пептид (называемый также вазоактивный интестинальный полипептид; общепринятые аббревиатуры ВИП и VIP) — нейропептидный гормон, обнаруживаемый во многих органах, включая кишечник, головной и спинной мозг, поджелудочную железу [37].
Структура. Состоит из 28 аминокислотных остатков, расположенных в следующей последовательности: H-His-Ser-Asp-Ala-Val-Phe-Thr-A»p-A»ii-Tyr-Thr-Arg-Leu-Arg-Lys-GIn-Met-Ala-Val-Lys-Lys-Tyr-Lcu-Asn-Scr-lle-Leu-Asn-NH2.
По структуре гомологичен секретину и ещё ряду пептидных гормонов (гипофизарный-активирующий пептид (PACAP), глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП), глюкагон, глюкагоноподобный пептид-1, кальцитонин, кальцитонин ген-связанный пептид, парат-гормон, корикотропин-рилизинг фактор, рилизинг-фактор гормона роста и другим). Поэтому ВИП, вместе с перечисленными гормонами, часто относят к семейству секретина [31].
Функции. Вазоактивный интестинальный пептид, в отличие от других пептидных гормонов из семейства секретина, является исключительно нейромедиатором. Уровень ВИП в плазме крови очень мал и не изменяется после приёма пищи. Период полураспада ВИП в кровотоке 1 минута.
ВИП обладает сильным стимулирующим действием на кровоток в стенке кишки, а также на гладкую мускулатуру кишечника. Является ингибитором, угнетающим секрецию соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка. ВИП также является стимулятором продукции пепсиногена главными клетками желудка.
В результате гиперплазии клеток, вырабатывающих вазоактивный интестинальный пептид, в поджелудочной железе может развивается опухоль, называемая випомой (синдром Вернера-Моррисона). Частота заболеваемости випомой очень мала (1 случай в год на 10 млн. человек) или 2 % от всех эндокринных опухолей желудочно-кишечного тракта. В половине случаев опухоль злокачественная. Прогноз чаще неблагоприятный.
Панкреатический полипептид (ПП)
Панкреатический полипептид — полипептид, секретируемый PP-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Состоит из 36 аминокислотных остатков и имеет молекулярную массу 4200 Да.
PP-клетки (ПП-клетки) — клетки островков поджелудочной железы, продуцирующие панкреатический полипептид. Локализуются по перифирии островков, однако нередко встречаются и вне островков — преимущественно в области головки железы. Клетки имеют полигональную форму и содержат мелкие (не более 140 нм) гранулы [25].
Панкреатический полипептид по своему действию является антагонистом холецистокинина. Подавляет секрецию поджелудочной железы и стимулирует секрецию желудочного сока.В сыворотке крови практически здоровых людей натощак содержание панкреатического полипептида составляют около 80 пг/мл [32].
Таким образом, эндокринная часть поджелудочной железы представлена островками Лангерганса, которые в свою очередь состоят из А-, В- и D-клеток. А-клетки составляют 25% клеточного состава островков и являются местом образования глюкагона; В-клетки, которые служат местом синтеза и депонирования инсулина, — 60%; D-клетки синтезируют соматостатин. Обнаружен еще ряд клеток островков, которые предположительно могут продуцировать вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), гастроинтестинальный полипептид (ГИП) и панкреатический полипептид (ПП).
Источник
Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП, VIP)
Страница 1
Состоит из 28 аминокислот.[1] Основная часть этого регуляторного пептида выделяется пептидергическими нервными окончаниями нервных ганглиев и сплетений (субмукозного – Мейсснеровского, и мышечного – Ауэрбаховского) пищеварительного тракта (преимущественно – в зоне толстой кишки). В то же время со всей определенностью доказана инкреция вазоактивного интестинального пептида специфическими эндокринными клетками (D1), расположенными не только в дуоденальной слизистой оболочке (откуда ВИП впервые был извлечен), но и в более дистальных отделах кишечника, а также в поджелудочной железе. Значительное количество ВИП синтезируется за пределами пищеварительной системы, в головном мозгу. Показано наличие мембранных рецепторов ВИП в гепатоцитах, ацинарных клетках поджелудочной железы, эпителиальных клетках кишечной слизистой оболочки. ВИП быстро инактивируется, срок «полужизни» гормона в крови измеряется двумя минутами. Важную роль в процессах его деградации играет печень. Стимулами для инкреции ВИП эндокринными кишечными клетками являются интрадуоденальное вливание человеку растворов соляной кислоты, растяжение кишечника.[2]
Эффекты ВИП могут быть представлены следующим образом:[2]
1. Сосудорасширяющее действие с артериальной гипотензией и умеренным инотропным влиянием на миокард.
2. Бронхорасширяющее влияние с усилением легочной вентиляции.
3. Расслабление мышцы нижнепищеводного сфинктера и мышцы фундальной части желудка.
4. Умеренное торможение секреции соляной кислоты и пепсина.
5. Секретиноподобное действие на внешнюю панкреатическую секрецию (увеличение жидкой части пнкреатического секрета и содержания бикарбонатов в нем).
6. Ускорение желчевыделения – холеретический эффект.
7. Умеренное торможение стимулированного ХКП сокращения желчного пузыря.
8. Торможение процессов всасывания в тонкой кишке воды.
9. Расслабление мышцы толстой кишки.
10. Усиление инкреции инсулина, глюкагона и соматостатина.
11. Возбуждение нейронов кортикального слоя головного мозга и нейронов спинного мозга.
В реальных физиологических условиях пептидергическая (ВИП-ергическая) иннервация кишечника и инкреторная активность локализованных в слизистой оболочке кишечника и поджелудочной железе D1-клеток выявляются в разной степени в зависимости от состава поступившей пищи, уровня функциональной активности органов пищеварения и согласуются во времени и выраженности с активностью других клеток, выделяющих гастроинтестинальные регуляторные пептиды. Эта сложная функциональная взаимосвязь является наглядным примером синхронных и последовательных реакций адаптации системы пищеварения, в которых посредниками служат желудочно-кишечные и панкреатические гормоны, а также нейротрансмиттеры. Применительно к ВИП нейротрансмиттерный способ действия выражен у человека намного больше, чем чисто гормональный.[2]
При образовании в организме випомы (островковоклеточной опухоли, продуцирующей ВИП) развивается синдром Вернера-Моррисона, описанный в 1958 г. как «панкреатическая холера» (синонимом является аббревиатура WDHA – по начальным буквам английских слов, характеризующих основные признаки заболевания: водная диарея, гипокалиемия, ахлоргидрия). Если в случаях поноса у больных синдромом Золлингера-Эллисона стул, как правило, с большей или меньшей примесью жира вследствие инактивации кислотой панкреатической липазы в дуодено-еюнальном содержимом, то у больных синдромом Вернера-Моррисона характерна чисто водная диарея без примеси жира. Основой этой массивной водной диареи и вторичной по отношению к ней тяжелой гипокалиемии является нарушение всасывания в тонкой кишке воды и электролитов.[2]
Страницы: 1 2
Смотрите также
Миопия
В основе врожденной миопии лежат различные пороки
развития глазного яблока в целом, ведущие к нарушению формообразования его
анатомических и оптических элементов и к дискорреляции между ними. Если э …
Диагностика психического развития младенцев в возрасте 6-8 месяцев
Во второй главе нашей работы мы будем рассматривать следующие проблемы:
¨
во-первых,
действительно ли возможна диагностика психического развития младенцев;
¨& …
Хронический пиелонефрит
характеризуется
бедной клинической симптоматикой вследствие медленного вялого течения воспалительного
процесса в интерстициальной ткани почки. Болезнь обычно выявляется через
несколько лет после пе …
Источник
Мотилин, гастоингибиторный пептид, панкреатический полипептид, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), соматостатин: строение и синтезМотилин. В исследованиях у 31 здорового человека прием «завтрака», состоящего из 18 г белков, 22 г жиров и 65 г углеводов, приводил к повышению радиоиммунологически определяемой мотилинемии с 48 пмоль/л до 73 пмоль/л. Гастроингибиторный пептид. Кишечный гормон с таким названием был выделен из фракции первоначальной очистки холецистокинина-папкреозпмпна. При более тщательной очистке ХКП эта фракция с биологическим эффектом торможения секреции соляной кислоты не выявлялась. Работа с такой фракцией «энтерогастронового» (угнетающего желудочное кислотовыделение) типа привела к выделению гастроингибиторного пептида. На этом, однако, «химико-физиологические приключения» гормона не окончились, ибо позднее открывшими его авторами было установлено, что торможение секреции соляной кислоты — не единственный и, по всей очевидности, не основной его физиологический эффект. Поэтому, не отказываясь от общепризнанной аббревиатуры названия гормона ГИП, исследователи расшифровывают ее двояко: либо в первоначальном варианте — «гастроингибиторный пептид (полипептид)», либо в другой форме — «глюкозозависимый инсулинотропный полипептид». Это гормональный полнпептид с 43 аминокислотными остатками. Жиры и углеводы пищи — основной физиологический стимул инкреции ГИП, что доказано радиоиммунологическими определениями концентраций его в крови.
Энтероглюкагон. Хроматографическими исследованиями показано наличие трех молекулярных форм энтероглюкагона. Усовершенствование радиоиммунологической методики позволило с достаточной надежностью разграничивать в крови панкреатический и кишечный глюкагон в исследованиях у человека. Панкреатический полипептид. Целым рядом экспериментальных работ показано торможение панкреатическим полипептидом внешней секреции поджелудочной железы. В этой обстоятельной серии исследований не выявлено существенного действия панкреатического полипептида на желудочную секрецию соляной кислоты и пепсина, скорость эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, мигрирующий моторный комплекс желудочно-кишечного тракта, инкрецию инсулина, глюкагона, секретина, гастрина, гастроингибиторного пептида у обследованных людей. Снижал панкреатический полипептид не только базальную, но и стимулированную церулеином панкреатическую секрецию ферментов и стимулированное секретином желчевыделение. Высказана гипотеза, что уровень панкреатического полппептнда в крови может быть одним из критериев тонуса блуждающего нерпа у человека, по конкретных доказательств этой роли концентраций гормона в крови в физиологических условиях и у больных людей пока не получено. Одним из эффектов холецистокинина-панкреозимина, как было отмечено ранее, является усиление инкреции панкреатического полипептида, а выделившийся панкреатический полипептид тормозит стимулируемое холецистокинином-панкреозимипом панкреатическое ферментовыделение. Это — один из наглядных примеров столь характерных для эндокринологии системы пищеварения проявлений механизмов обратной связи, обеспечивающих надежное, адекватное и «без излишеств» последовательное функционирование входящих в систему органов. Подавляющее большинство клеток, синтезирующих панкреатический полипептид, расположено в поджелудочной железе и в венозной крови, оттекающей от области головки железы, уровень радиоиммунологически определяемого панкреатического полинептида был у четырех обследованных лиц в среднем на 118 пг/мл выше, чем в артериальной крови. Показано, что с возрастом у человека увеличивается содержание панкреатического полипептида в крови: в возраст ной группе 31—40 лет концентрации составляли в среднем 54 иг/мл, в возрасте 41—50 лет у обследованных они повышались в среднем до 115 пг/мл, а в возрастной группе 61-70 лет-до 181 пг/мл. Внутривенные инфузии аргинина, лейцина или аланина не повышают уровень радиоиммунологически анализируемого панкреатического полнпептида в крови у человека, а вливание смеси из 10 незаменимых аминокислот такое повышение давало закономерно. Вливание глюкозы не приводило к существенным сдвигам концентраций гормона в крови. Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). Вазоактивный интестинальный пептид иммуноцитохимическими исследованиями выявлен не только в тканях центральной нервной системы, по и в значительных количествах в мезентериальных нервных ганглиях, субмукозном (Мейсснеровском) и мышечном (Ауербаховском) кишечных нервных сплетениях, а также выделяется особыми эндокринными клетками типа D1, расположенными в тонкой и толстой кишке, поджелудочной железе. В оттекающей от гипофиза венозной крови концентрации иммунореактивного ВИП превышают во много раз отмечаемые в периферической крови, что указывает на значительную продукцию вазоактивного интестинального пептида за пределами системы пищеварения, в головном мозгу. Соматостатин. Впервые выделенный из экстрактов ткани гипоталамической зоны головного мозга, соматостатин позднее был обнаружен в значительных количествах и в желудочно-кишечном тракте, в поджелудочной железе. Гастроинтестинальный соматостатин синтезируется и выделяется D-клетками проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта и островков Лангерганса поджелудочной железы, составляя суммарно до 75% всего количества соматостатииа в организме, что оправдывает рассмотрение его в составе гастроинтестинальных регуляторных пептидов. Сообщалось о возможности выделения соматостатина некоторыми пептидергическими нервными окончаниями. Хроматографическими исследованиями тканевых эктрактов выявлены предшественник (прогормон) и несколько молекулярных форм соматостатина. Так называемый «трехкилодальтоновый компонент» — основная форма определяемого радиоиммунологически соматостатина в циркулирующей крови, молекулярные формы большего размера обнаруживаются лишь в незначительных количествах у здоровых людей. Срок «полужизни» гормона в крови измеряется 3—4 мин. — Также рекомендуем «Эффекты гастрина, пентагастрина и их влияние на органы пищеварения» Оглавление темы «Гормоны пищеварительной системы»:
|
Источник
