Влияние гормонов поджелудочной железы на уровень глюкозы крови
Поджелудочная железа относится к смешанным железам. В ней одновременно с образованием пищеварительного сока секретируются гормоны, поступающие в кровь. Эндокринная часть железы представлена группами панкреатических островков Лангерганса диаметром 100-300 мкм, которые сформированы яйцевидными клеточными скоплениями, богатыми капиллярами и разбросанными по телу поджелудочной железы. Они составляют около 2% объема железы, тогда как вся эндокринная часть — 80%, остальное приходится на протоки и кровеносные сосуды.
Общее количество островков колеблется в пределах 1-2 млн. Каждый из них имеет хорошее кровоснабжение, кровь из них поступает в воротнню вены печени. Клетки в островках разделяют на типы по их морфологическим свойствам. У человека различают четыре различных типа клеток: 1) А, 2) В, 3) D и 4) F. Эти клетки называют также 1) альфа, 2) бета, 3) дельта, 4) ПП или PP. Клетки А (альфа) секретируют глюкагон (10-30% от общего количества клеток островков), клетки В (бета) — инсулин (60-80%), клетки D (дельта) — соматостатин (около 10%) и F (ПП, PP) — панкреатический полипептид (3-5%).
Клетки типа В расположены в центре каждого островка, окружены клетками A, D и F. Островки на теле, хвосте, передней и верхней части головки поджелудочной железы человека имеют много А-клеток и лишь несколько F- клеток во внешней части, тогда как в задней — сравнительно много F-клеток и мало типа А.
Доказано также наличие в островковом аппарате эпсилон-клеток (менее 1% всего пула клеток островковков), которые секретируют «гормон голода» грелин, возбуждающий аппетит.
В островках поджелудочной железы образуются три основных гормона: инсулин, глюкагон и соматостатин. Все они являются белками.
Инсулин.
Синтезируется в В (бета) клетках; полипептид, состоящий из двух пептидных цепей, соединенных дисульфидными мостиками. Синтезированный сначала в виде проинсулина, гормон, проходя через аппарат Гольджи, накапливается в гранулах уже в виде активного инсулина. Эти процессы проходят с участием цАМФ. Основным стимулятором синтеза проинсулина является глюкоза, в меньшей степени — манноза и лейцин.
На образование инсулина влияют и гормоны — СТГ, глюкагон, адреналин. Но, например, глюкагон стимулирует синтез инсулина только при наличии глюкозы, то есть, в данном случае он является агонистом глюкозы. Образование гормона возрастает при условии потребления пищи с высоким содержанием углеводов, в случае ожирения, беременности, а также в условиях хронического избытка гормона роста. Образование гормона тормозится на фоне повышения в крови уровня адреналина, низкого содержания в пище углеводов и высокого — жиров, во время голодания.
Непосредственным катализатором секреции готового гормона инсулина служат ионы кальция. Поэтому процессы, приводящие к увеличению внутри В (бета) — клеток этих ионов, обеспечивают рост концентрации гормона в крови. Наиболее мощными стимуляторами синтеза является сама глюкоза или её метаболиты.
Поступление инсулина в кровь приводит к снижению в ней уровня глюкозы. Механизм действия инсулина определяется его взаимодействием с рецепторами клеточных мембран. Плотность рецепторов, как и их сродство с гормоном, непостоянны. Так, чувствительность к инсулину повышается при голодании, а в случае увеличения концентрации гормона в крови, наоборот, прогрессивно снижается.
Физиологические эффекты инсулина долгосрочные и сложные, их можно разделить на быстрые, промежуточные и медленные.
Главным эффектом гормона является увеличение трансмембранного транспорта глюкозы, что обеспечивает усвоение её клетками, и, соответственно, снижение концентрации глюкозы в крови. Особенно это характерно для клеток печени и скелетных мышц. В печени инсулин обеспечивает усиление синтеза гликогена из глюкозы, а в высокой концентрации может даже ингибировать ферменты, расщепляющие гликоген, и тем самым блокировать его использование.
Влияние на печень ярко проявляется после еды, благодаря чему глюкоза из крови быстро поступает в депо. В случае избытка гликогена в клетках печени под влиянием инсулина из глюкозы синтезируется жир. В скелетных мышцах поступившая глюкоза может использоваться для синтеза гликогена (если мышца не сокращается) или для образования АТФ при выполнении физической работы.
При недостаточной выработке инсулина развивается сахарный диабет. В этом случае ткани не могут в полной мере потреблять глюкозу из крови, поскольку нарушается её транспорт в клетки, что приводит к накоплению глюкозы в крови (гипергликемии) и появлению сахара в моче. Поскольку глюкоза является основным энергетическим веществом организма, в клетках происходит интенсивное окисление жиров и накопление продуктов их распада — ацетона, ацетоуксусной и p-гидроксимасляной кислот (кетоновых тел). Эти вещества, накапливаясь в крови, оказывают токсическое воздействие на ЦНС, вызывая развитие тяжелого состояния — диабетической комы.
Инсулин оказывает также и стимулирующее влияние на рост. Это митогенное влияние гормона, вероятно, обусловлен его участием в синтезе печеночного соматомедина. Возможно, это обусловлено участием инсулина в белковом обмене: под влиянием гормона активируется трансмембранный транспорт многих, хотя и не всех, аминокислот, также инсулин повышает скорость транскрипции ДНК в ядре клеток.
Инсулин влияет также на обмен жиров. Избыток глюкозы, поступившей в печень под влиянием инсулина, превращается не в гликоген, а в жир, а образующиеся жирные кислоты транспортируются кровью в жировую ткань. Аналогично влияние инсулина на образование жиров и в клетках жировой ткани.
Таким образом, хотя инсулин и является одним из основных регуляторов углеводного обмена, он участвует в регуляции обмена и других органических соединений. Поэтому в случае его недостатка (при диабете) наступают значительные патологические изменения в организме.
Глюкагон.
Пептид, как и инсулин, образуется путем протеолиза из прогормона. Кристаллы активного гормона образуют А (альфа)-клетки островков поджелудочной железы и клетки верхнего отдела пищеварительного тракта. Секреция глюкагона подавляется вследствие повышения внутри клетки концентрации свободного кальция, что происходит, например, под влиянием глюкозы.
Глюкагон является одним из основных физиологических антагонистов инсулина, что особенно проявляется на фоне дефицита последнего. Глюкагон влияет прежде всего на печень, где стимулирует расщепление гликогена (гликогенолиз), обеспечивая таким образом быстрый рост концентрации глюкозы в крови. Биологические эффекты гормона обусловлены взаимодействием с соответствующим рецептором и последующей стимуляцией образования цАМФ. Под влиянием гормона также стимулируется расщепление белков, липидов, а синтез белков и жиров подавляется.
Соматостатин.
Синтезированый в D (дельта)-клетках островков полипептид соматостатин имеет короткий период полураспада (около 5 мин). Конечно, стимуляторы секреции инсулина повышают образование и соматостатина, который преимущественно ингибирует секрецию инсулина, глюкагона, а также гормона роста.
Таким образом, между отдельными клетками островков Лангерганса проявляется тесная взаимосвязь: инсулин ингибирует секреторную активность А (альфа) клеток, глюкагон — стимулирует секрецию В (бета) клеток, а соматостатин ингибирует активность А (альфа) и В (бета) — клеток.
Источник
Поджелудочная железа – важная составляющая пищеварительной системы человека. Она является главным поставщиком ферментов, без которых невозможно полноценное переваривание белков, жиров и углеводов. Но выделением панкреатического сока ее деятельность не ограничивается. Особые структуры железы – островки Лангерганса, которые выполняют эндокринную функцию, секретируя инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреатический полипептид, гастрин и грелин. Гормоны поджелудочной железы участвуют во всех видах обмена, нарушение их выработки ведет к развитию серьезных заболеваний.
Гормоны поджелудочной железы регулируют функции пищеварительной системы и обмен веществ
Эндокринная часть поджелудочной железы
Клетки поджелудочной железы, синтезирующие гормональноактивные вещества, называются инсулоцитами. Они расположены в железе скоплениями – островками Лангерганса. Общая масса островков составляет всего 2% от веса органа. По строению различают несколько типов инсулоцитов: альфа, бета, дельта, РР и эпсилон. Каждая разновидность клеток способна образовывать и секретировать определенный вид гормонов.
Какие гормоны вырабатывает поджелудочная железа
Перечень панкреатических гормонов обширный. Одни описаны очень подробно, а свойства других изучены еще недостаточно. К первым относится инсулин, считающийся самым изученным гормоном. К представителям биологически активных веществ, исследованных недостаточно, можно отнести панкреатический полипептид.
Инсулин
Особые клетки (бета-клетки) островков Лангерганса поджелудочной железы синтезируют гормон пептидной природы, получивший название инсулин. Спектр действия инсулина широк, но основное его назначение – понижение уровня глюкозы в плазме крови. Влияние на обмен углеводов реализуется благодаря способности инсулина:
- облегчать поступление глюкозы в клетку путем повышения проницаемости мембран;
- стимулировать усвоение глюкозы клетками;
- активировать образование в печени и мышечной ткани гликогена, являющегося основной формой хранения глюкозы;
- подавлять процесс гликогенолиза – расщепления гликогена до глюкозы;
- тормозить глюконеогенез – синтезирование глюкозы из белков и жиров.
Но не только метаболизм углеводов является сферой приложения гормона. Инсулин способен влиять на белковый и жировой обмен через:
- стимуляцию синтеза триглицеридов и жирных кислот;
- облегчение поступления глюкозы в адипоциты (жировые клетки);
- активизацию липогенеза – синтеза жиров из глюкозы;
- торможение липолиза – расщепления жиров;
- угнетение процессов распада белка;
- повышение проницаемости клеточных мембран для аминокислот;
- стимуляцию синтеза белка.
Инсулин обеспечивает ткани запасами потенциальных источников энергии. Его анаболический эффект приводит к увеличению депо белка и липидов в клетке и определяет роль в регуляции процессов роста и развития. Кроме того, инсулин влияет на водно-солевой обмен: облегчает поступление калия в печень и мышцы, способствует удержанию воды в организме.
Главным стимулом образования и секреции инсулина является рост уровня глюкозы в сыворотке крови. К увеличению синтеза инсулина также приводят гормоны:
- холецистокинин;
- глюкагон;
- глюкозозависимый инсулинотропный полипептид;
- эстрогены;
- кортикотропин.
Поражение бета-клеток ведет к нехватке или отсутствию инсулина – развивается сахарный диабет 1-го типа. Кроме генетической предрасположенности, в возникновении этой формы заболевания играют роль вирусные инфекции, стрессовые воздействия, погрешности питания. Инсулинорезистентность (невосприимчивостью тканей к гормону) лежит в основе диабета 2-го типа.
Выработка инсулина зависит, главным образом, от уровня глюкозы в крови
Глюкагон
Пептид, производимый альфа-клетками островков поджелудочной железы, называется глюкагоном. Его действие на человеческий организм противоположно действию инсулина и заключается в повышении уровня сахара в крови. Основная задача – поддержание стабильного уровня глюкозы в плазме между приемами пищи, выполняется за счет:
- расщепления гликогена в печени до глюкозы;
- синтеза глюкозы из белков и жиров;
- угнетения процессов окисления глюкозы;
- стимуляции расщепления жиров;
- образования кетоновых тел из жирных кислот в клетках печени.
Глюкагон повышает сократительную способность сердечной мышцы, не влияя на ее возбудимость. Результатом является рост давления, силы и частоты сердечных сокращений. В стрессовых ситуациях и при физических нагрузках глюкагон облегчает скелетным мышцам доступ к энергетическим запасам и улучшает их кровоснабжение благодаря усилению работы сердца.
Глюкагон стимулирует высвобождение инсулина. При инсулиновой недостаточности содержание глюкагона всегда повышено.
Соматостатин
Пептидный гормон соматостатин, вырабатываемый дельта-клетками островков Лангерганса, существует в виде двух биологически активных форм. Он подавляет синтез многих гормонов, нейромедиаторов и пептидов.
Соматостатин, кроме того, замедляет всасывание глюкозы в кишечнике, снижает секрецию соляной кислоты, моторику желудка и секрецию желчи. Синтез соматостатина возрастает при высоких концентрациях глюкозы, аминокислот и жирных кислот в крови.
Читайте также:
Как сохранить здоровье поджелудочной железы: 5 советов
6 признаков гипогликемии
Враги фигуры: 9 продуктов, усиливающих аппетит
Гастрин
Гастрин – пептидный гормон, кроме поджелудочной железы вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка. По количеству аминокислот, входящих в его состав, различают несколько форм гастрина: гастрин-14, гастрин-17, гастрин-34. Поджелудочная железа секретирует в основном последний. Гастрин участвует в желудочной фазе пищеварения и создает условия для последующей кишечной фазы посредством:
- увеличения секреции соляной кислоты;
- стимуляции выработки протеолитического фермента – пепсина;
- активизации выделения бикарбонатов и слизи внутренней оболочкой желудка;
- усиления моторики желудка и кишечника;
- стимуляции секреции кишечных, панкреатических гормонов и ферментов;
- усиления кровоснабжения и активации восстановления слизистой оболочки желудка.
Стимулируют выработку гастрина, на который влияет растяжение желудка при приеме пищи, продукты переваривания белков, алкоголь, кофе, гастрин-высвобождающий пептид, выделяемый нервными отростками в стенке желудка. Уровень гастрина растет при синдроме Золлингера – Эллисона (опухоль островкового аппарата поджелудочной железы), стрессе, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов.
Определяют уровень гастрина при дифференциальной диагностике язвенной болезни и болезни Аддисона – Бирмера. Это заболевание еще называют пернициозной анемией. При нем нарушение кроветворения и симптомы анемии вызваны не дефицитом железа, что встречается чаще, а нехваткой витамина В12 и фолиевой кислоты.
Грелин
Грелин продуцируют эпсилон-клетки поджелудочной железы и специальные клетки слизистой оболочки желудка. Гормон вызывает чувство голода. Он взаимодействует с центрами головного мозга, стимулируя секрецию нейропептида Y, ответственного за возбуждение аппетита. Концентрация грелина перед приемом пищи растет, а после – снижается. Функции грелина разнообразны:
- стимулирует секрецию соматотропина – гормона роста;
- усиливает выделение слюны и готовит пищеварительную систему к приему пищи;
- усиливает сократимость желудка;
- регулирует секреторную активность поджелудочной железы;
- повышает уровень глюкозы, липидов и холестерола в крови;
- регулирует массу тела;
- обостряет чувствительность к пищевым запахам.
Грелин координирует энергетические потребности организма и участвует в регуляции состояния психики: депрессивные и стрессовые ситуации повышают аппетит. Кроме того, он оказывает действие на память, способность к обучению, процессы сна и бодрствования. Уровень грелина увеличивается при голодании, похудении, низкой калорийности пищи и уменьшении содержания глюкозы в крови. При ожирении, сахарном диабете 2-го типа отмечается снижение концентрации грелина.
Грелин — гормон, отвечающий за чувство голода
Панкреатический полипептид
Панкреатический полипептид является продуктом синтеза РР-клеток поджелудочной железы. Его относят к регуляторам пищевого режима. Действие панкреатического полипептида на процессы пищеварения следующее:
- угнетает внешнесекреторную активность поджелудочной железы;
- сокращает выработку панкреатических ферментов;
- ослабляет перистальтику желчного пузыря;
- тормозит глюконеогенез в печени;
- усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки.
Секреции панкреатического полипептида способствует богатая белком пища, голодание, физические нагрузки, резкое падение уровня сахара крови. Снижают выделяемое количество полипептида соматостатин и глюкоза, введенная внутривенно.
Вывод
Нормальное функционирование организма требует слаженной работы всех эндокринных органов. Врожденные и приобретенные заболевания поджелудочной железы ведут к нарушению секреции панкреатических гормонов. Понимание их роли в системе нейрогуморальной регуляции помогает успешно решать диагностические и лечебные задачи.
Видео
Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.
Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.
Источник
функции
поджелудочной железы
Поджелудочная
железа – железа со смешанной функцией.
Морфологической
единицей
железы служат островки Лангерганса,
преимущественно они
расположены
в хвосте железы. Бета-клетки островков
вырабатывают инсулин,
альфа-клетки
– глюкагон, дельта-клетки – соматостатин.
В экстрактах ткани
поджелудочной
железы обнаружены гормоны ваготонин и
центропнеин.
Инсулин
регулирует
углеводный обмен, снижает концентрацию
сахара в крови,
способствует
превращению глюкозы в гликоген в печени
и мышцах. Он повышает
проницаемость
клеточных мембран для глюкозы: попадая
внутрь клетки, глюкоза
усваивается.
Инсулин задерживает распад белков и
превращение их в глюкозу,
стимулирует
синтез белка из аминокислот и их активный
транспорт в клетку,
регулирует
жировой обмен путем образования высших
жирных кислот из продуктов
углеводного
обмена, тормозит мобилизацию жира из
жировой ткани.
В
бета-клетках инсулин образуется из
своего предшественника проинсулина.
Он
переносится
в клеточные аппарат Гольджи, где
происходят начальные стадии
превращения
проинсулина в инсулин.
В
основе регуляции инсулина лежит
нормальное содержание глюкозы в крови:
гипергликемия
приводит к увеличению поступления
инсулина в кровь, и наоборот.
Паравентрикулярные
ядра гипоталамуса повышают активность
при
гипергликемии,
возбуждение идет в продолговатый мозг,
оттуда в ганглии
поджелудочной
железы и к бета-клеткам, что усиливает
образование инсулина и
его
секрецию. При гипогликемии ядра
гипоталамуса снижают свою активность,
и
секреция
инсулина уменьшается.
Гипергликемия
непосредственно приводит в возбуждение
рецепторный аппарат
островков
Лангерганса, что увеличивает секрецию
инсулина. Глюкоза также
непосредственно
действует на бета-клетки, что ведет к
высвобождению инсулина.
Глюкагон
повышает
___________количество глюкозы, что также
ведет к усилению
продукции
инсулина. Аналогично действует гормоны
надпочечников.
Вегетативная
нервная система регулирует выработку
инсулина посредством
блуждающего
и симпатического нервов. Блуждающий
нерв стимулирует выделение
инсулина,
а симпатический тормозит.
Количество
инсулина в крови определяется активностью
фермента инсулиназы,
который
разрушает гормон. Наибольшее количество
фермента находится в печени__и
мышцах. При однократном протекании
крови через печень разрушается до 50 %
находящегося
в крови инсулина.
Важную
роль в регуляции секреции инсулина
выполняет гормон соматостатин,
который
образуется в ядрах гипоталамуса и
дельта-клетках поджелудочной
железы.
Соматостатин тормозит секрецию инсулина.
Активность
инсулина выражается в лабораторных и
клинических единицах.
Глюкагон
принимает участие в регуляции углеводного
обмена, по действию на
обмен
углеводов он является антагонистом
инсулина. Глюкагон расщепляет
гликоген
в печени до глюкозы, концентрация глюкозы
в крови повышается.
Глюкагон
стимулирует расщепление жиров в жировой
ткани.
Механизм
действия глюкагона обусловлен его
взаимодействием с особыми
специфическими
рецепторами, которые находятся на
клеточной мембране. При
связи
глюкагона с ними увеличивается активность
фермента аденилатциклазы и
концентрации
цАМФ, цАМФ способствует процессу
гликогенолиза.
Регуляция
секреции глюкагона. На образование
глюкагона в альфа-клетках
оказывает
влияние уровень глюкозы в крови. При
повышении глюкозы в крови
происходит
торможение секреции глюкагона, при
понижении – увеличение. На
образование
глюкагона оказывает влияние и передняя
доля гипофиза.
Гормон
роста соматотропин
повышает
активность альфа-клеток. В
противоположность
этому гормон дельта-клетки – соматостатин
тормозит
образование
и секрецию глюкагона, так как он блокирует
вхождение в альфа-
клетки
ионов Ca, которые необходимы для образования
и секреции глюкагона.
Физиологическое
значение липокаина.
Он способствует утилизации жиров за
счет
стимуляции образования липидов и
окисления жирных кислот в печени, он
предотвращает
жировое перерождение печени.
Функции
ваготонина
–
повышение тонуса блуждающих нервов,
усиление их
активности.
Функции
центропнеина
–
возбуждение дыхательного центра,
содействие
расслаблению
гладкой мускулатуры бронхов, повышение
способности гемоглобина
связывать
кислород, улучшение транспорта кислорода.
Нарушение
функции поджелудочной железы.
Уменьшение
секреции инсулина приводит к развитию
сахарного диабета,
основными
симптомами которого являются гипергликемия,
глюкозурия, полиурия
(до
10 л в сутки), полифагия (усиленный
аппетит), полидиспепсия (повышенная
жажда).
Увеличение
сахара в крови у больных сахарным
диабетом является результатом
потери
способности печени синтезировать
гликоген из глюкозы, а клеток –
утилизировать
глюкозу. В мышцах также замедляется
процесс образования и
отложения
гликогена.
У
больных сахарным диабетом нарушаются
все виды обмена.
6.
Гормоны надпочечников.
Глюкокортикоиды__Надпочечники
– парные
железы, расположенные над верхними
полюсами
почек.
Они имеют важное жизненное значение.
Различают два типа гормонов:
гормоны
коркового слоя и гормоны мозгового
слоя.
Гормоны
коркового слоя длятся на три группы:
1)
глюкокортикоиды
(гидрокортизон, кортизон, кортикостерон);
2)
минералокортикоиды
(альдестерон, дезоксикортикостерон);
3)
половые
гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон).
Глюкокортикоиды
синтезируются в пучковой зоне коры
надпочечников. По
химическому
строению гормоны являются стероидами,
образуются из холестерина,
для
синтеза необходима аскорбиновая кислота.
Физиологическое
значение глюкокортикоидов.
Глюкокортикоиды
влияют на обмен углеводов, белков и
жиров, усиливают
процесс
образования глюкозы из белков, повышают
отложение гликогена в печени,
по
своему действию являются антагонистами
инсулина.
Глюкокортикоиды
оказывают катаболическое влияние на
белковый обмен,
вызывают
распад тканевого белка и задерживают
включение аминокислот в белки.
Гормоны
обладают противовоспалительным
действием, что обусловлено
снижением
проницаемости стенок сосуда при низкой
активности фермента
гиалуронидазы.
Уменьшение воспаления обусловлено
торможением освобождения
арахидоновой
кислоты из фосфолипидов. Это ведет к
ограничению синтеза
простагландинов,
которые стимулируют воспалительный
процесс.
Глюкокортикоиды
оказывают влияние на выработку защитных
антител:
гидрокортизон
подавляет синтез антител, тормозит
реакцию взаимодействия
антитела
с антигеном.
Глюкокортикоиды
оказывают выраженное влияние на
кроветворные органы:
1)
увеличивают количество эритроцитов за
счет стимуляции красного костного
мозга;
2)
приводят к обратному развитию вилочковой
железы и лимфоидной ткани, что
сопровождается
уменьшением количества лимфоцитов.
Выделение
из организма осуществляется двумя
путями:
1)
75–90 % поступивших гормонов в кровь
удаляется с мочой;
2)
10–25 % удаляется с калом и желчью.
Регуляция
образования глюкокортикоидов.
Важную
роль в образовании глюкокортикоидов
играет кортикотропин передней
доли
гипофиза. Это влияние осуществляется
по принципу прямых и обратных
связей:
кортикотропин повышает продукцию
глюкокортикоидов, а избыточное их
содержание
в крови приводит к торможению кортикотропина
в гипофизе.
В
ядрах переднего отдела гипоталамуса
синтезируется
нейросекрет
кортиколиберин,
который стимулирует образование
кортикотропина
в
передней доле гипофиза, а он, в свою
очередь, стимулирует образование
глюкокортикоида.
Функциональное отношение «гипоталамус
– передняя доля__гипофиза – кора
надпочечников» находится в единой
гипоталамо-гипофизарно-
надпочечниковой
системе, которая играет ведущую роль в
адаптационных
реакциях
организма.
Адреналин
–
гормон мозгового вещества надпочечников
– усиливает
образование
глюкокортикоидов.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
14.02.201524.91 Mб29Эндодонтия.djvu
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
