Жировой некроз поджелудочная железа жировая
Некроз поджелудочной железы – одно из наиболее опасных заболеваний брюшной полости, в основе которого — травмирование соединительной ткани и стенок сосудов. Первопричина заболевания – тяжелый панкреатит, который при несвоевременной диагностике и негативных вспомогательных факторах приобретает тяжелые формы, что в свою очередь приводит к негативным последствиям. Начинает проявляться жировой панкреонекроз, процесс, когда клетки поджелудочной железы прекращают свою жизнедеятельность.
Спровоцировать заболевание могут многие факторы. Неумеренное употребление лекарственных препаратов, алкоголя и жирной пищи способствуют закупориванию проток поджелудочной железы, которое происходит за счет преждевременной активации собственных ферментов, вынуждая орган самостоятельно переваривать себя.
Переваренные участки некротизируются (отмирают), это помогает некрозу распространяться на прилегающие органы. Стенки кишечника, которые находятся в тесном контакте с поджелудочной, воспаляются. Образующаяся рыхлость тканей помогает болезнетворным бактериям без труда преодолевать преграды и заражать все органы вокруг.
Водно-солевой баланс организма нарушается, происходит заражение крови, которая начинает свертываться в разных местах, провоцируя кровотечения. Одновременно выходят из строя остальные органы желудочно-кишечного тракта. В результате чего появляется полиорганная недостаточность.
Прогноз на успешное выздоровление зависит исключительно от своевременного диагностирования.
Шансы на полное выздоровление небольшие и составляют от 30 до 60%. Во время повреждения соединительнойткани, процесс выходит за пределы органа и становится почти необратимым. Если некроз диагностировать несвоевременно, шансы больного равны нулю.
Причины заболевания
Чтобы добиться максимального эффекта, нужно выявить первопричину болезни. Статистика утверждает, что почти 70% пациентов с диагнозом некроз злоупотребляли спиртным. Оставшиеся проценты приходятся на больных страдающих желчекаменной болезнью и рядом причин, среди которых:
- Калькулезный холецистит;
- Инфекционные заболевания;
- Язвенная болезнь;
- Переедание;
- Регулярное употребление жирной пищи;
- Инфекционные заболевания;
- Операции на брюшной полости и ее травмы.
Причины некроза поджелудочной железы у каждого пациента индивидуальны. Способствовать развитию некроза может назначение неправильных препаратов и их длительное применение. Развитие болезни может протекать медленно, ничем не проявляясь, или прогрессировать с огромной скоростью. Все зависит от типа распространения заболевания и вида патологического процесса. Его, в свою очередь разделяют на:
- Отечный;
- Гемостатический;
- Деструктивный;
- Геморрагический.
При отечной форме протекания болезни, шансы больного на выздоровления увеличиваются. Это наиболее благоприятный паталогический тип, при котором перенхима органа отекает, за счет чего происходит нарушения микроцеркуляции с увеличением давления на нее. При грамотно подобранном и своевременном лечении, шансы пациента на выздоровление очень высоки.
Симптомами некроза могут быть как индивидуальные особенности организма, так и какой-либо патологический процесс организма. Боль в левом подреберье, отдающая порой выше, в грудную клетку или зону плеча — один из основных симптомов. Иногда пациенту трудно описать локацию боли, так называемую боль опоясывающую.
Чтобы отличить некроз от сердечного приступа, которые имеют схожую природу болевых ощущений, нужно иметь представление о главном отличии: если в положении сидя подтянуть колени к области живота, боль при панкреонекрозе становиться слабо выраженной или вовсе сходит на нет.
Основные признаки
- Боль. Сила болевого синдрома зависит от степени тяжести и течения болезни, поэтому не всегда ярко выражена. Нестерпимые и изнуряющие боли встречаются почти у 90% больных, некоторые из них сопровождаются внезапной сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапсом), иногда со смертельным исходом. Остальная же часть пациентов отмечают у себя боли умеренного характера.
- Рвотные позывы или рвота, которая не имеет отношения к приемам пищи и необлегчают самочувствие пациента. В связи с разрушением кровеносных сосудов, всвоем составе рвотная масса имеет кровь в виде сгустков с примесью желчи. Изнуряющая рвота способствует обезвоживанию организма, происходит снижение диуреза, которое влечет за собой отсутствие мочеиспускания и сильную жажду.
- Метеоризм. Процессы брожения в кишечнике способствуют повышенному газообразованию. Это приводит к задержке газов и влечет сильное вздутие живота, провоцируя запоры за счет ослабления перистальтики.
- Интоксикация. В период прогрессирующего развития некроза, токсины бактерийприводят к интоксикации организма. Ко всем вышеописанным симптома присоединяется сильная слабость, снижение давления. У больного появляется одышка и учащается сердцебиение. Под действием большого количества токсинов, возможно возникновение энцефалопатии, которая помимо дезориентации больного может привести к развитию комы.
- Бледность кожных покровов (гиперемия). На запущенной стадии болезни, после сильной интоксикации организма, кожа больного становятся желтого цвета с землистым оттенком. В следствии внутренних кровоизлияний, по обе стороны живота и спины, а иногда и в области пупка, появляются синие пятна.
- Гнойные осложнения – достаточно запущенная стадия некроза. В силу воспаления и интоксикации поджелудочная сильно увеличивается в своих объемах, это приводит к образованию гнойного инфильтрата, развитию токсического гепатита и неутешительных прогнозах.
Осложнения некроза:
- Ферментная недостаточность;
- Язва желудка и абсцесс;
- Желудочные кровотечения;
- Перитонит и свищи;
- Тромбоз мезентериальных вен.
Диагностика
При своевременном обращении за медицинской помощью, при малейших подозрениях или симптомах, некроз можно диагностировать на его ранней стадии и давать утешительные прогнозы. Острый панкреатит в начале заболевания успешно поддается медикаментозному лечению и не требует оперативного вмешательства.
Диагноз устанавливается при обращении больного, на основании его жалоб и проведении соответствующего обследования. При постановке диагноза используют два вида обследования:
Лабораторное обследование заключается в расширенном анализе крови.
- при наличии заболевания, повышается зернистость нейтрофилов и лейкоцитов, растет количество СОЭ;
- подымается уровень сахара в крови;
- вследствие обезвоживания организма повышается гематокрит, эластаз и трипсин;
- признаком воспаления железы является рост печеночных ферментов.
Второй этап диагностирования некроза – инструментальный. Сюда относят
- Диагностическую лапароскопию;
- Магнитно-резонансную томографию;
- Пункцию жидкостных образований;
- Ангиоргафию сосудов железы;
- УЗИ помогает определить неравномерность структуры данного органа, наличие либо отсутствие в брюшной полости жидкости и камней в желчных путях, кисты и абсцессы с характерным местом локализации.
- Компьютерная томография выявляет очаги некроза, наличие воспаления клетчатки, размеры самой железы.
Лечение заболевания и прогноз
В зависимости от паталогических процессов и изменений в органе, которые были выявлены одним из методов диагностики, может быть назначено медикаментозное или же хирургическое лечение.
При медикаментозном лечении помимо антибактериальных, антиферментных и иммуностимулирующих препаратов, больному подбирают индивидуальную диету и схему питания.
Поскольку диагностировать острый некроз возможно на ранней стадии, хирургические методы в начале развития болезни неоправданы. На начальном этапе практически невозможно определить и выявить часть железы, которая пострадала от паталогических процессов.
Оперативное вмешательство проводится методом лапароскопии или лапаротомии. Недостатки этих методов в послеоперационных осложнениях и отсутствии полной гарантии.
Прогнозы при некрозе давать очень трудно. Поскольку смертность при данном диагнозе имеет очень высокий показатель, и даже в условиях своевременной диагностики достигает 70%. Однако шансы на выздоровление достаточно велики. Благоприятный исход зависит прежде всего от своевременного обращения к врачу, а также степени тяжести заболевания и возраста пациента. Если некрозом повреждена большая часть поджелудочной железы, летальный исход практически неизбежен.
Источник
Ферментный
жировой некроз:
жировой некроз наиболее часто происходит
при остром панкреатите и повреждениях
поджелудочной железы, когда панкреатические
ферменты выходят из протоков в окружающие
ткани. Панкреатическая липаза действует
на триглицериды в жировых клетках,
расщепляя их на глицерин и жирные
кислоты, которые, взаимодействуя с
плазменными ионами кальция, образуют
мыла кальция. При этом в жировой ткани,
окружающей поджелудочную железу,
появляются непрозрачные, белые (как
мел) бляшки и узелки (стеатонекроз). При
панкреатитах возможно попадание липазы
в кровоток с последующим широким
распространением, что является причиной
жирового некроза во многих участках
организма. Наиболее часто повреждаются
подкожная жировая клетчатка и костный
мозг.
Неферментный
жировой некроз:
неферментный жировой некроз наблюдается
в молочной железе, подкожной жировой
ткани и в брюшной полости. Большинство
пациентов имеют в анамнезе травмы.
Неферментный жировой некроз называют
также травматическим жировым некрозом,
даже если травма не определена как
основная причина. Неферментный жировой
некроз вызывает воспалительный ответ,
характеризуемый наличием многочисленных
макрофагов с пенистой цитоплазмой,
нейтрофилов и лимфоцитов. Затем следует
фиброзирование, при этом данный процесс
бывает трудно отличить от опухоли.
Гангрена
(от греч. gangraina – пожар): это некроз
тканей, сообщающихся с внешней средой
и изменяющихся под ее воздействием.
Термин «гангрена» широко используется
для обозначения клинико-морфологического
состояния, при котором некроз ткани
зачастую осложняется вторичной
бактериальной инфекцией различной
степени выраженности либо, находясь в
соприкосновении с внешней средой,
претерпевает вторичные изменения.
Различают сухую, влажную, газовую
гангрены и пролежни.
Сухая
гангрена
– это некроз тканей, соприкасающихся
с внешней средой, протекающий без участия
микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее
часто возникает на конечностях в
результате ишемического коагуляционного
некроза тканей. Некротизированные ткани
кажутся черными, сухими, они четко
отграничены от смежной жизнеспособной
ткани. На границе со здоровыми тканями
возникает демаркационное воспаление.
Изменение цвета обусловлено превращением
гемоглобиногенных пигментов в присутствии
сероводорода в сульфид железа. Примерами
может служить сухая гангрена:
конечности при
атеросклерозе и тромбозе ее артерий
(атеросклеротическая гангрена),
облитерирующем эндартериите;
при отморожении
или ожоге;
пальцев при болезни
Рейно или вибрационной болезни;
кожи при сыпном
тифе и др. инфекциях.
Лечение состоит
в хирургическом удалении мертвой ткани,
ориентиром при этом служит демаркационная
линия.
Влажная
гангрена:
развивается в результате наслоения на
некротические изменения ткани тяжелой
бактериальной инфекции. Под действием
ферментов микроорганизмов возникает
вторичная колликвация. Лизис клетки
ферментами, которые образуются не в
самой клетке, а проникают извне, называется
гетеролизисом. Тип микроорганизмов
зависит от локализации гангрены. Влажная
гангрена развивается обычно в тканях,
богатых влагой. Она может встречаться
на конечностях, но чаще – во внутренних
органах, например, в кишечнике при
непроходимости брыжеечных артерий
(тромбоз, эмболия), в легких как осложнение
пневмонии (грипп, корь). У ослабленных
инфекционным заболеванием (чаще корью)
детей может развиться влажная гангрена
мягких тканей щек, промежности, которую
называют номой (от греч. nome — водяной
рак). Острое воспаление и рост бактерий
являются причиной того, что некротическая
область становится отечной и красно-черной,
с обширным разжижением мертвой ткани.
При влажной гангрене может возникнуть
распространяющееся некротизирующее
воспаление, которое не четко ограничено
от смежной здоровой ткани и, таким
образом, трудно поддается хирургическому
лечению. В результате жизнедеятельности
бактерий возникает специфический запах.
Очень высок процент летальности.
Газовая
гангрена:
газовая гангрена возникает при
инфицировании раны анаэробной флорой,
например, Clostridium perfringens и другими
микроорганизмами этой группы. Она
характеризуется обширным некрозом
ткани и образованием газов в результате
ферментативной активности бактерий.
Основные проявления сходны с влажной
гангреной, но с дополнительным присутствием
газа в тканях. Крепитация (феномен
потрескивания при пальпации) — частый
клинический симптом при газовой гангрене.
Процент летальности также очень высок.
Пролежень
(decubitus):
как разновидность гангрены выделяют
пролежни — омертвение поверхностных
участков тела (кожа, мягкие ткани),
подвергающихся сдавлению между постелью
и костью. Поэтому пролежни чаще появляются
в области крестца, остистых отростков
позвонков, большого вертела бедренной
кости. По своему генезу это трофоневротический
некроз, так как сдавливаются сосуды и
нервы, что усугубляет нарушения трофики
тканей у тяжелобольных, страдающих
сердечно-сосудистыми, онкологическими,
инфекционными или нервными болезнями.
Б.
Колликвационный
(влажный) некроз:
характеризуется расплавлением мертвой
ткани. Он развивается в тканях, относительно
бедных белками и богатых жидкостью, где
имеются благоприятные условия для
гидролитических процессов. Лизис клеток
происходит в результате действия
собственных ферментов (аутолиз). Типичным
примером влажного колликвационного
некроза является очаг серого размягчения
(ишемический инфаркт) головного мозга.
Инфаркт
мозга
часто называют размягчением, так как
основным макроскопическим признаком
является понижение упругости ткани
мозга в очаге поражения во все сроки. В
течение первых суток он представлен
нечетко ограниченным участком синюшного
оттенка, мягковатым на ощупь. К концу
первых суток очаг становится более
четким и бледнеет. В последующие дни
вещество мозга в этой зоне становится
еще более дряблым, желтоватого цвета,
иногда даже с зеленоватым оттенком. В
первые недели объем мозга несколько
увеличивается из-за его отека. Через
1-1.5 мес. на месте инфаркта образуется
довольно четко ограниченная полость,
содержащая мутную жидкость и детрит.
Определение точных сроков инфаркта
весьма затруднительно не только по
внешнему виду его, но и по гистологической
картине.
Микроскопически
ткань мозга гомогенная, бесструктурная,
слабо розового цвета при окраске
гематоксилином и эозином. Рассасывание
мертвых тканей осуществляется макрофагами,
которые имеют вид жиро-зернистых шаров.
Клинические
проявления некроза
Системные
проявления:
при некрозе обычно появляется лихорадка
(вследствие выхода пирогенных веществ
из некротизированных клеток и тканей)
и нейтрофильный лейкоцитоз (вследствие
наличия острой воспалительной реакции
– демаркационного воспаления).
Высвобождение содержимого некротических
клеток: высвобождающиеся компоненты
цитоплазматического содержимого
некротизированных клеток (например,
ферменты) поступают в кровоток, где их
присутствие имеет диагностическое
значение для определения локализации
некроза. Эти ферменты могут быть
обнаружены различными лабораторными
методами (табл. 1). Специфичность появления
ферментов зависит от преимущественной
локализации фермента в различных тканях
организма; например, повышение уровня
МВ-изофермента креатинкиназы характерно
для некроза миокарда, потому что этот
фермент найден только в миокардиальных
клетках. Повышение уровня
аспартатаминотрансферазы (АСТ) менее
специфично, так как этот фермент найден
не только в миокарде, но также в печени
и других тканях. Появление трансаминаз
характерно для некроза печеночных
клеток.
Таблица 1
Фермент | Ткань |
Kреатинкиназа | Миокард |
Kреатинкиназа | Мозг |
Kреатинкиназа | Скелетная |
Лактат-дегидрогеназа | Миокард, |
Лактат-дегидрогеназа | Печень, |
Аспартат-аминотрансфераза | Миокард, |
Аланин-аминотрансфераза | Печень, |
Амилаза | Поджелудочная |
Местные
проявления:
Изъязвление слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта может
осложняться кровоизлиянием или
кровотечением (пример – кровоточащая
пептическая язва). Увеличение объема
тканей в результате отека может вести
к серьезному повышению давления в
ограниченном пространстве (например,
в полости черепа при ишемическом или
геморрагическом некрозе).
Нарушение функции:
некроз ведет к функциональной
недостаточности органа, например,
возникновение острой сердечной
недостаточности в результате обширного
некроза (инфаркта) миокарда (острая
ишемическая болезнь сердца). Тяжесть
клинических проявлений зависит от типа,
объема пораженной ткани относительно
общего ее количества, сохранности
функции оставшейся живой ткани. Некроз
в одной почке не вызывает почечной
недостаточности, даже когда теряется
целая почка, потому что другая почка
может компенсировать потерю. Однако
некроз маленькой области соответствующего
отдела коры головного мозга приводит
к параличу соответствующей группы мышц.
Исход
некроза.
Некроз – процесс необратимый. При
относительно благоприятном исходе
вокруг омертвевших тканей возникает
реактивное воспаление, которое
отграничивает мертвую ткань. Такое
воспаление называется демаркационным,
а зона отграничения – демаркационной
зоной. В этой зоне кровеносные сосуды
расширяются, возникают полнокровие,
отек, появляется большое число лейкоцитов,
которые высвобождают гидролитические
ферменты и расплавляют некротические
массы. Некротические массы рассасываются
макрофагами. Вслед за этим размножаются
клетки соединительной ткани, которая
замещает или обрастает участок некроза.
При замещении мертвых масс соединительной
тканью говорят об их организации. На
месте некроза в таких случаях образуется
рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание
участка некроза соединительной тканью
ведет к его инкапсуляции. В мертвые
массы при сухом некрозе и в очаг
омертвения, подвергшийся организации,
могут откладываться соли кальция. В
этом случае развивается обызвествление
(петрификация) очага некроза. В некоторых
случаях в участке омертвения отмечается
образование кости — оссификация. При
рассасывании тканевого детрита и
формировании капсулы, что встречается
обычно при влажном некрозе и чаще всего
в головном мозге, на месте омертвения
появляется полость – киста.
Неблагоприятный
исход некроза
— гнойное (септическое) расплавление
очага омертвения. Секвестрация — это
формирование участка мертвой ткани,
который не подвергается аутолизу, не
замещается соединительной тканью и
свободно располагается среди живых
тканей. Секвестры обычно возникают в
костях при воспалении костного мозга
— остеомиелите. Вокруг такого секвестра
образуется секвестральная капсула и
полость, заполненная гноем. Нередко
секвестр выходит из полости через свищи,
которые закрываются лишь после полного
его выделения. Разновидность секвестрации
— мутиляция — отторжение концов пальцев.
Значение некроза.
Оно определяется его сущностью — “местной
смертью” и выключением из функции таких
зон, поэтому некроз жизненно важных
органов, особенно крупных участков их,
нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты
миокарда, ишемические некрозы головного
мозга, некрозы коркового вещества почек,
прогрессирующий некроз печени, острый
панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом.
Нередко омертвение ткани является
причиной тяжелых осложнений многих
заболеваний (разрыв сердца при миомаляции,
параличи при геморрагическом и ишемическом
инсультах, инфекции при массивных
пролежнях, интоксикации в связи с
воздействием на организм продуктов
тканевого распада, например, при гангрене
конечности и т.д.). Клинические проявления
некроза могут быть самыми разнообразными.
Патологическая электрическая активность,
возникающая в областях некроза в мозге
или миокарде, может приводить к
эпилептическим припадкам или сердечной
аритмии. Нарушение перистальтики в
некротизированной кишке может вызвать
функциональную (динамическую) кишечную
непроходимость. Часто наблюдаются
кровоизлияния в некротизированную
ткань, например, кровохаркание
(hаemoptysis) при некрозе легкого.
Соседние файлы в папке темы
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
