Гистологическая картина поджелудочной железы

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов поджелудочной железы.

1. Состояние кровенаполнения (очаговое или диффузное венозно-капиллярное полнокровие, умеренное кровенаполнение, слабое кровенаполнение, неравномерное кровенаполнение), нарушения реологических свойств крови (эритростазы с диапедезными микрогеморрагиями, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы). Состояние сосудистых стенок (не изменены, утолщены за счёт склероза, гиалиноза, плазматического пропитывания).

2. Наличие отёка стромы, кровоизлияний, характеристика последних (диапедезные, деструктивные, диапедезно-деструктивные, мелко-, средне- и крупноочаговые, сливающиеся друг с другом, цвет, наличие и степень выраженности гемолиза эритроцитов, клеточная реакция в виде реактивного лейкоцитоза, макрофагальной реакции, пролиферации фибробластов).

3. Склероз (очаговый, сетчатый, очагово-диффузный, распространённый фиброз с очагами круглоклеточной инфильтрации).

4. Очаги некроза железистой ткани, клеточная реакция.

5. Очаги липоматоза железы (мелкие, средней величины, крупные, сливающиеся друг с другом).

6. Состояние инсулярных островков Лангерганса (средней величины, мелкие в состоянии атрофии, крупные, с признаками гиперплазии, с отёком стромы, в небольшом, умеренном и большом количестве на площади изученных срезов).

7. Состояние протоков (стенки не изменены или утолщены за счёт склероза, острого гнойного или продуктивного воспаления, в состоянии дистонии, спазма, перидуктальный склероз). Содержимое просветов протоков (слущенный эпителий, бледно-розовое гомогенное содержимое, уплотнённое насыщенно-розовое содержимое, гнойный экссудат и др.).

8. Патологические состояния (опухоли и др.).

Пример№1.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные микрогеморрагии и мелкоочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. В отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы. Строение железистой ткани не нарушено. Отдельные протоки в состоянии нерезкого спазма, стенки их не изменены. Инсулярные островки Лангерганса в данных срезах не представлены.

Пример№2.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект, в анамнезе сахарный диабет 1 типа, тяжёлое течение) —очагово-диффузное венозно-капиллярное полнокровие. Слабо-умеренный отёк стромы. Выраженный диффузный склероз типа, с очаговым слабым-умеренным продуктивным воспалением. Средне- и крупноочаговый липоматоз железы. Умеренно выраженный перидуктальный склероз, стенки протоков со слабым-умеренным склерозом, диффузным слабо-умеренным продуктивным воспалением. Инсулярные островки Лангерганса в состоянии атрофии различной степени выраженности, в умеренном количестве на площади изученных срезов. Немногочисленные островки Лангерганса резко увеличены в размерах за счёт гиперплазии. Картина хронического склерозирующего панкреатита.

Рис. 1, 2. Картина хронического склерозирующего панкреатита. Выраженная гиперплазия ряда инсулярных островков Лангерганса (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Пример№3.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — неравномерное кровенаполнение сосудов (участки слабого кровенаполнения граничат с очагами выраженного венозно-капиллярного полнокровия с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, диапедезными микрогеморрагиями). Стенки отдельных сосудов слабо и умеренно утолщены за счёт слабого и умеренного склероза, в состоянии дистонии. Резко выраженный диффузный отёк стромы. Умеренно выраженный сетчатый склероз с диффузно расположенными небольшими очагами слабой и умеренной круглоклеточной инфильтрации. В ряде полей зрения расположены средней величины очаги некроза ткани железы с выраженной перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией. Инсулярные островки Лангерганса средней величины и с признаками слабой-умеренной их гиперплазии. Картина обострения хронического склерозирующего панкреатита в виде очагового острого гнойно-некротического воспаления.

Рис. 3, 4. Картина очагового острого гнойно-некротического панкреатита. На фоне сетчатого склероза, выраженного отёка стромы очаги некроза ткани железы с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Пример№4.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — преобладает неравномерно выраженное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы. Стенки ряда сосудов со слабым и умеренным склерозом, в состоянии дистонии, нерезкого спазма. На большей площади срезов разрастание атипичной ткани с гистологической картиной аденокарциномы инфильтрирующего типа роста. На фоне неравномерно выраженной стромы, её отёка расположено большое количество мелких желёз с полиморфизмом клеток, наличием гигантских многоядерных уродливых клеток. В просветах ряда железистых структур — бледно-розовое гомогенное содержимое. Немногочисленные мелкие очаги некроза опухолевой ткани со слабой и умеренной реактивной лейкоцитарной инфильтрацией.


Рис. 5, 6. Аденокарцинома поджелудочной железы. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

Рис. 7, 8. Уродливые гигантские многоядерные клетки в толще аденокарциномы поджелудочной железы (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400.



Рис. 9-14. Распространенные деструктивные кровоизлияния в ткани поджелудочной железы на фоне выраженного отёка её стромы. Кровоизлияния тёмно-красного цвета, с неравномерным частичным гемолизом эритроцитов, очаговым лейкоцитозом, включениями рыхлого фибрина с расположением лейкоцитов по ходу его нитей, свежими внутрипросветными тромбами, фибриноидным некрозом стенок отдельных сосудов. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250, х400.

Гистологическая картина поджелудочной железы

Рис. 15-17. Картина панкреонекроза. Некроз, распространенные диапедезно-деструктивные кровоизлияния, выраженная очагово-диффузная лейкоцитарная инфильтрация в толще железистой ткани. В прсветах протоков уплотнённое содержимое.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100, х250

Источник

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Стяжкина С.Н.

Леднева А.В.

Акимов А.А.

Горшкова Е.В.

Полякова К.Э.

Гребнева А.Н.

1 РКБ МЗ УР

2 РПАБ МЗ УР

3 ФГБОУ ВО ИГМА

Согласно определению ВОЗ панкреатит является «асептическим воспалением поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза, некроза и эндогенного инфицирования с вовлечением в процесс окружающих ее тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и комплекса органных систем внебрюшинной локализации» [7].
По материалам IX Всероссийского съезда хирургов (2000) заболеваемость острым панкреатитом в структуре урогентной патологии органов брюшной полости занимает третье место, уступая острому аппендициту и холециститу. Проведена статистическая обработка данных, полученных в результате выкопировки из журналов регистрации вскрытий с диагнозом «панкреатит» на базе РПАБ г. Ижевска за период с начала 2016 года на сегодняшний день. В ходе исследования аутопсийных препаратов была изучена и выявлена гистологическая картина панкреатита. [6].

заболевание

панкреатит

панкреонекроз

клинико-морфологическая картина

гистология

поджелудочная железа.

1. Лысенко и др. // Неотложная и специализированная хирургическая помощь: тез.докл. конгресса московских хирургов. – Москва, 2005 — С 117-118;

2. Минушкин О.Н., Масловский Л.В Этиологические аспекты терапии хронических панкреатитов (рус.) // Consilium Medicum : научная статья. — Москва: Медиа Медика, 2005. — Т. 7, № 6. Архивировано из первоисточника 19 января 2013.

3. Пугаев А.В. Острый панкреатит / А.В. Пугаев, Е.Е. Ачкасов. М.: Профиль, 2007 – 336с;

4. Савельев В.С. Панкреонекрозы / В.С. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич. – М.: МИА, 2008. – 264с.

5. Урсов С.В. Оптимизация диагностики и лечения панкреонекроза и др. Оптимизация диагностики и лечения панкреонекроза. / С.В. Урсов, М.В.

6. Шелест П.В. Диагностика и прогнозирование клинико-морфологических форм острого деструктивного панкреатита / П.В. Шелест, В.И. Миронов, // Сибирский медицинский журнал. – 2007. — №6 С.5-9;

7. https://formulazdorovya5.ru/tags/%C2%CE%C7/ (дата обращения: 30.10.16).

Введение.

По материалам IX Всероссийского съезда хирургов (2000) заболеваемость острым панкреатитом в структуре урогентной патологии органов брюшной полости занимает третье место, уступая острому аппендициту и холециститу [6].

Цель: Изучить и выявить клиническую и гистологическую картину панкреатита в секционных наблюдениях на базе РПАБ г. Ижевска за период с начала 2016 года по сегодняшний день.

Задачи: изучить и выявить различия по возрастному и гендорному составу умерших больных от панкреатита, их принадлежность к сельскому и городскому проживанию. Определить наличие осложнений в виде перитонита, непосредственную причину смерти у разных больных, наличие или отсутствие проведенных оперативных вмешательств, среднюю продолжительность заболевания до наступления летального исхода, сопоставление заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов, изучение гистокартины поджелудочной железы при разных видах панкреатита.

Материалы и методы: Проведена выкопировка данных из журналов регистрации вскрытий с диагнозом «панкреатит» на базе РПАБ г. Ижевска за период с начала 2016 года на сегодняшний день.

Полученные результаты: На базе РПАБ г. Ижевска за период с начала года на сегодняшний день было проведено 931 вскрытий. Из них с диагнозом панкреатит 17 наблюдений, среди которых, 10 женщин (59%) и 7 мужчин (41%). Средний возраст пациентов составил 41±6 лет. В городской местности проживало 12 человек (71%), в сельской — 5 человек (29%).

Среди причин летальных исходов больных с панкреатитом было выявлено: тяжелое течение панкреатита; обширная площадь поражения ткани поджелудочной железы, с вовлечением в инфекционно-деструктивный процесс парапанкреатической клетчатки; преобладание деструктивно-геморрагического панкреатита и осложнений в виде перитонита, который встречается в 77% случаях. В 4 случаях встречается серозно-фибринозный перитонит, в 2 случаях серозно-геморрагический и в 1 случае разлитой фибринозно-гнойный перитонит.

Причиной смерти в 58,8% случаев явился синдром полиорганной недостаточности; в 11,8% случаев – синдром эндогенной интоксикации; ферментативно-токсический и инфекционно-токсический шок — 17,6% и в 1 случае ОПГА в результате внутрибрюшинного кровотечения из поврежденной поджелудочной железы (кровотечение из аррозированного сосуда поджелудочной железы ).

Так же, немаловажным фактором явилась поздняя обращаемость больных за специализированной медицинской помощью.

30% больным за время пребывания в стационаре было проведено оперативное лечение: лапароскопия, срединная лапаротомия, дренирование брюшной полости. Двум больным была проведена повторная операция – санационная релапаротомия с холецистэктомией, одному-торакоцентез. Подавляющее количество больных- 71% подверглись только консервативной терапии.

Средняя продолжительность пребывания в стационаре 24 дня (колебания от 60 до 1 койко-дней).

При сличении основных клинического и патологоанатомического диагнозом выявлено 3 расхождения, что составило 18%.

В ходе гистологического исследования аутопсийных микропрепаратов в случаях с геморрагическим панкреатитом наблюдалась картина панлобулярного некроза с вовлечением в деструктивный процесс всех структурных компонентов поджелудочной железы- экзо, эндокринная часть, соединительнотканные септы, протоки и кровеносные сосуды, с диффузно-очаговыми геморрагиями и геморрагическими имбибицией некротизированной ткани, очагами выраженной эксудативной реакции. Гистологическая картина представлена на рис. 1.

Гистологическая картина поджелудочной железы

Cлучай с обострением хронического панкреатита по типу жирового- фиброзные септы вокруг атрофичных долек сохранной экзокринной части, в центре зона жирового некроза, диффузная воспалительная инфильтрация междольковой жировой ткани, распостраняющаяся на парапанкреатическую жировую клетчатку (рис. 2).

Гистологическая картина поджелудочной железы

Рис.2.Обострение хронического панкреатита по типу жирового.
1)фиброзные септы;2)жировой некроз;3)диффузная воспалительная реакция междольковой жировой ткани

Рецидивирущий хронический панкреатит с формированием хронического абсцесса с лейкоцитарно-тканевым детритом в центре. Соединительно тканевой фиброз соединительной капсулы, выраженная эксудативная реакция в жировой парапанкреатической клетчатке (рис.3.)

Гистологическая картина поджелудочной железы

Рис.3. Рецидивирующий хронический панкреатит
1) абсцесс; 2)лейкоцитарно-тканевой детрит;

При жировом панкреонекрозе: в жировой ткани обширные, сливные зоны стеатонекроза с вовлечением в деструктивный процесс соединительно-тканных прослоек и сосудов. Некротизированная жировая клетчатка с перифокальной экссудативной реакцией со скоплениями нейтрофильных лейкоцитов, большей частью, с признаками апоптоза, наличием массовых скоплений макрофагов и неемногочисленных клеток хронического воспалительного инфильтрата — лимфоцитов. Жировой панкреонекроз представлен на рис. 4.

Рис.4. Жировой панкреонекроз.
1) зоны стеатонекроза;2) апоптоз. Гистологическая картина поджелудочной железы

Выводы:

1) У женщин, проживающих в городской местности, чаще встречается панкреатит, чем у мужчин.

2) Средний возраст пациентов составил 41±6 лет.

3) Наиболее частым осложнением панкреатита является перитонит различающийся характером экссудата.

4) Причиной смерти в большинстве случаев является полиорганная недостаточность, обусловленная синдромом эндогенной интоксикации.

5) Летальность обусловлена тяжестью течения панкреатита с преобладанием деструктивных форм, осложненных перитонитом, поздняя госпитализация больных, а в ряде случаев нераспознанность панкреатита в клинике и, возможно, низкая оперативная активность.

Библиографическая ссылка

Стяжкина С.Н., Леднева А.В., Акимов А.А., Горшкова Е.В., Полякова К.Э., Гребнева А.Н. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПАНКРЕАТИТА // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 6.;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=16748 (дата обращения: 06.12.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

ПЖ состоит преимущественно из экзокринной ткани. Основной элемент экзокринной части ПЖ — ацинусы: они вместе с разветвлённой сетью протоков составляют 75—90% массы железы. Аиинусы представляют собой субъединицы долек ПЖ и состоят из пирамидальных клеток, обращенных апикальной частью к секреторному канальцу (см. рис. 1-8).

Рис. 1-8. Нормальная гистология поджелудочной железы, микрофотографии: а — малое увеличение; показано соотношение между экзокринной паренхимой поджелудочной железы, протоковой системой и островками Лангерганса (окраска гематоксилином и эозином, увеличение ×75); б — при большем увеличении показаны основные структурные элементы поджелудочной железы, хорошо видны островки и ацинусы (окраска гематоксилином и эозином, увеличение ×100); в — большое увеличение; обнаруживаются заметные различия между экзо- и эндокриноцитами

Секреторные канальцы ацинусов, сливаясь между собой, образуют внутридольковые протоки.

Экзокринная ткань ПЖ состоит из трёх типов клеток:

• ацинарных, продуцирующих гликолитические, липолитические и протеолитические ферменты (в неактивной форме: в виде проферментов или зимогенов) и составляющих до 80% клеточного состава ПЖ;

• центроацинарно-дуктулярных, секретирующих содержащую бикарбонаты жидкость;

• муцинсекретирующих протоковых.

Ацинарные клетки — основной структурный компонент ацинусов и ПЖ в целом. Ациноцит имеет форму усечённого конуса, широкое основание клетки называют базальным отделом, а противоположную, суженную и обращенную в проток часть клетки — апикальной частью. Апикальная часть клетки имеет множество микроворсинок. Ациноииты синтезируют и выделяют в полость ацинуса белковый секрет, 98% которого составляют ферменты.

От полости ацинуса — центроацинарного протока, образованного апикальными поверхностями ашшоцитов, — начинается вставочный отдел панкреатического протока, стенка которого образована мелкими центроацинарными клетками (плоский эпителий). За вставочным отделом протоков лежат межацинарный и внутридольковый протоки, отводящие секрет от первичной дольют железы. За ними следуют остальные порядки протоковой системы: междольковые, междолевые и главные выводные протоки, все вместе образующие выводную (протоковую) систему ПЖ.

Главные и междольковые протоки выстланы высоким призматическим эпителием, внутридольковые — кубическим. Эпителий представлен протоковыми клетками, на долю которых приходится до 5% клеточной массы ПЖ.

Базолатеральные ацинарные клетки (см. рис. 1-9 a) имеют хорошо развитую грубую эндоплазматическую сеть, в которой происходит синтез панкреатических ферментов. После синтеза зимогены попадают в комплекс Гольджи, где происходит их сортировка с другими клеточными белками, а затем в сосуды накопления. В этих сосудах формируются зимогенные гранулы, перемещающиеся к апикальной части клетки (см. рис. 1-9 б), При стимуляции ациноциты выбрасывают содержимое гранул в просвет ацинуса, и секрет поступает в просвет кишечника через панкреатический проток.

Рис. 1-9. Панкреатические ацинарные клетки, электронные микрофотографии

Эндокринная часть ПЖ состоит из небольших островков, известных как островки Лангерганса (см, рис. 1-10). Они отделены от ацинусов прослойками соединительной ткани, густо васкуляризированы, не имеют выводных протоков и содержат следующие типы клеток:

• а-клетки, секретирующие глюкагон, пептид YY;

• в-клетки, секретирующие инсулин, С-пептид, панкреастатин;

• D-клетки, секретирующие соматостатин;

• РР- (или F-) клетки, секретирующие панкреатический полипептид.

Рис. 1-10. Островок Лангерганса, электронные микрофотографии: а — α-клетки; б — β-клетки; в — D-клетки; увеличение ×240

в-Клетки наиболее многочисленны и расположены в центре островков. Соотношение a-, D- и F-клеток, лежащих по периферии островков, неодинаково в каждом ацинусе. Передняя часть железы содержит больше F-клеток, тогда как в задней части больше в-клеток. Физиологическое значение таких региональных различий до конца не изучено, но наличие клеток разных типов необходимо для паракринной регуляции функции островков Лангерганса с помощью соматостатина. Соматостатин, в свою очередь, регулирует высвобождение других гормонов — инсулина и глюкагона.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

Опубликовал Константин Моканов

Источник