Гормон поджелудочной железы стимулирующий распад гликогена

Гормонами поджелудочной железы являются инсулин и глюкагон.

Глюкагон

Строение

Представляет собой полипептид, включающий 29 аминокислот с молекулярной массой 3,5 кДа и периодом полураспада 3-6 мин.

Синтез

Осуществляется в клетках поджелудочной железы и в клетках тонкого кишечника.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: гипогликемия, адреналин.
Уменьшают: глюкоза, жирные кислоты.

Механизм действия

Аденилатциклазный активирующий.

Мишени и эффекты

Конечным эффектом является повышение концентрации глюкозы и жирных кислот в крови.

Жировая ткань

повышает активность внутриклеточной гормон-чувствительной ТАГ-липазы и, соответственно, стимулирует липолиз.

Печень

активация глюконеогенеза и гликогенолиза,
за счет повышенного поступления жирных кислот из жировой ткани усиливает кетогенез.

Патология

Гиперфункция

Глюкагонома – редко встречающееся новообразование из группы нейроэндокринных опухолей. У больных отмечается гипергликемия и поражение кожи и слизистых оболочек.

Инсулин

Дополнительная, более подробная информация, об инсулине находится на следующей странице.

Строение

Представляет собой полипептид из 51 аминокислоты, массой 5,7 кД, состоящий из двух цепей А и В, связанных между собой дисульфидными мостиками.

Синтез

Синтезируется в клетках поджелудочной железы в виде проинсулина, в этом виде он упаковывается в секреторные гранулы и уже здесь образуется инсулин и С-пептид.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют синтез и секрецию:

глюкоза крови – главный регулятор, пороговая концентрация для секреции инсулина – 5,5 ммоль/л,
жирные кислоты и аминокислоты,
влияния n.vagus – находится под контролем гипоталамуса, активность которого определяется концентрацией глюкозы крови,
гормоны ЖКТ: холецистокинин, секретин, гастрин, энтероглюкагон, желудочный ингибирующий полипептид,
хроническое воздействие гормона роста, глюкокортикоидов, эстрогенов, прогестинов.

Уменьшают: влияние симпато-адреналовой системы.

Механизм действия

Осуществляется через рецепторы с тирозинкиназной активностью (подробно).

Мишени и эффекты

Основным эффектом является снижение концентрации глюкозы в крови благодаря усилению транспорта глюкозы внутрь миоцитов и адипоцитов и активации внутриклеточных реакций утилизации глюкозы:

активируя фосфодиэстеразу, которая разрушает вторичный мессенджер цАМФ, инсулин прерывает эффекты адреналина и глюкагона на печень и жировую ткань.
в мышцах и жировой ткани стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация Глют-4),
в печени и мышцах ускоряет синтез гликогена (активация гликогенсинтазы).
в печени, мышцах и адипоцитах инсулин стимулирует гликолиз, активируя фосфофруктокиназу и пируваткиназу.
полученный в гликолизе пируват превращается в ацетил-SКоА под влиянием активированного инсулином пируватдегидрогеназного комплекса, и далее используется для синтеза жирных кислот. Превращение ацетил-SКоА в малонил-SКоА, первый субстрат синтеза жирных кислот, также стимулируется инсулином (ацетил-SКоА-карбоксилаза).
в мышцах усиливает транспорт нейтральных аминокислот в миоциты и стимулирует трансляцию (рибосомальный синтез белков).

Ряд эффектов инсулина заключается в изменении транскрипции генов и скорости трансляции ферментов, отвечающих за обмен веществ, за рост и деление клеток.

Благодаря этому индуцируется синтез ферментов метаболизма

углеводов в печени (глюкокиназа, пируваткиназа, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа),
липидов в печени (АТФ-цитрат-лиаза, ацетил-SКоА-карбоксилаза, синтаза жирных кислот, цитозольная малатдегидрогеназа) и адипоцитах (ГАФ-дегидрогеназа, пальмитатсинтаза, липопротеинлипаза).

и происходит репрессия фосфоенолпируват-карбоксикиназы (подавление глюконеогенеза).

Инактивация инсулина

Инактивация инсулина начинается после интернализации инсулин-рецепторного комплекса и образования эндосомы, в которой и происходит деградация инсулина. Участвуют две ферментные системы:

Глутатион-инсулин-трансгидрогеназа, которая восстанавливает дисульфидные связи между цепями А и В, в результате чего гормон распадается.
Инсулиназа (инсулин-протеиназа), гидролизующая инсулин до аминокислот.

Период полужизни инсулина не превышает 5-6 минут. Происходит деградация в основном в печени и почках, но и другие ткани принимают в этом участие. Также в почках инсулин может фильтроваться, захватываться эпителиоцитами проксимальных канальцев и разрушаться до аминокислот.

Патология

Гипофункция

Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет. Для диагностики этих патологий в клинике активно используют нагрузочные пробы и определение концентрации инсулина и С-пептида.

Источник

функции
поджелудочной железы

Поджелудочная
железа – железа со смешанной функцией.
Морфологической

единицей
железы служат островки Лангерганса,
преимущественно они

расположены
в хвосте железы. Бета-клетки островков
вырабатывают инсулин,

альфа-клетки
– глюкагон, дельта-клетки – соматостатин.
В экстрактах ткани

поджелудочной
железы обнаружены гормоны ваготонин и
центропнеин.

Инсулин
регулирует
углеводный обмен, снижает концентрацию
сахара в крови,

способствует
превращению глюкозы в гликоген в печени
и мышцах. Он повышает

проницаемость
клеточных мембран для глюкозы: попадая
внутрь клетки, глюкоза

усваивается.
Инсулин задерживает распад белков и
превращение их в глюкозу,

стимулирует
синтез белка из аминокислот и их активный
транспорт в клетку,

регулирует
жировой обмен путем образования высших
жирных кислот из продуктов

углеводного
обмена, тормозит мобилизацию жира из
жировой ткани.

В
бета-клетках инсулин образуется из
своего предшественника проинсулина.
Он

переносится
в клеточные аппарат Гольджи, где
происходят начальные стадии

превращения
проинсулина в инсулин.

В
основе регуляции инсулина лежит
нормальное содержание глюкозы в крови:

гипергликемия
приводит к увеличению поступления
инсулина в кровь, и наоборот.

Паравентрикулярные
ядра гипоталамуса повышают активность
при

гипергликемии,
возбуждение идет в продолговатый мозг,
оттуда в ганглии

поджелудочной
железы и к бета-клеткам, что усиливает
образование инсулина и

его
секрецию. При гипогликемии ядра
гипоталамуса снижают свою активность,
и

секреция
инсулина уменьшается.

Гипергликемия
непосредственно приводит в возбуждение
рецепторный аппарат

островков
Лангерганса, что увеличивает секрецию
инсулина. Глюкоза также

непосредственно
действует на бета-клетки, что ведет к
высвобождению инсулина.

Глюкагон
повышает
___________количество глюкозы, что также
ведет к усилению

продукции
инсулина. Аналогично действует гормоны
надпочечников.

Вегетативная
нервная система регулирует выработку
инсулина посредством

блуждающего
и симпатического нервов. Блуждающий
нерв стимулирует выделение

инсулина,
а симпатический тормозит.

Количество
инсулина в крови определяется активностью
фермента инсулиназы,

который
разрушает гормон. Наибольшее количество
фермента находится в печени__и
мышцах. При однократном протекании
крови через печень разрушается до 50 %

находящегося
в крови инсулина.

Важную
роль в регуляции секреции инсулина
выполняет гормон соматостатин,

который
образуется в ядрах гипоталамуса и
дельта-клетках поджелудочной

железы.
Соматостатин тормозит секрецию инсулина.

Активность
инсулина выражается в лабораторных и
клинических единицах.

Глюкагон
принимает участие в регуляции углеводного
обмена, по действию на

обмен
углеводов он является антагонистом
инсулина. Глюкагон расщепляет

гликоген
в печени до глюкозы, концентрация глюкозы
в крови повышается.

Глюкагон
стимулирует расщепление жиров в жировой
ткани.

Механизм
действия глюкагона обусловлен его
взаимодействием с особыми

специфическими
рецепторами, которые находятся на
клеточной мембране. При

связи
глюкагона с ними увеличивается активность
фермента аденилатциклазы и

концентрации
цАМФ, цАМФ способствует процессу
гликогенолиза.

Регуляция
секреции глюкагона. На образование
глюкагона в альфа-клетках

оказывает
влияние уровень глюкозы в крови. При
повышении глюкозы в крови

происходит
торможение секреции глюкагона, при
понижении – увеличение. На

образование
глюкагона оказывает влияние и передняя
доля гипофиза.

Гормон
роста соматотропин
повышает
активность альфа-клеток. В

противоположность
этому гормон дельта-клетки – соматостатин
тормозит

образование
и секрецию глюкагона, так как он блокирует
вхождение в альфа-

клетки
ионов Ca, которые необходимы для образования
и секреции глюкагона.

Физиологическое
значение липокаина.
Он способствует утилизации жиров за

счет
стимуляции образования липидов и
окисления жирных кислот в печени, он

предотвращает
жировое перерождение печени.

Функции
ваготонина
–
повышение тонуса блуждающих нервов,
усиление их

активности.

Функции
центропнеина
–
возбуждение дыхательного центра,
содействие

расслаблению
гладкой мускулатуры бронхов, повышение
способности гемоглобина

связывать
кислород, улучшение транспорта кислорода.

Нарушение
функции поджелудочной железы.

Уменьшение
секреции инсулина приводит к развитию
сахарного диабета,

основными
симптомами которого являются гипергликемия,
глюкозурия, полиурия

(до
10 л в сутки), полифагия (усиленный
аппетит), полидиспепсия (повышенная

жажда).

Увеличение
сахара в крови у больных сахарным
диабетом является результатом

потери
способности печени синтезировать
гликоген из глюкозы, а клеток –

утилизировать
глюкозу. В мышцах также замедляется
процесс образования и

отложения
гликогена.

У
больных сахарным диабетом нарушаются
все виды обмена.

6.
Гормоны надпочечников.
Глюкокортикоиды__Надпочечники
– парные
железы, расположенные над верхними
полюсами

почек.
Они имеют важное жизненное значение.
Различают два типа гормонов:

гормоны
коркового слоя и гормоны мозгового
слоя.

Гормоны
коркового слоя длятся на три группы:

1)
глюкокортикоиды
(гидрокортизон, кортизон, кортикостерон);

2)
минералокортикоиды
(альдестерон, дезоксикортикостерон);

3)
половые
гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон).

Глюкокортикоиды
синтезируются в пучковой зоне коры
надпочечников. По

химическому
строению гормоны являются стероидами,
образуются из холестерина,

для
синтеза необходима аскорбиновая кислота.

Физиологическое
значение глюкокортикоидов.

Глюкокортикоиды
влияют на обмен углеводов, белков и
жиров, усиливают

процесс
образования глюкозы из белков, повышают
отложение гликогена в печени,

по
своему действию являются антагонистами
инсулина.

Глюкокортикоиды
оказывают катаболическое влияние на
белковый обмен,

вызывают
распад тканевого белка и задерживают
включение аминокислот в белки.

Гормоны
обладают противовоспалительным
действием, что обусловлено

снижением
проницаемости стенок сосуда при низкой
активности фермента

гиалуронидазы.
Уменьшение воспаления обусловлено
торможением освобождения

арахидоновой
кислоты из фосфолипидов. Это ведет к
ограничению синтеза

простагландинов,
которые стимулируют воспалительный
процесс.

Глюкокортикоиды
оказывают влияние на выработку защитных
антител:

гидрокортизон
подавляет синтез антител, тормозит
реакцию взаимодействия

антитела
с антигеном.

Глюкокортикоиды
оказывают выраженное влияние на
кроветворные органы:

1)
увеличивают количество эритроцитов за
счет стимуляции красного костного

мозга;

2)
приводят к обратному развитию вилочковой
железы и лимфоидной ткани, что

сопровождается
уменьшением количества лимфоцитов.

Выделение
из организма осуществляется двумя
путями:

1)
75–90 % поступивших гормонов в кровь
удаляется с мочой;

2)
10–25 % удаляется с калом и желчью.

Регуляция
образования глюкокортикоидов.

Важную
роль в образовании глюкокортикоидов
играет кортикотропин передней

доли
гипофиза. Это влияние осуществляется
по принципу прямых и обратных

связей:
кортикотропин повышает продукцию
глюкокортикоидов, а избыточное их

содержание
в крови приводит к торможению кортикотропина
в гипофизе.

В
ядрах переднего отдела гипоталамуса
синтезируется

нейросекрет
кортиколиберин,
который стимулирует образование
кортикотропина

в
передней доле гипофиза, а он, в свою
очередь, стимулирует образование

глюкокортикоида.
Функциональное отношение «гипоталамус
– передняя доля__гипофиза – кора
надпочечников» находится в единой
гипоталамо-гипофизарно-

надпочечниковой
системе, которая играет ведущую роль в
адаптационных

реакциях
организма.

Адреналин
–
гормон мозгового вещества надпочечников
– усиливает

образование
глюкокортикоидов.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
#
#
#
14.02.201524.91 Mб29Эндодонтия.djvu
#
#
#
#
#
#
#

Источник

Инсулин
относится к гормонам белковой природы.
Он синтезируется b-клетками поджелудочной
железы. Инсулин является одним из
важнейших анаболических гормонов.
Связывание инсулина с клетками-мишенями
приводит к процессам, которые увеличивают
скорость синтеза белка, а также накопление
в клетках гликогена и липидов, являющихся
резервом пластического и энергетического
материала. Инсулин, возможно за счет
своего анаболического эффекта,
стимулирует рост и размножение клеток.
Молекула инсулина состоит из двух
полипептидных цепей — А-цепи и В-цепи.
В состав А-цепи входит 21 аминокислотный
остаток, в состав В-цепи — 30. Эти цепи
связаны между собой двумя дисульфидными
мостиками: один между А7 и В7 ( номера
аминокислот,

считая
с N-концов полипептидных цепей ), второй
между А20 и В19. Третий дисульфидный
мостик находится в цепи А, связывая А6
и А11. Главным физиологическим стимулом
выделения инсулина из b-клеток в кровь
является повышение содержания глюкозы
в крови. Влияние инсулина на обмен
углеводов можно охарактеризовать

следующими
эффектами:

1.Инсулин
увеличивает проницаемость клеточных
мембран для глюкозы в так называемых
инсулин-зависимых тканях.

2.Инсулин
активирует окислительный распад
глюкозы в клетках.

3.Инсулин
ингибирует распад гликогена и активирует
его син тез в гепатоцитах.

4.Инсулин
стимулирует превращение глюкозы в
резервные триглицериды.

5.Инсулин
ингибирует глюконеогенез, снижая
активность некоторых ферментов
глюконеогенеза.

Влияние
инсулина на обмен липидов складывается
из ингибирования липолиза в липоцитах
за счет дефосфорилирования
триацилглицероллипазы и стимуляции
липогенеза.

Инсулин
оказывает анаболическое действие на
обмен белков: он стимулирует поступление
аминокислот в клетки, стимулирует
транскрипцию многих генов и стимулирует,
соответственно, синтез многих белков,
как внутриклеточных, так и внеклеточных.

ГЛЮКАГОН

Глюкагон
представляет собой гормон полипептидной
природы, выделяемый a-клетками
поджелудочной железы. Основной
функцией этого гормона является
поддержание энергетического гомеостаза
организма за счет мобилизации эндогенных
энергетических рессурсов, этим
объясняется его суммарный катаболический
эффект.

В
состав полипептидной цепи глюкагона
входит 29 аминокислотных остатков,
его молекулярная масса 4200, в его составе
от сутствует цистеин. Глюкагон был
синтезирован химическим путем, чем
была окончательно подтверждена его
химическая структура.

Основным
местом синтеза глюкагона являются
a-клетки поджелудочной железы, однако
довольно большие количества этого
гормона образуются и в других органах
желудочно-кишечного тракта. Синтезируется
глюкагон на рибосомах a-клеток в виде
более длин ного предшественника с
молекулярной массой около 9000. В ходе
процессинга происходит существенное
укорочение полипептидной цепи,после
чего глюкагон секретируется в кровь.
В крови он находится в свободной форме,
его концентрация в сыворотке крови
составляет 20-100 нг/л. Период его полужизни
равняется примерно 5 минутам. Основная
часть глюкагона инактивируется в
печени путем гидролитического отщепления
2 аминокислотных остатков с N-конца
молекулы. Секреция глюкагона
a-клетками поджелудочной железы
тормозится высоким уровнем глюкозы в
крови, а также соматостатином, выделяемым
D-клетками поджелудочной железы.
Возможно, что секреция глюкагона
ингибируется также инсулином или ИФР-1.
Стимулируется секреция понижением
концентрации глюкозы в крови, однако
механизм этого эффекта неясен. Кроме
того, секрецию глюкагона стимулируют
соматотропный гормон гипофиза, аргинин
и Са2+.

Механизм
действия глюкагона достаточно хорошо
изучен. Ре цепторы для гормона
локализованы в наружной клеточной
мембране. Образование гормонрецепторных
комплексов сопровождается активацией
аденилатциклазы и увеличением в клетках
концентрации цАМФ, сопровождающимся
активацией протеинкиназы и
фосфорилированием

белков
с изменением функциональной активности
последних. Под действием глюкагона
в гепатоцитах ускоряется мобилизация
гликогена с выходом глюкозы в кровь.
Этот эффект гормона обусловлен активацией
гликогенфосфорилазы и ингибированием
гликогенсинтетазы в результате их
фосфорилирования. Следует заметить,
что глюкагон, в отличие от адреналина,
не оказывает влияния на скорость
гликогенолиза в мышцах.

Глюкагон
стимулирует липолиз в липоцитах,
увеличивая тем самым поступление в
кровь глицерола и высших жирных кислот.
В печени гормон тормозит синтез жирных
кислот и холестерола из ацетил-КоА, а
накапливающийся ацетил-КоА используется
для синтезаацетоновых тел. Таким
образом, глюкагон стимулирует кетогенез.

В
почках глюкагон увеличивает клубочковую
фильтрацию, по-видимому, этим объясняется
наблюдаемое после введения глюкагона
повышение экскреции ионов натрия,
хлора, калия , фосфора и мочевой
44444кислоты.

Соседние файлы в папке 1-30

Источник

Распад гликогена с образованием глюкозы происходит в период между приемами пищи, физической работе, при стрессе.

Пути мобилизации гликогена:

1. фосфоролитический.

2. амилолитический путь распада гликогена происходит при участии фермента амилазы.

Фосфоролитический путь – основной путь распада гликогена с образованием глюкозы:

В мышечной ткани нет фермента глюкозо-6-фосфатазы, поэтому гликоген мышц не распадается с

образованием глюкозы, а окисляется или аэробным или анаэробным путем с освобождением энергии. Через

10-18 часов после приема пищи запасы гликогена в печени значительно истощаются.

Регуляция уровня глюкозы в крови. Роль ЦНС, механизм действия инсулина, адреналина, глюкагона,

СТГ, глюкокортикоидов, тироксина и их влияние на состояние углеводного обмена.

Ведущее значение в регуляции углеводного обмена принадлежит центральной нервной системе. Снижение уровня глюкозы в крови приводит к повышенной секреции адреналина, глюкагона, которые, поступая в орган-мишень для этих гормонов (печень), узнаются рецепторами мембран клеток печени и активируют фермент мембраны аденилатциклазу, запуская механизм, приводящий к распаду гликогена с образованием глюкозы.

Схема механизма взаимодействия адреналина и глюкагона с клеткой:

Адреналин – повышает уровень глюкозы за счет активации фермента фосфорилазы (аденилатциклазная система), которая приводит к распаду гликогена с образованием глюкозы, блокирует фермент гликогенсинтазу, т.е. синтез гликогена.

Глюкагон – действует подобно адреналину, но плюс к этому активирует ферменты глюконеогенеза.

Глюкокортикоиды – повышают уровень глюкозы крови, являясь индукторами синтеза ферментов глюконеогенеза.

СТГ актвирует глюконеогенез, тироксин активирует инсулиназу, расщепляющую инсулин, влияет на всасывание глюкозы в кишечнике.

2.4. Гликогенозы

Гликогенозы (болезни накопления гликогена) обусловлены дефектом ферментов, участвующих в распаде гликогена. Например, болезнь Гирке связана с отсутствием фермента глюкозо-6-фосфатазы, при этом наблюдается избыточное накопление гликогена в печени, гипогликемия и ее последствия. Болезнь Мак-Ардла: причина — отсутствие фосфорилазы в мышечной ткани. При этом уровень глюкозы в крови в норме, но наблюдается слабость мышечной ткани и снижена способность выполнять физическую работу. Болезнь Андерсена связана с дефектом, ветвящего фермента, что приводит к накоплению гликогена в печени с очень длинными наружными и редкими точками ветвления, вследствие этого – желтуха, цирроз печени, печеночная недостаточность, летальный исход (неразветвленный гликоген разрушает гепатоциты).

2,5 Концентрация глюкозы в крови поддерживается в течение суток на постоянном уровне 3,5-6,0 ммоль/л. После приема пищи уровень глюкозы возрастает в течение часа до 8 ммоль/л, а затем возвращается к норме. В организме постоянный уровень глюкозы в крови поддерживается благодаря существованию нейрогуморальных механизмов. Основным показателем состояния углеводного обмена служит содержание глюкозы в крови и моче.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ- состояние, при котором уровень глюкозы выше нормы. Причины:

1. Физиологические — алиментарная, эмоциональная.

2. Патологические – сахарный диабет; стероидный диабет (Иценко-Кушинга) – гиперпродукция глюкокортикоидов коры надпочечников; гиперпродукция адреналина, глюкагона, СТГ тироксина.

ГИПОГЛИКЕМИЯ — состояние, при котором уровень глюкозы ниже нормы. Причины:

1. Сниженный выход глюкозы: заболевания печени, эндокринные заболевания (дефицит гормона роста, кортизола), наследственные метаболические нарушения (дефицит гликогенсинтетазы, галактоземия, непереносимость фруктозы, печеночные формы гликогенозов).

2. Увеличенная утилизации глюкозы: снижение запасов жиров (нарушение питания), нарушение окисления жирных кислот, гиперплазия β-кл. подж. железы, передозировка инсулина, болезнь Аддисона – гипопродукция глюкокортикоидов.

ГЛЮКОЗУРИЯ – появление сахара в моче. Если уровень глюкозы в крови составляет 8-10 ммоль/л, то нарушается

почечный порог для глюкозы и она появляется в моче. Причины:

1. физиологические:

— алиментарная глюкозурия

— глюкозурия беременных

— нейрогенная на почве стрессовых состояний

2. патологические:

— сахарный диабет

— острый панкреатит

— острые инфекционные заболевания

2.6. Сахарный диабет, биохимическая характеристика патогенеза.

Это заболевание, возникающее вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина.

Инсулин – единственный гормон, понижающий уровень глюкозы в крови. Механизм:

-повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы в клетках жировой и мышечной ткани, под его влиянием белки-транспортеры ГЛЮТ-4 перемешаются из цитоплазмы в мембрану клетки, где соединяются с глюкозой и транспортируют её во внутрь клетки;

-активирует гексокиназу, фруктокиназу, пируваткиназу (стимулирует гликолиз);

-активирует гликогенсинтетазу (стимулирует синтез гликогена);

-активирует дегидрогеназу пентозо-фосфатного пути;

-по механизму хронической регуляции является индуктором синтеза гексокиназы и репрессором синтеза ферментов глюконеогенеза (блокирует глюконеогенез);

-30% углеводов превращает в липиды;

-стимулирует ЦТК, активируя фермент синтетазу, которая катализирует реакцию взаимодействия ацетил-КоА с ЩУК;

Сахарный диабет (СД) классифицируют с учетом различия генетических факторов и клинического течения на две основные формы: диабет I типа – инсулинзависимый (ИЗСД), и диабет II типа – инсулиннезависимый (ИНСД).

ИЗСД – заболевание, вызванное разрушением β-клеток островков Лангерханса поджелудочной железы, вследствие аутоиммунных реакций, вирусных инфекций (вирус оспы, краснухи, кори, эпидемический паротит, аденовирус). При СД снижено соотношение инсулин/глюкагон. При этом ослабевает стимуляция процессов депонирования гликогена и жиров, и усиливается мобилизация энергоносителей. Печень, мышцы и жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния.

Гипергликемия – повышение конц. глюкозы в крови.

Она обусловлена снижением скорости использования глюкозы тканями вследствие недостатка инсулина или снижения биологического действия инсулина в тканях-мишенях. При дефиците инсулина уменьшается количество белков-переносчиков глюкозы (ГЛЮТ-4) на мембранах инсулинзависимых клеток (жировой ткани мышц). В мышцах и печени глюкоза не депонируется в виде гликогена. В жировой ткани уменьшается скорость синтеза и депонирования жиров. Активируется глюконеогенез из аминокислот, глицерола и лактата.

Глюкозурия – выделение глюкозы с мочой.

В норме проксимальные канальцы почек реабсорбируют всю глюкозу, если ее уровень не превышает 8,9 ммоль/л. Повышение концентрации глюкозы в крови превышает концентрационный почечный порог, что становится причиной появления ее в моче.

Кетонемия – повышение концентрации в крови кетоновых тел.

Жиры не депонируются, а ускоряется их катаболизм. Повышается концентрация неэтерифицированных жирных кислот, которые захватывает печень и окисляет их до ацетил – КоА. Ацетил-КоА превращается в β-гидроксимасляную и ацетоуксусную кислоты. В тканях происходит декарбоксилирование ацетоацетата до ацетона, поэтому от больных исходит его запах. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови (выше 20 мг/л) приводит к кетонурии. Накопление кетоновых тел снижает буферную емкость крои и вызывает ацидоз.

Дефицит инсулина приводит к снижению скорости синтеза белков и усилению их распада. Это вызывает повышение концентрации аминокислот в крови, которые дезаминируются в печени. Образующийся при этом аммиак вступает в орнитиновый цикл, что приводит к увеличению концентрации мочевины в крови и моче – азотемия.

Полиурия – повышенное мочеотделение (3-4л в сутки и выше), т.к. глюкоза повышает осмотическое давление.

Полидипсия – постоянная жажда, сухость во рту, вследствие потери воды.

Полифагия – испытывают голод, часто едят, но теряют в массе тела, т.к. глюкоза не является источником энергии — «голод среди изобилия».

ИНСД – возникает в результате относительного дефицита инсулина вследствие:

— нарушения секреции инсулина

— нарушения превращения проинсулина в инсулин

— повышения катаболизма инсулина

-дефекта рецептора инсулина, повреждения внутриклеточных посредников инсулинового сигнала.

Поражает людей старше 40 лет, характеризуется высокой частотой семейных форм. Главная причина поздних осложнений сахарного диабета – гипергликемия, которая приводит к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных тканей и органов. Одним из основных механизмов повреждения тканей при сахарном диабете является гликозилирование белков, приводящее к изменению их конформации и функций. Макроангиопатии проявляются в поражении крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей (гангрена). Микроангиопатия является результатом повреждения капилляров и мелких сосудов и проявляется в форме нефро-, нейро- и ретинопатии. В возникновении микроангиопатий определенную роль играет гликозилирование белков, что приводит к возникновению нефропатии (нарушение функции почек) и ретинопатии (вплоть до потери зрения).

Коллаген составляет основу базальных мембран капилляров. Повышенное содержание гликозилированного коллагена ведет к уменьшению его эластичности, растворимости, к преждевременному старению, развитию контрактур. В почках такие изменения приводят к запустению клубочков и хронической почечной недостаточности.

Гликозилированные липопротеины, накапливаясь в сосудистой стенке, приводят к развитию гиперхолестеринемии и липидной инфильтрации. Они служат основой атером, происходит нарушение сосудистого тонуса, что приводит к атеросклерозу.

2.5.Проба на толерантность к глюкозе.

После приема пищи концентрация глюкозы может достигать 300-500 мг/дл и сохраняется на высоком уровне в постабсорбтивном периоде, т.е. снижается толерантность к глюкозе и наблюдается в случаях скрытой формы сахарного диабета. В этих случаях у людей отсутствуют клинические симптомы, характерные для СД, а концентрация глюкозы натощак соответствует норме.

Для выявления скрытой формы сахарного диабета проводится оральный тест на толерантность к глюкозе. Для этого определяют натощак содержание глюкозы в крови. После этого исследуемый получает нагрузку глюкозой из расчета 1г на кг массы, затем каждые 30 минут в течение 3-х часов определяют уровень глюкозы в крови. Результаты представляют в виде кривой.

3. Лабораторно-практическиая работа:

3.1 . Определение глюкозы в крови с помощью глюкометра One Touch ultra.

Определить содержание глюкозы натощак у студента. Проведение анализа. Подведите каплю крови на пальце руки к зоне теста на верхней части тест-полоски и удерживайте ее в таком положении до полного заполнения капилляра. На экране появляется отчет в течение 5 секунд, после чего обозначается величина уровня глюкозы в ммоль/л. После удаления тест-полоски изображение на экране прибора гаснет и он готов к следующему проведению анализа.

Ход работы:Вымойте руки теплой водой с мылом и тщательно высушите. Обработайте палец руки ватой, смоченной в этиловом спирте и подсушите его. Стерильным скарификатором проколите кожу пальца и выдавите из него капельку крови, которую введите в капилляр тест-полоски. Затем обработайте место прокола ватой, смоченной в этиловом спирте.

2. Дать выпить сладкий чай.

3. Определить содержание глюкозы через 30 минут с момента принятия нагрузки.

4. Определить содержание глюкозы через 2,5 часа с момента принятия нагрузки.

Дата добавления: 2015-09-07; просмотров: 7727; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10003 — | 7485 — или читать все…