Препараты гормонов поджелудочной железы классификация
Гормон – химическая субстанция, которая является биологически активным веществом, вырабатывается железами внутренней секреции, поступает в кровоток, оказывает воздействие на ткани и органы. На сегодня ученые смогли расшифровать структуру основной массы гормональных веществ, научились их синтезировать.
Без гормонов поджелудочной железы невозможны процессы диссимиляции и ассимиляции, синтез этих веществ осуществляют инкреторные части органа. При нарушении работы железы человек страдает от множества неприятных заболеваний.
Панкреатическая железа является ключевым органом пищеварительной системы, она выполняет инкреторную и экскреторную функцию. Она продуцирует гормоны и ферменты, без которых не удается поддерживать биохимическое равновесие в организме.
Поджелудочная железа состоит из двух типов тканей, за выделение панкреатических ферментов отвечает секреторная часть, соединенная с двенадцатиперстной кишкой. Наиболее важными ферментами следует назвать липазу, амилазу, трипсин и химотрипсин. Если наблюдается недостаточность, назначают ферментные препараты поджелудочной железы, применение зависит от степени тяжести нарушения.
Выработка гормонов обеспечивается островковыми клетками, инкреторная часть занимает не более 3% от всей массы органа. Островки Лангерганса продуцируют вещества, регулирующие обменные процессы:
- липидный;
- углеводный;
- белковый.
Эндокринные нарушения в поджелудочной железе становятся причиной развития ряда опасных заболеваний, при гипофункции диагностируют сахарный диабет, глюкозурию, полиурию, при гиперфункции человек страдает гипогликемией, ожирением различной степени тяжести. Проблемы с гормонами также возникают, если женщина длительное время принимает противозачаточные средства.
Гормоны поджелудочной железы
Ученые выделили следующие гормоны, которые секретирует поджелудочная железа: инсулин, панкреатический полипептид, глюкагон, гастрин, калликреин, липокаин, амилин, ваготинин. Все они вырабатываются островковыми клетками и необходимы для регуляции обмена веществ.
Основным гормоном поджелудочной является инсулин, он синтезируется из предшественника проинсулина, в его структуру входит около 51 аминокислот.
Нормальная концентрация веществ в организме человека старше 18 лет – от 3 до 25 мкЕД/мл крови.При острой недостаточности инсулина развивается заболевание сахарный диабет.
Благодаря инсулину запускается трансформация глюкозы в гликоген, биосинтез гормонов пищеварительного тракта удерживается под контролем, начинается образование триглицеридов, высших жирных кислот.
Кроме этого, инсулин снижает уровень вредного холестерола в кровотоке, становясь профилактическим средством против атеросклероза сосудов. Дополнительно улучшается транспортировка к клеткам:
- аминокислот;
- макроэлементов;
- микроэлементов.
Инсулин способствует биосинтезу белка на рибосомах, угнетает процесс преобразования сахара из неуглеводных веществ, понижает концентрацию кетоновых тел в крови и моче человека, снижает проницаемость клеточных мембран для глюкозы.
Инсулиновый гормон способен в разы усиливать трансформацию углеводов в жиры с последующим депонированием, отвечает за стимуляцию рибонуклеиновой (РНК) и дезоксирибонуклеиновой (ДНК) кислот, повышает запас гликогена, скапливаемого в печени, мышечной ткани.Ключевым регулятором синтеза инсулина становится глюкозы, но в тоже время вещество никак не влияет на секрецию гормона.
Продуцирование гормонов поджелудочной железы контролируются соединениями:
- норадреналин;
- соматостатин;
- адреналин;
- кортикотропин;
- соматотропин;
- глюкокортикоиды.
При условии ранней диагностики нарушений обменных процессов и сахарного диабета, адекватной терапии удается облегчить состояние человека.
При чрезмерном выделении инсулина мужчинам грозит импотенция, у пациентов любого пола возникают проблемы со зрением, астма, бронхит, гипертоническая болезнь, преждевременное облысение, повышается вероятность инфаркта миокарда, атеросклероза, акне и перхоти.
Если инсулина вырабатывается слишком много, страдает и сама поджелудочная железа, она обрастает жиром.
Инсулин, глюкагон
Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Чтобы привести к норме обменные процессы в организме требуется принимать препараты гормонов поджелудочной железы. Их следуетиспользовать строго по назначению эндокринолога.
Инсулин
Классификация препаратов гормонов поджелудочной железы: короткого действия, средней продолжительности, длительного действия.Врач может назначать определенный вид инсулина или рекомендовать их сочетание.
Показанием к назначению инсулина короткого срока действия становится сахарный диабет и чрезмерное количество сахара в кровотоке, когда таблетки сахарозаменителя не помогают. К таким средствам относят средства Инсуман, Рапид, Инсуман-Рап, Актрапид, Хомо-Рап-40, Хумулин.
Также врач предложит больному инсулины среднего срока действия: Мини Ленте-МК, Хомофан, Семилонг-МК, Семиленте-МС. Существуют также фармакологические средства длительного действия: Супер Ленте-МК, Ультраленте, Ультратард-НМ.Инсулинотерапия, как правило, пожизненная.
Глюкагон
Этот гормон входит в список веществ полипептидной природы, в составе имеется порядка 29 различных аминокислот, в организме здорового человека уровень глюкагона колеблется в промежутке от 25 до 125 пг/мл крови. Он считается физиологическим антагонистом инсулина.
Гормональные препараты поджелудочной железы, имеющие в составе животный или человеческий инсулин, стабилизируют показатели моносахаридов в крови. Глюкагон:
- секретируется поджелудочной железой;
- положительно сказывается на организме в целом;
- повышает выделение катехоламинов надпочечниками.
Глюкагон способен усиливать кровообращение в почках, активировать обмен веществ, удерживать под контролем преобразование неуглеводных продуктов в сахар, усиливать показатели гликемии благодаря расщеплению гликогена печенью.
Вещество стимулирует глюконеогенез, в большом количестве имеет влияние на концентрацию электролитов, обладает спазмолитическим действием, понижает показатели кальция и фосфора, запускает процесс распада жиров.
Для биосинтеза глюкагона потребуется вмешательство инсулина, секретина, панкреозимина, гастрина и соматотропина. Чтобы выделился глюкагон, должно осуществляться нормальное поступление протеинов, жиров, пептидов, углеводов и аминокислот.
Лекарство, рекомендованное при недостаточности вещества, имеет название Глюкагон, Глюкагон Ново.
Соматостатин, вазоинтенсивный пептид, панкреатический полипептид
Соматостатин
Соматостатин является уникальным веществом, он вырабатываетсядельта-клетками поджелудочной железы и гипоталамусом.
Гормон необходим для угнетения биологического синтеза панкреатических энзимов, понижения уровня глюкагона, ингибирования активности гормональных соединений и гормона серотонин.
Без соматостатина невозможно адекватное всасывание моносахаридов из тонкой кишки в кровоток, понизить выделение гастрина, затормаживание тока крови в брюшной полости, перистальтики пищеварительного тракта.
Вазоинтенсивный пептид
Данный нейропептидный гормон выделяется клетками различных органов: спиной и головной мозг, тонкий отдел кишечника, поджелудочная железа. Уровень вещества в кровотоке довольно низкий, почти не изменяется и после еды. К главным функциям гормона относят:
- активизация кровообращения в кишечнике;
- затормаживание выделения соляной кислоты;
- ускорение выведения желчи;
- угнетение всасывания воды кишечником.
Помимо этого, отмечается стимуляциясоматостатина, глюкагона и инсулина, запуск выработки пепсиногена в клетках желудка. При наличии воспалительного процесса в поджелудочной железе начинается нарушение продуцирования нейропептидного гормона.
Еще одно вещество, продуцируемое железой, это панкреатический полипептид, однако его влияние на организм на сегодня еще не изучено в полной мере. Физиологическая концентрация в кровотоке здорового человека может варьироваться от 60 до 80 пг/мл, чрезмерная продукция говорит о развитии новообразований в инкреторной части органа.
Амилин, липокаин, калликреин, ваготонин, гастрин, центроптеин
Оптимизировать количество моносахаридов помогает гормон амилин, он предупреждает поступление в кровоток повышенного количества глюкозы. Роль вещества проявляется угнетением аппетита (анорексическое действие), купированием выработки глюкагона, стимуляцией образования соматостатина, понижением веса.
Липокаин принимает участие в активизации фосфолипидов, окислении жирных кислот, усиливает эффект липотропных соединений, становится мерой профилактики жировой дистрофии печени.
Гормон калликреин вырабатывается поджелудочной железой, но в ней пребывает в неактивном состоянии, он начинает работать только после попадания в двенадцатиперстную кишку. Он понижает уровень гликемии, сбивает давление. Для стимуляции гидролиза гликогена в печени и мышечной ткани вырабатывается гормон ваготонин.
Гастрин секретируется клетками железы, слизистой оболочкой желудка, гормоноподобное соединение увеличивает кислотность панкреатического сока, запускает образование протеолитического фермента пепсина, приводит к норме пищеварительный процесс. Он также активизирует выработку кишечных пептидов, среди которых секретин, соматостатин, холецистокинин. Они важны для осуществления кишечной фазы пищеварения.
Вещество центроптеин белковой природы:
- возбуждает дыхательный центр;
- расширяет просвет в бронхах;
- улучшает взаимодействие кислорода с гемоглобином;
- хорошо справляется с гипоксией.
По этой причине недостаточность центроптеина нередко связана с панкреатитом и эректильной дисфункцией у мужчин. С каждым годом на рынке появляются все новые и новые препараты гормонов поджелудочной железы, проводится их презентация, что позволяет проще решать подобные нарушения, а противопоказаний у них все меньше.
Гормонам поджелудочной железы отведена ключевая роль в регулировании жизнедеятельности организма, поэтому необходимо иметь представление о строении органа, бережно относиться к своему здоровью, прислушиваться к самочувствию.
О лечении панкреатита рассказано в видео в этой статье.
Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Последние обсуждения:
Источник
Гормоны, в зависимости
от химического строения, могут оказывать
действие на генетический материал
клетки (на ДНК ядра), или на специфические
рецепторы, расположенные на поверхности
клетки, на ее мембране, где они нарушают
активность аденилатциклазы или изменяют
проницаемость клетки для мелких молекул
(глюкозы, кальция), что ведет к изменению
функционального состояния клеток.
Стероидные гормоны,
связавшись с рецептором, мигрируют в
ядро, связываются со специфическими
участками хроматина и, таким образом,
увеличивают скорость синтеза специфической
м–РНК в цитоплазму, где увеличивается
скорость синтеза специфического белка,
например, фермента.
Катехоламины,
полипептиды, белковые гормоны изменяют
активность аденилатциклазы, повышают
содержание цАМФ, в результате чего
меняется активность ферментов, мембранная
проницаемость клеток и пр.
Препараты гормонов поджелудочной железы
В поджелудочной
железе человека, преимущественно в
хвостовой ее части, содержится примерно
2 млн. островков Лангерганса, составляющих
1% от ее массы. Островки состоят из альфа–,
бета– и дельта–клеток, вырабатывающих
соответственно глюкагон, инсулин и
соматостатин (ингибирующий секрецию
гормона роста),РР-клетки(панкреатич.полипептид).
В данной лекции
нас интересует секрет бета–клеток
островков Лангерганса – ИНСУЛИН,
так как в настоящее время препараты
инсулина являются ведущими
противодиабетическими средствами.
Инсулин впервые
был выделен в 1921 году Banting, Best, – за что
они в 1923 году получили Нобелевскую
премию. Изолирован инсулин в кристаллической
форме в 1930 году (Abel).
В норме инсулин
является основным регулятором уровня
глюкозы в крови. Даже небольшое повышение
содержания глюкозы в крови вызывает
секрецию инсулина и стимулирует его
дальнейший синтез бета–клетками.
Механизм действия
инсулина связан с тем, что гомон усиливает
усвоение тканями глюкозы и способствует
ее превращению в гликоген. Инсулин,
повышая проницаемость мембран клеток
для глюкозы и снижая тканевой порог к
ней, облегчает проникновение глюкозы
в клетки. Помимо стимуляции транспорта
глюкозы в клетку, инсулин стимулирует
транспорт в клетку аминокислот и калия.
Клетки очень хорошо
проницаемы для глюкозы; в них инсулин
увеличивает концентрацию глюкокиназы
и гликогенсинтетазы, что приводит к
накоплению и откладыванию глюкозы в
печени в виде гликогена. Помимо
гепатоцитов, депо гликогена являются
также клетки поперечно–полосатой
мускулатуры.
При недостатке
инсулина глюкоза не будет в должной
мере усваиваться тканями, что выразится
гипергликемией, а при очень высоких
цифрах глюкозы в крови (более 180 мг/л) и
глюкозурией (сахар в моче). Отсюда и
латинское название сахарного диабета:
«Diabetes mellitus» (сахарное мочеизнурение).
Потребность тканей
в глюкозе различна. В ряде тканей –
головной мозг, клетки зрительного
эпителия, семяпродуцирующий эпителий
– образование энергии происходит только
за счет глюкозы. В других тканях для
выработки энергии, помимо глюкозы, могут
использоваться жирные кислоты.
При сахарном
диабете (СД) возникает ситуация, при
которой среди «изобилия»
(гипергликемия) клетки испытывают
«голод».
В организме
больного, помимо углеводного обмена,
извращаются и другие виды обмена. При
дефиците инсулина наблюдается
отрицательный азотистый баланс, когда
аминокислоты преимущественно используются
в глюконеогенезе, этом расточительном
превращении аминокислот в глюкозу,
когда из 100 г белка образуется 56 г глюкозы.
Жировой обмен
также нарушен, и это, прежде всего,
связано с повышением в крови уровня
свободных жирных кислот (СЖК), из которых
образуются кетоновые тела (ацетоуксусная
кислота). Накопление последних ведет к
кетоацидозу вплоть до комы (кома –
крайняя степень нарушения метаболизма
при СД). Кроме того, в этих условиях
развивается резистентность клеток к
инсулину.
По данным ВОЗ, в
настоящее время число больных СД на
планете достигло 1 млрд. человек. По
смертности диабет занимает третье место
после сердечно–сосудистой патологии
и злокачественных новообразований,
поэтому СД – острейшая медико-социальная
проблема, требующая чрезвычайных мер
для решения.
По современной
классификации ВОЗ популяция больных
СД делится на два основных типа:
Инсулинзависимый
сахарный диабет (ранее называвшийся
юношеским) – ИЗСД (СД–I) развивается в
результате прогрессирующей гибели
бета–клеток, а значит, связан с
недостаточностью секреции инсулина.
Этот тип дебютирует в возрасте до 30 лет
и связан с мультифакториальным типом
наследования, так как ассоциируется с
наличием ряда генов гистосовместимости
первого и второго классов, например,
HLA–DR4 и HLA–DR3. Лица с наличием обоих
антигенов –DR4 и –DR3 подвержены наибольшему
риску развития ИЗСД. Доля больных ИЗСД
составляет 15–20% от общего числа.Инсулиннезависимый
сахарный диабет – ИНЗСД – (СД–II). Эта
форма диабета называется диабетом
взрослых, так как дебютирует обычно
после 40 лет. Развитие этого типа СД не
связано с главной системой гистосовместимости
человека. У больных этим типом диабета
в поджелудочной железе обнаружено
нормальное или умеренно сниженное
количество инсулинпродуцирующих клеток
и в настоящее время считается, что ИНЗСД
развивается в результате сочетания
резистентности к инсулину и функционального
нарушения способности бета–клеток
больного секретировать компенсаторное
количество инсулина. Доля больных этой
формой диабета составляет 80–85%.
Помимо двух основных
типов выделяют:
СД,
связанный с недостаточностью питания.Вторичный,
симптоматический СД (эндокринного
генеза: зоб, акромегалия, заболевания
поджелудочной железы).Диабет
беременных.
В настоящее время
сложилась определенная методология,
то есть система принципов и взглядов
на лечение больных СД, ключевыми из
которых являются:
компенсация
дефицита инсулина;коррекция
гормонально–метаболических нарушений;коррекция
и профилактика ранних и поздних
осложнений.
Согласно последним
принципам лечения, главными методами
терапии больных СД остаются следующие
три традиционных компонента:
диета;
препараты
инсулина для больных ИЗСД;сахароснижающие
пероральные средства для больных ИНЗСД.
Кроме того, важным
является соблюдение режима и степени
физических нагрузок. Среди фармакологических
средств, используемых для лечения
больных СД, имеются две основные группы
препаратов:
I. Препараты
инсулина.
II. Синтетические
пероральные (таблетированные)
противодиабетические средства.
Соседние файлы в папке фармакология лекции
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
1 Препараты гормонов поджелудочной железы Кафедра общей и клинической фармакологии
2 Препараты гормонов поджелудочной железы Поджелудочная железа является железой внешней и внутренней секреции α-клетки ↓ глюкагон (↑уровень сахара) β-клетки островков Лангерганса ↓ инсулин (↓уровень сахара)
3 ИНСУЛИН Инсулин – полипептид, состоящий из двух аминокислотных цепей (А-цепь, состоит из 21 аминокислоты + В-цепь – из 30 аминокислот) Предшественником инсулина является проинсулин, который в секреторных гранулах β-клеток поджелудочной железы гидролизуется до инсулина и С-пептида
4 Инсулиновые рецепторы Инсулиновые рецепторы – это гликопротеины клеточных мембран, состоящие из двух α- и двух β-субъединиц. Инсулин связывается с α-субъединицами инсулиновых рецепторов и образовавшийся и комплекс проникает внутрь клеток, где происходит его разрушение лизосомальными ферментами.
5 Препараты инсулина и синтетические гипогликемические средства способствует усвоению глюкозы клетками тканей (за исключением ЦНС) ↓ глюконеогенез в печени ↑ образование гликогена и его отложение в печени ↑ синтез белков и жиров и ↓ их катаболизм
6 Сахарный диабет При недостаточной продукции инсулина развивается сахарный диабет (сахарное мочеизнурение), при котором нарушается УВ, жирово йи белковый обмен
7 Сахарный диабет I типа Связан с разрушением β-клеток островков Лангерганса Симптомы: гипергликемия глюкозурия полиурия жажда полидипсия (повышенное потребление жидкости) кетоацидоз Отмечается у 25% больных СД
8 Связан с уменьшением секреции инсулина или развитием резистентности тканей к инсулину Сахарный диабет II типа
Препараты инсулина 1922 г. – Впервые был получен препарат, содержащий инсулин (вытяжка из поджелудочной железы собак) канадским хирургом F.G.Banting и студентом IV курса C.H.Best в лаборатории проф. физиологии J.J.R.Macleod
10 За введение инсулина в медицинскую практику F.G.Banting и J.J.R.Macleod получили Нобелевскую премию
11 Препараты инсулина При сахарном диабете в основном применяют рекомбинантные человеческие инсулины, но используют и инсулины, выделяемые из поджелудочных желез коров и свиней Инсулины вводят в основном п/к Абсорбция инсулинов замедляется при увеличении размеров частиц препарата (кристаллы всасываются медленнее, чем аморфные вещества) и при использовании комплексных препаратов инсулина с цинком и протамином
12 Классификация препаратов инсулина По продолжительности действия: Инсулины короткого действия Растворимый инсулин (инсулин для инъекций) Продолжительность действия до 8 ч; Можно вводить в/в при гипергликемической коме Актрапид НМ, Инсуман рапид ГТ Инсулин лиспро (Хумалог)
13 Классификация препаратов инсулина Инсулины средней продолжительности и длительного действия (от 16 до 35 ч) суспензия аморфного цинк-инсулина Инсулин-семиленте комплексный препарат инсулина и протамина– 20 ч. Изофан-инсулин суспензия кристаллического цинк-инсулина– до 35 ч. Инсулин-ультраленте, Ультратард НМ
14 Препараты инсулина человека Получают методами генной инженерии и дозируют в ЕД Инсулин человеческий растворимый (Актрапид НМ, Инсуман рапид ГТ) Инсулин лиспро Цинк-суспензия кристаллическая человеческого инсулина
15 Инсулин человеческий растворимый (Актрапид НМ, Инсуман рапид ГТ) П/к за 15-20 мин до приема пищи 1-3 раза в день Эффект развивается через 30 мин и продолжается до 6-8 ч. При диабетической коме – в/в
16 Инсулин лиспро Препарат чел. инсулина с обратным положением лизина и пролина в 28-29-м положениях β-цепи Действие быстрое и короткое п/к – эффект через 15 мин и продолжается 3-4 ч Можно вводить в/в
17 Цинк-суспензия кристаллическая человеческого инсулина Ультратард НМ только п/к Медленно всасывается из подкожной клетчатки эффект через 4 ч, длительность действия 24 ч
18 Сравнительная характеристика препаратов инсулина
19 Побочные эффекты препаратов инсулина Гипогликемия – развивается при передозировке инсулина или при использовании неадекватной диеты => гипогликемическая кома (для устранения вводят глюкозу) Антитела к инсулину – наиболее часто вырабатываются к бычьему инсулину Липодистрофия – появляется на месте введения препарата
20 Передозировка инсулина гипогликемия бледность потливость сильное чувство голода дрожь сердцебиение раздражительность тремор При первых признаках гипогликемии – сахар, печенье В случае шока – в/м глюкагон или в/в 40% глюкозы
21 Инсулиннезависимый сахарный диабет (тип II) При этой форме сахарного диабета отмечается снижение числа инсулиновых рецепторов и толерантность тканей к инсулину Кетоацидоз не характерен
22 Сахарный диабет II типа Динамика — +3-5% ежегодно Главная цель лечения СД — компенсация и предотвращение осложнений (UKPDS, 1998) Более 85% больных СД 2 типа страдают ожирением + возраст старше 40 лет Избыточный вес в 5-10 раз увеличивает риск развития СД 2 Артериальная гипертензия при СД встречается в 1,5 раза чаще
23 Сахарный диабет II типа ↓ массы тела (с помощью диеты и физической нагрузки) снижает резистентность тканей к инсулину у ⅓ пациентов
24 «БЕРЛИН-ХЕМИ/ГРУППА МЕНАРИНИ»
25 Норма: глюкоза в плазме крови натощак — до 6,1 ммоль/л; 6,1-7,0 ммоль/л — нарушенная гликемия натощак; >7,0 ммоль/л — диагноз СД /ВОЗ, 1999
26 Пероральные гипогликемические средства Производные сульфонилмочевины: Iпоколения: бутамид (толбутамид), II поколения: глибенкламид (манинил), глипизид, глимепирид, Бигуаниды: Метформин (глиформин) Ингибитор кишечных α-глюкозидаз Акарбоза (глюкобай)
27 Лечение сахарного диабета II типа «Сенситайзеры» инсулина (глитазоны) Прандиальные регуляторы (репаглинид, натеглинид) Комбинированные препараты (Глибомет)
28 Механизм действия синтетических гипогликемических средств
29 Препараты сульфонилмочевины (ПСМ) В основном действуют на нарушение секреции инсулина Снижают постпрандиальную (после еды) гипергликемию
Репаглинид Влияет на бета-клетки поджелудочной железы, вызывает их деполяризацию и открытие кальциевых каналов – повышают секрецию инкрецию инсулина. Эффект — в течение 30 мин после применения и сопровождается понижением уровня глюкозы в крови в период приема пищи. 30
31 МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ абдоминальное ожирение инсулинорезистентность гиперинсулинемия НТГ/СД 2 типа артериальная гипертония дислипидемия нарушения гемостаза гиперурикемия микроальбуминурия Reaven GM. Ann Rev Med 1993; 44: 121-131
32 Механизм действия синтетических гипогликемических средств
33 Механизм действия метформина Действует как минимум на два звена патогенеза СД 2 типа — повышенный глюконеогенез в печени и инсулинорезистентность Снижает тощаковую и базальную гипергликемию Применяется в виде монотерапии у больных СД 2 типа (особенно при наличии избыточной массы тела, на начальных стадиях болезни), а также в комбинации с другими сахароснижающими препаратами, инсулином
34 МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ метформина
35 АНТИГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ метформина
36 Метформин снижает инсулинорезистентность Инсулинорезистентность наблюдается у ~40% пациентов с артериальной гипертензией, дислипидемией, ожирением
37 ПОКАЗАНИЯ к применению метформина Сахарный диабет 2 типа, особенно на фоне ожирения (при неэффективности диетотерапии и физических нагрузок) Как монотерапия, а также в комбинации с другими пероральными сахароснижающими средствами, инсулином
38 Механизм действия синтетических гипогликемических средств
39 Сравнительная характеристика пероральных гипогликемических препаратов
Глитазоны 40 Глитазоны (актос и др.) стимулируют рецепторы, расположенные в ядрах клеток жировой и мышечной ткани. При их активации изменяется транскрипция генов, регулирующих метаболизм глюкозы и липидов. В результате периферические ткани организма более эффективно отвечают на эндогенный инсулин.
Глитазоны 41 глитазоны наиболее эффективно снижают инсулинорезистентность среди всех пероральных сахароснижающих средств. •Уступают в сахароснижающей активности препаратам сульфонилмочевины и метформину. •Использование глитазонов сопровождается увеличением массы тела (в среднем на 1-3 кг). Механизм увеличения массы тела, возможно, связан с задержкой жидкости и накоплением жира.
42 Благодарю за внимание
Источник
